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Préparation ECN

Préparation ECN. Vincent Mallet, MD, PhD , PUPH Hépatologie CHU Cochin. Anomalies des tests hépatiques. Maladies aigues ≠ Maladies chroniques => 6 mois. Maladies aiguës du foie. Virus: VHA, VHB ± VHD, VHC, VHE et tous les autres Médicaments: tous (paracétamol)

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Presentation Transcript

  1. Préparation ECN Vincent Mallet, MD, PhD, PUPH Hépatologie CHU Cochin

  2. Anomalies des tests hépatiques Maladies aigues ≠ Maladies chroniques => 6 mois

  3. Maladies aiguës du foie • Virus: VHA, VHB ± VHD, VHC, VHE et tous les autres • Médicaments: tous (paracétamol) • Autoimmunes (type I et type II) • Métaboliques (cuivre) • Vasculaires (thrombose aiguë des veines hépatiques = Budd Chiari)

  4. Maladies chroniques du foie • Maladies des hépatocytes • Maladies des voies biliaires • Maladies des vaisseaux

  5. Maladies des hépatocytes • Surcharge: Alcool, NASH, fer, cuivre • Virus: VHC, VHB ± VHD, VHE (cas particuliers) • Autoimmunes • Déficit en Alpha antitrypsine

  6. Maladies des voies biliaires • Cirrhose biliaire primitive • Cholangite sclérosante primitive

  7. Maladie des vaisseaux • Thrombose de veines hépatiques (Budd Chiari) • Thrombose veine porte • Thrombose des petits vaisseaux intrahépatiques (schistosomiases, maladie veineuse occlusive)

  8. Virus • VHA • VHB ± VHD • VHC

  9. Toutes les maladies chroniques du foie conduisent à la cirrhose et à ses complications (cancer) C’est une question de temps…

  10. Survival of cirrhosis n = 328 100 Child A 80 p = 0.001 Child B 60 40 p = 0.001 Child C 20 5 years 10 years 15 years Propst 1995

  11. La fibrose hépatique en France 14.000 morts / an (Fournet J, 2001)

  12. PLT ALT Chercher la cirrhose AST FIB-4 Apri Forns Bonacini (0 Euros) Age x PBH (1400 Euros) (x 103 / ml) Fibrotest (92 Euros) Elastométrie (? Euros)

  13. Pourquoi dépister le CHC ? • Cirrhose = cancer • Il y a des traitements curatifs • Transplantation hépatique • Résection chirurgicale, Radiofréquence, Alcoolisation • Il y a des traitements palliatifs • Chimioembolisation artérielle hépatique

  14. Cirrhose = cancer (D’après Farazi, 2006)

  15. Pourquoi dépister le CHC ? • Diagnostic à un stade précoce (Child A, 3 nodules < 3 cm ou 1 nodule < 5 cm) • Traitement= 50-75% de survie à 5 ans • Diagnostic à un stade intermédiaire (Hors critères de Milan, sans thrombose porte, sans localisation secondaire) • Traitement= 50% de survie à 3 ans • Diagnostic à un stade tardif (Localisations secondaires, thrombose porte) • 10% de survie à 3 ans (Forner, 2006)

  16. Qui dépister? • Les patients cirrhotiques • Cirrhose = cancer • 90 % des CHC sur foie cirrhotique • Virus, stéatohépatite: 2-6 CHC / an / 100 patients • Hémochromatose: 21 CHC / 100 patients à 5 ans • Cirrhose biliaire primitive: 4 CHC / 100 patients à 5 ans (Barbarre, 2006)

  17. Qui est à risque de CHC / cirrhose? • Age > 50-55 ans • Hommes • Cirrhose évoluée (VO, thrombopénie) • Elévation de l’AFP (activité de la maladie) • Stéatose / syndrome métabolique • Immunodépression (Barbarre, 2006)

  18. Diagnostic du carcinome hépatocellulaireAASLD Practice Guideline 2005 Apparition d’un nodule à l’échographie de surveillance d’une cirrhose < 1 cm 1 – 2 cm > 2 cm Refaire échographie à 3 mois Imagerie dynamique x 2 Imagerie dynamique x 1 Typique* sur 2 techniques Non Non Typique* ou AFP > 200 ng/ml Stable sur 18 – 24 mois ↑ taille Biopsie Conduite à tenir en fonction de la taille Suivi habituel Carcinome hépatocellulaire GHIF 2007 * Hypervasculaire au temps artériel et washout au temps portal

  19. Autres complications de la cirrhose • HD par RVO (1° cause de DC au cours de la cirrhose -14,5/100000 hab en France - 30 à 50 % de DC spontané) • Ascite (IHC + HTP) infectée chez 8 à 30 % des pts hosp. • Encéphalopathie hépatique • Syndrome hépato-rénal • Syndrome hépato-pulmonaire (30 % de DC à 2 ans) • Hypertension porto-pulmonaire (chez 2 % des patients ayant une HTP et 3 à 10 % des candidats à la TH).

  20. FDR d’hémorragie digestive • VO si GPH  10 et HD si  12 mm Hg • Risque de VO = 8 à 12 %/an, selon IHC et ancienneté de la cirrhose •  de la taille des VO si alcool et degré d’IHC • RVO/an : • 7 % si VO I • 30 % si II ou III • FDR d’HD: taille, signes rouges, Child-Pugh

  21. Recommandations • FOGD de dépistage initiale • Si pas de VO, FOGD/3 ans • SI VO I, FOGD/2 ans, sauf si IHC et/ou alcool: FOGD/an • Pas de contrôle si VO II ou III sans HD mais prophylaxie de la RVO

  22. Traitement de l’HD par RVO • Hosp. urgente au moins près d’une USI + endoscopie • Mesures non spécifiques : • 1 à 2 voies veineuses de calibre > 14 Gauge • Remplissage vasculaire/ équilibre hémodynamique (PAM > 8) et perfusion rénale (modérée pour éviter la récidive) • Par S9  colloïdes et par TS/Ht  25 à 30 % et Hb à 7 g/dl • Erythromycine 250 mg IV, 30 à 60 mn avant l’endoscopie (remplace le lavage) +/- intubation si nécessaire • Après recherche d’infection (dont ascite), ABT par norfloxacine 400 1-0-1 PO, 7j. • Pas de preuve de l’efficacité du TTT préventif de l’EH • Si ascite, ponction  3 l pour  pression intra-abdominale

  23. Traitement spécifique de l’HD • Médical: • Terlipressine 1 à 2 mg toutes les 4 heures en IVL, en fct du poids- CI si ATCD CV • Somatostatine en IVSE 250mg/h  bolus initial de 250 mg - E 2° rares • Octréotide en IVSE 25 µg/h  bolus initial de 25 µg – E 2° rares • Endoscopique : LVO > SVO

  24. Recommandations • Traitement médical le plus précoce possible et pendant 2 à 5 jours • Endoscopie à réaliser: • Dès que conditions de sécurité respectées si HD non contrôlée ou quelques heures après si malade stable • Avec geste endoscopique immédiat si HD en cours (LVO) OU différé si HD arrêtée

  25. Si échec des traitements médicaux et endoscopiques • Dans 20 à 30 % des cas • 2° endoscopie • Si échec (5 à 10 % des cas) = HD réfractaire : • Sonde de tamponnement • Puis TIPS si Child A ou B • Ou poursuite du TTT hémostatique si Child C)

  26. Prophylaxie 1° de l’HD par HTP • TTT endoscopique : • LVO > SVO pour le risque d’HD et DC • LVO > - pour le risque d’HD, sans ≠ pour la mortalité globale et celle liée à l’HD • Eradication par LVO (AG préférable) : • 1 à 2 élastiques par cordon, • 5 à 8 élastiques au max./séance, • séances /2 à 3 semaines, • 4 à 6 séances en moyenne.

  27. Prophylaxie 1° de l’HD par HTP • Traitement médicamenteux: • Efficacité prouvée du propranololet nadolol sur le risque d’HD, mais sur la mortalité ? • Risque d’HD = 15 % à 2 ans sous traitement • Pas de FDR prédictif de la réponse au traitement • 20 % de contre-indication ou d’intolérance • Pas d’indication à l’association LVO + -

  28. Prophylaxie 1° de l’HD par HTP • Ni anastomose porto-cave, ni TIPS • Recommandations: • - en 1° intention : 80 à 160 mg de propanolol ou 80 mg de nadolol/  pouls de 25 % ou  55/mn • Sans interruption brutale, à vie • Si CI ou intolérance, LVO

  29. Recommandations • 1° HD chez naïf →- ou LVO • 1° HD sous - efficace → arrêt des - et LVO • 1° HD sous - insuffisant → des - ou LVO • 1° HD après LVO car CI aux - → optimiser la LVO ou TIPS DISCUTER TH

  30. TTT 1° poussée d’ascite • Pas de TTT spécifique : restriction sodée, TTT de la cause, du facteur déclenchant, TH • TTT : hospitalisation, ponctions  expansion volémique • Restriction hydro-sodée : • 2 à 3 g/j de Na+, • Diurétiques : spironolactone 75 à 300 mg/j/  poids de 0,5 (sans OMI) à 1 kg (si OMI) /j, en associant furosémide 40 à 120 mg/j si besoin • Ponction évacuatrice si ascite tendue ou réfractaire, compensée au dessus de 2 l, et par albumine 20 % (14g/2l) au-dessus de 5 l

  31. Ascite réfractaire • Seul TTT curatif = TH → 75 % de survie à 5 ans • Traitement : • 1°/ ponctions itératives compensées par albumine ou DPJ (mais complications fréquentes) • Pas d’anastomose porto-cave (mortalité +++) • TIPS :  l’ascite mais n’améliore pas la survie, peut  l’IHC et → EH (surtout si Child C). • Recommandations : • TIPS > ponctions itératives en attendant la TH • Ou ponctions compensées si délai d’attente court • Si CI à la TH, TIPS ou DPJ

  32. Syndrome hépato-rénal : définition • Insuffisance rénale fonctionnelle compliquant une IHC au cours des cirrhoses terminales • Deux types : • Type 1 : IRA rapide (créat pl > 230 mmol/Lou cl creat  20 ml/mn) en moins de 15 jours – survie médiane = 15 jours • Type 2 : IRA mois sévère et plus lente – survie médiane = 6 mois

  33. Syndrome hépato-rénal : traitement • Préventif : éviter les facteurs déclenchants • Curatif : • TH • En attendant ou si TH CI : • Terlipressine bolus IV (1mg, 2 à 4 fois/j) + alb (1g/kg à J1, puis 20 à 40 g/j, 5 à 15 jours) → fonction rénale et survie • Nad à l’étude • TIPS →  fonction rénale et survie à M3 surtout quand BT  85 µmol/l et Child-Pugh ≤ 12. • Hémodialyse inefficace

  34. Syndrome hépato-rénal : recommandations • SHR 1 : terlipressine et albumine, pas de TIPS car IHC +++ • SHR 2 : terlipressine et albumine OU TIPS selon délai de TH et TP

  35. Infection du liquide d’ascite : épidémiologie • Epidémiologie : • Récidive dans 40 à 70 % à M12, • Surtout à partir des germes digestifs, • FDR : hémorragie digestive, SVO/LVO Protides  10g/l

  36. Infection du liquide d’ascite : diagnostic • Diagnostic : • poussée d’ascite, • douleurs abdominales, • diarrhée, • hémorragie digestive, • encéphalopathie, • insuffisance rénale, • PNN  250/mm3, • asciculture positive et signes généraux ou locaux

  37. Infection du liquide d’ascite : traitement curatif • Antibiotiques : • Cefotaxime IV, 1g x 4/j, 5j • Augmentin 1g x 3/j, 1j IV puis PO, 7j au total • Ofloxacine 200 mg x 2/j IV ou PO, 7 j au total • Efficacité sur l’ascite contrôlée à H48 ( de 50 % des PNN/mm3) • Albumine 1,5 g/kg à J1 puis 1g/kg à J3  IR et DC

  38. Infection du liquide d’ascite : traitement préventif • En cas d’hémorragie digestive : norfloxacine 400 mg/12 h PO, 7j • Après la 1° ILA, norfloxacine 400 mg/12 h PO, 4 à 20 mois • Protides dans l’ascite  10 g/l  prophylaxie discutée

  39. Complications pleuro-pulmonaires : hydrothorax hépatique (1) • Pleurésie  500 ml chez un cirrhotique sans cause cardio-pulmonaire • Par passage à travers des brèches diaphragmatiques spontanées, le + souvent à D et associé à une ascite réfractaire • Infectée si culture + et + de 250 PNN/mm3 OU culture négative et + de 500 PNN/mm3 • Traitement de l’infection = traitement de l’ILA

  40. Complications pleuro-pulmonaires : hydrothorax hépatique (2) • Régime désodé et diurétiques • Ponction évacuatrice en cas de dyspnée ou d’hypoxie marquée à limiter à 2 litres • Si persistance ou récidive, TIPS (efficace dans 40 à 70 % des cas) puis TH • Dernier recours : pleurodèse

  41. Complications pleuro-pulmonaires : syndrome hépato-pulmonaire (1) • Défini par l’association de : • Cirrhose • Hypoxémie (Pa O2  70 mm Hg en AA) •  du gradient alvéolo-artériel > 20 mm Hg • vasodilatation pulmonaire • Chez 5 % des cirrhotiques • Dyspnée d’effort et/ou de repos et cyanose • Hypoxémie majorée par l’orthostatisme

  42. Complications pleuro-pulmonaires : syndrome hépato-pulmonaire (2) • Diagnostic : VD pulmonaire et shunts par échographie avec « microbulles » et scintigraphie pulmonaire de perfusion • Mortalité de 50 % à 3 ans • Traitement : • Oxygénothérapie continue ou non • Seul TTT curatif = TH • Réversibilité quasi-constante avec sevrage en O2 en 3 mois environ

  43. Complications pleuro-pulmonaires : hypertension porto-pulmonaire (1) • Définition : • Hépatopathie cirrhotique •  pression artérielle pulmonaire > 25 mmHg • Pression capillaire pulmonaire  15 mm Hg • Résistance vasculaire pulmonaire  120 dynes.s.cm-5 • Chez 2 à 5 % des cirrhotiques • Asymptomatique quand PAPm  40-50 mm Hg, puis dyspnée

  44. Complications pleuro-pulmonaires : hypertension porto-pulmonaire (2) • Diagnostic par : • Échocardiographie qui permet d’éliminer le diagnostic si normale • Si anormale et comme peu spécifique, diagnostic sur le cathétérisme cardiaque avec mesure directe des pressions pulmonaires • Mauvais pronostic surtout si ICD • Survie à 5 ans : 50 %

  45. Complications pleuro-pulmonaires : hypertension porto-pulmonaire (3) • Arrêt des - qui aggravent l’HTAP • Prostacycline (époprosténol) mais sans bénéfice sur la survie, disponible en centre spécialisé • TH : • Indiquée quand PAPm  35 mm Hg, • Discutée entre 35 et 50 mm Hg • Contre-indiquée quand > 50 mm Hg

  46. Hépatite B www.cdc.gov

  47. Modes de contamination VHB : très contagieux Materno-infantile Asie Trans-cutanée (enfant) Afrique Sexuel / Parentérale (UDIV) Europe / USA Communautaire (domestique, nosocomiale)

  48. Prévalence AgHBs + en France (1) Prévalence : 0,66 %  300 000 porteurs Rapport INVS 2004

  49. Sérologies de l’hépatite B (1)

  50. Hépatite B fulminante (< 1 %) Hépatite aiguë symptomatique ↓ TP (< 50 %) Encéphalopathie hépatique Pronostic péjoratif (transplantation) Aggravation par médicaments : paracétamol, AINS, psychotropes… Hépatite résolutive Normalisation des transaminases AgHBs – Ac antiHBs + Ac antiHBc + (IgG) Passage à la chronicité AgHBs + > 6 mois Hépatite B aiguë Hépatite B aiguë ↑ ALAT (> 10 LSN) Anictérique le + souvent AgHBs + Ac antiHBs – Ac antiHBc + (IgM)

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