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20-21 BOMBA CARDIACA. CONTROL DE LA ACTIVIDAD CARDIACA

MikeCarlo
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20-21 BOMBA CARDIACA. CONTROL DE LA ACTIVIDAD CARDIACA

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Presentation Transcript


    1. 20-21 BOMBA CARDIACA. CONTROL DE LA ACTIVIDAD CARDIACA

    3. Conceptos básicos: Sístole – diástole Frecuencia cardiaca Gasto cardiaco Volumen sistólico

    5. Determinantes de la fuerza FACTORES MECÁNICOS Precarga Postcarga Ambas aumentan con el entrenamiento Patología: HTA, IC Agentes qúimicos: adrenalina, a través de un mecanismo mediado por la inhibición de la troponina I el aumento de potasio extracelular que produce despolarización y eventualmente parada cardiaca en sístole el aumento del calcio intracelular, puede provocar también parada en sístole. los derivados de la digital que inhiben la bomba de Na+/K+, lo que produce un aumento de Na intracelular y una disminución consecuente de la bomba de Na+/Ca2+, con aumento del Ca2+ intracelular

    6. Gasto cardiaco

    7. MEDIDA DEL GASTO CARDIACO Ecuación de Fick: se basa en el principio de que la captación o liberación de una sustancia (O2) por un órgano es igual al flujo de sangre a través de dicho órgano multiplicado por la diferencia de concentración (A-V) de la sustancia en 100 ml. (VO2 (ml).min -1 / O2 (A-V)) x100 P. ej. : VO2= 250 ml O2 A= 20 ml/100 ml sangre O2 V= 15 ml/100 ml sangre Diferencia : 5 5 ----- 100 250---- x x (G.C.) = 250*100/5 = 5000. Calcular V.S.

    8. Ciclo cardiaco Apertura y cierre coordinados de las válvulas: Ruidos (tonos) cardíacos Variación de las presiones intracavitarias

    10. Volumen sistólico Depende de: Volumen sangre venosa (A.D.): posición ejercicio Capacidad de distensión ventricular Contractilidad ventricular Resistencia arterial

    11. Frecuencia cardiaca VALORES EN REPOSO Adulto = 70. Más mujeres. ¿Causa? Niños : superior Sueño: disminuye 10-20 Deportista muy entrenado : 45-50 AUMENTO DE LA FRECUENCIA (taquicardia) Ejercicio, altitud. Fiebre Estrés DISMINUCIÓN DE LA FRECUENCIA (bradicardia) Bloqueos del sistema de conducción Algunas infecciones

    12. Metabolismo miocardio Irrigación: Flujo coronario en reposo = 200-250 ml/min (5% del G.C.). Ejercicio aumenta 5-6 veces. Utilización de sustratos: Metabolismo aeróbico. AG, glucosa, lactato.

    13. Regulación flujo: dilatación por Adenosina procedente del propio metabolismo NO Adrenalina. Metabolismo miocardio

    14. Utilización de O2: más alta que en ningún tejido: O2 (A-V) = 70-80 “PRODUCTO PRESIÓN FRECUENCIA” PPF El flujo sanguíneo y el consumo de O2 están en relación directa con el producto de la P.A.S. y la F.C. Reposo = 120 x 50 = 6000 Ejercicio intenso = 200 x 200 = 40.000 Es más alto en los ejercicios de extremidades sup. Metabolismo miocardio

    15. Consumo cardiaco de O2 Reposo: 2 mL/100 g/min Ejercicio: aumento controlado por: Tensión intramiocárdica Frecuencia Diferencia V.D./V.I.: trabajo cardíaco = V.Sis x P.A. media (pulmonar VD, Aórtica VI.). Como P es 7 veces superior en la aorta que en lapulmonar, el trabajo del V.I. es siete veces superior al del V.I.

    16. Regulación de la F.C. Nerviosa Simpático Parasimpático Humoral: Adrenérgica PNA Hidrodinámica

    17. Sistema nervioso autónomo, SNA

    18. Es un sistema de regulación nerviosa que controla el funcionamiento de los órganos, mediante la información que recibe el cerebro del medio interno y las respuesta que el cerebro elabora. A diferencia del sistema motor, las fibras eferentes del SNA no alcanzan directamente los órganos sino que se proyectan a los ganglios autónomos o vegetativos situados fuera del SNC. No hay control voluntario

    19. Sistema nervioso autónomo: diferencias con el voluntario

    20. Sistema simpático

    21. TONO Los vasos mantienen un “tono simpático”. Cuando este aumenta, disminuye el flujo sanguíneo y viceversa. En situación de reposo la frecuencia cardiaca esta disminuida por el “tono vagal”

    22. Sistema parasimpático Neuronas preganglionares en tronco encéfalo y región sacra (S3-S4) de la médula espinal ? Nervios craneales: III (OMC), VII (facial), IX (glosofaríngeo), X (vago) y sacros ? Ganglio cerca de órgano o en él ? Fibras posglanglionares ? Órganos

    23. SNA : neurotransmisores

    24. Sistema nervioso autónomo: simpático y parasimpático. Acciones generalmente opuestas

    25. Receptores

    26. Regulación de la F.C. Influencia del parasimpático y del simpático. Si se elimina la influencia del parasimpático (atropina) la FC aumenta (tono vagal) Si se elimina la influencia del simpático (propanolol) la FC no disminuye en la misma forma Conclusión: es más importante la inhibición ejercida por el parasimpático que la estimulación del simpático Si se abolen ambos la frecuencia es de aproximadamente 100, lo que corresponde al ritmo del marcapasos SA (FC intrínseca)

    27. Regulación de la F.C. Frecuencia cardiaca < 60 en reposo bradicardia >100 en reposo taquicardia Frecuencia del marcapaso SA : 100 Conclusión: en reposo el marcapasos esta inhibido por el sistema parasimpático

    29. Regulación refleja Receptores Mecanorreceptores Quimiorreceptores Barorreceptores Receptores sensitivos auriculares: PNA Receptor sensitivos V

    30. Efectos simpático Efectos positivos sobre: Cronotropismo (frecuencia) Dromotropismo (velocidad de conducción) Inotropismo (fuerza)

    31. Respuesta Humoral Activación secreción adrenérgica Activación sistema renina-angiotensina Activación ADH

    32. Regulación del gasto cardiaco

    33. RESPUESTA HIDRODINÁMICA ? RETORNO VENOSO ? ?GASTO CARDIACO El retorno venoso aumenta por: ?Tono venoso mediado por simpático Acción “masaje” de los músculos Presión auricular negativa por hiperventilación.

    34. Consecuencias del ? de retorno venoso ? distensión A.D. ?? frecuencia de descarga sino-auricular? ? F.C (reflejo de Bainbridge) (¿inhibición vagal?) ? volumen llenado ventricular: ? fuerza contracción (Ley de Frank-Starling)

    35. Factores hemodinámicos La fuerza de contracción dependerá de la precarga y de la postcarga. Fisiológicamente ambas aumentan con el entrenamiento. Patológicamente la precarga aumenta en la insuficiencia cardíaca y la postcarga en la hipertensión arterial. Entre los compuestos que aumentan la fuerza de la contracción está la adrenalina, a través de un mecanismo mediado por la inhibición de la troponina I

    36. Factores hemodinámicos El aumento de potasio extracelular produce despolarización y eventualmente parada cardiaca en sístole El aumento del calcio intracelular, pudiendo provocar también parada en sístole. Los derivados de la digital que inhiben la bomba de Na+/K+, lo que produce un aumento de Na intracelular y una disminución consecuente de la bomba de Na+/Ca2+, con aumento del Ca2+ intracelular.

    37. Función cardíaca y ejercicio relación con: Trabajo Edad Sexo VO2

    38. GASTO C. Y EJERCICIO AUMENTA PROPORCIONALMENTE A VO2 HASTA VALORES DE 60-70% DE VO2 La taquicardia (valores muy altos de F.C.) hace que disminuya el gasto c. por disminución del volumen sistólico. El volumen sistólico máximo se alcanza a valores del 60% de VO2 max

    40. Función cardiaca en ejercicio

    41. Variación del G.C. Para una misma VO2 la frecuencia cardiaca es en ejercicios de extremidades superiores > extremidades inferiores (bicicleta) > extremidades inferiores (carrera): causa : diferencia presión hidrostática. Sexo: mujeres > hombres Edad Clima: temperatura, humedad, presión atmosférica.

    42. Recuperación Tiempo necesario para normalizar la F.C. IR2: recuperación en el minuto 2 posejercicio: Caida F.C. /(F.C. M.axima teórica-F.C. Máxima alcanzada). Más alto en entrenados

    43. GASTO CARDIACO Y EJERCICIO

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