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Leucomalácia Periventricular e Retinopatia em Neonato à termo de Mãe Asmática

Leucomalácia Periventricular e Retinopatia em Neonato à termo de Mãe Asmática. -- RELATO DE CASO --. Fernanda Carvalho Oliveira ESCS/DF Coordenação: Paulo R. Margotto www.paulomargotto.com.br. Resumo. Introdução. Leucomalácia Periventricular. Acometimento da Substância Branca Cerebral

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Leucomalácia Periventricular e Retinopatia em Neonato à termo de Mãe Asmática

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  1. Leucomalácia Periventricular e Retinopatia em Neonato à termo de Mãe Asmática -- RELATO DE CASO -- Fernanda Carvalho Oliveira ESCS/DF Coordenação: Paulo R. Margotto www.paulomargotto.com.br

  2. Resumo

  3. Introdução

  4. Leucomalácia Periventricular • Acometimento da Substância Branca Cerebral • Ocorre entre 24 e 34 semanas de IG. • Causada por eventos hipóxico-isquêmicos. • Afeta tratos cortico-espinhais (diplegia espástica) e/ou trato geniculo-calcarino (dano visual). • Encontrada em RN pré-termo.

  5. Retinopatia da Prematuridade (ROP) • Encontrada em neonatos prematuros. • Vascularização insuficiente / imatura da retina. • Neonatos que desenvolvem ROP severa, freqüentemente apresentam dano à Substância Branca Periventricular.

  6. Relato do Caso

  7. Mãe • Idade: 25 anos G2P0A1 • Portadora de Asma Grave. • 1° gestação – interrompida por agravamento da asma. • 2° gestação (caso) • Agravamento da asma apesar do uso de: • Terbutalina • Budesonida • Fenoterol

  8. Mãe • Ventilação Mecânica: por exaustão - 8 dias (IG 28s+4d a 29s+5d). • Manteve saturação adequada com necessidade variável de O2. • Durante este período Trombose Venosa Profunda Tromboembolismo Pulmonar. • Heparinização plena até o parto.

  9. Mãe • Betametasona: IV (9 a 16mg/dia) por 14 dias (IG: 28s+4d a 30s+3d) • Prednisolona: VO por 4,5 semanas (10mg/dia de IG:30s+3d a 33s com posterior redução gradual)

  10. Mãe • Apresentou quadro de agitação e alucinações. • Fez uso de: • Diazepam: 17,5 mg em dois dias diferentes (IG 34s+6d e 30s) • Haloperidol: 16,5 mg por 6 dias (IG 30s+1d a 30s+2d) • Levopromazina: 50 mg por 2 dias (IG 30s+1d e 30s+2d)

  11. Mãe • Peso materno • IG 9s = 55 Kg • IG 28s+4d = 58,5 Kg (imediatamente antes do período de ventilação assistida) • Pré-parto= 55,5 Kg

  12. Cardiotocografia • Normal até IG 30s+2d • IG 30s+2d a 30s+4d (3 dias): • Contrações uterinas regulares (mesmo com Terbutalina IV) • Redução da Variabilidade do BCF • Desacelerações esporádicas

  13. Cardiotocografia • Voltou à normalidade mantendo esse padrão até a véspera do parto. • 01 Dia antes do Parto: • Padrão silencioso • Tendência a desacelerações • Ausência de acelerações transitórias

  14. Ultra-sonografia Gestacional • Normal até IG 32s+4d. • IG 32s+4d : restrição do crescimento fetal. • IG 35s: não foi observado nenhum crescimento fetal.

  15. Neonato • Parto cesariano com IG 37s+4d. • Placenta pequena (310g) com calcificações. • RN Masculino • Peso: 2000g (-3 DP) • Comprimento: 44 cm (-3 DP) • Circunferência Cefálica: 31cm (-2,5 DP)

  16. Neonato • Banhado em mecônio sem líquido amniótico. • Apgar 1°min :5 5°min:6 10°mim:8 • Tendência a bradicardia. • Ventilação assistida por 2 minutos. • Incubadora com 50% de O2.

  17. Neonato • Rx de Tórax: consistente com aspiração meconial. • Depois de 2 dias: CPAP por 1 dia. • Idade de 1 semana: saiu da incubadora. • Evoluiu sem complicações.

  18. Evolução • Aos 3 meses de idade: • Pobre interesse visual. • Movimentos de rolamento dos olhos. • Olho esquerdo pequeno. Avaliação Oftalmológica

  19. Avaliação Oftalmológica • Não fixava olhar. • Nistagmo. • Reflexo fotomotor presente à D. • Reflexo fotomotor ausente à E. • Bulbo ocular E = 12,6mm (microftalmia E) • Bulbo ocular D = 16,9mm • Fundoscopia: lesões compatíveis com ROP bilateral. • Descolamento total da retina à E.

  20. Desenvolvimento Neuropsicomotor (DNPM) • Desenvolvimento visual limitado. • Aos 9 meses: • Nistagmo • Fixava olhar com olho D • 17 meses: começou a andar • 22 meses: se locomovia bem em um cômodo.

  21. DNPM • Aos 3 anos: comunicava-se verbalmente. • Pequena deficiência motora, sem paralisia cerebral. • Audição sem alterações. • Aos 8 anos: • Restrição do campo visual • Redução da acuidade visual • Visão para cores adequada

  22. DNPM • Aos 8 anos: • Déficit de QI • Alteração comportamental: • esquivo; • movimentos esteriotipados; • evitava aproximações; • eventuais acessos de raiva. Autismo

  23. DNPM • Aos 9 anos: • Lia algumas palavras em letras grandes • Não conseguiu aprender Braille.

  24. Ressonância Magnética • Aos 6 anos e 6 meses. • Gliose bilateral da substância branca periventricular adjacente aos cornos dos ventrículos laterais. • Localização descrita comumente para lesões ocorridas no desenvolvimento cerebral entre 24 e 34 semanas de IG.

  25. Discussão • Ausência de outras alterações (anacusia, hidrocefalia, etc.) afasta síndromes de malformação cerebral que se associam a retinopatia. • Injúria cerebral ocorrida entre 24 e 34 semanas de IG.

  26. Discussão • Eventos adversos que causaram o dano cerebral provavelmente afetaram desenvolvimento retiniano no mesmo período. • A doença retiniana e a lesão da substância branca associadas indicam influência pré-natal na maturação dos sistemas vasculares.

  27. Discussão • ROP é uma doença multifatorial, mas dois importantes fatores de risco são: prematuridade e baixo peso ao nascer. • Outros fatores associados a ROP: • Deficiência de fatores de crescimento (IGF-I). • Tratamento com cortisona no período pré-natal.

  28. Discussão • Esse RN apresentou RCIU severo, condição associada a: • baixo peso • deficiência de IGF-I • Também foi exposto à corticoterapiano período pré-natal.

  29. Discussão • Ou seja, houve exposição a importantes fatores de risco para amgiogênese insuficiente, predispondo às lesões retininanas e cerebrais. • A deficiência visual é conseqüência de: • Retinopatia • Lesões bilaterais nas radiações ópticas causadas pela leucomalácia periventricular.

  30. Discussão • Comprometimento na aquisição e no processamento de informações visuais. • Deficiência visual associada à lesão cerebral tem sido descrita como fator de risco para desenvolvimento de autismo. (Cass 1998, Ek et al. 1998).

  31. Doença materna Severa CIUR Baixo Peso Deficiência de IGF-I Corticoterapia Angiogênese inadequada ROP LPV Déficit Visual Lesão Cerebral Autismo

  32. Conclusão • Deve ser considerada a possibilidade de que fatores de risco pré e peri-natais (doença materna severa, CIUR, corticoterapia) em neonato a termo, possam criar condições para o desenvolvimento de patologia retiniana e cerebral, usualmente relatada em prematuros.

  33. Bibliografia

  34. Bibliografia

  35. Obrigada!!

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