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EDEMA AGUDO DE PULMÃO

EDEMA AGUDO DE PULMÃO. Prof. Fernando Ramos Gonçalves-Msc. EDEMA AGUDO DE PULMÃO. O edema agudo de pulmão é uma condição clínica grave freqüêntimente secundário à ICC, mas também pode ocorrer por insuficiência renal, SARA, infecções pulmonares, reações de hipersensibilidade, entre outros.

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EDEMA AGUDO DE PULMÃO

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Presentation Transcript


  1. EDEMA AGUDO DE PULMÃO Prof. Fernando Ramos Gonçalves-Msc

  2. EDEMA AGUDO DE PULMÃO O edema agudo de pulmão é uma condição clínica grave freqüêntimente secundário à ICC, mas também pode ocorrer por insuficiência renal, SARA, infecções pulmonares, reações de hipersensibilidade, entre outros.

  3. Definição Insuficiência Respiratória súbita e progressiva correspondente ao extravasamento de líquido seroso para espaço intersticial e/ou alvéolos pulmonares; Resultando em: • Hipoxemia, • Comprometimento das trocas gasosas (V/P) e • Diminuição da Complacência Pulmonar.

  4. EDEMA AGUDO DE PULMÃO Fisiopatologia A inundação dos espaços alveolares ocorre obedecendo a uma seqüência previsível de eventos, a qual está dividida em três etapas sucessivas: 1. Congestão Venocapilar 2. Edema Intersticial 3. Edema Alveolar

  5. EDEMA AGUDO DE PULMÃO Fisiopatologia Pressão venosa pulmonar Ingurgitamento da vasculatura Pulmonar (Congestão) Aumento no extravasamento de líquido e colóides dos v. capilares p/ o interstício Fluxo linfático Qtde de líquido extravasado > capacidade da drenagem linfática

  6. EDEMA AGUDO DE PULMÃO Fisiopatologia Da qtde de líquido no interstício Líquido no espaço extracelular EDEMA INTERSTICIAL

  7. EDEMA AGUDO DE PULMÃO Fisiopatologia Pressão venosa pulmonar Rompem as junções frouxas do endotélio Rompem as junções íntimas dos alvéolos Extravasamento de líq. com eritrócitos e macromoléc. Inundação dos alvéolos EDEMA ALVEOLAR

  8. EDEMA AGUDO DE PULMÃO Etiologia POR DESEQUILÍBRIO DAS FORÇAS DE STARLING: • Aumento da pressão capilar pulmonar. • Aumento da pressão venosa pulmonar devido a ICC.

  9. EDEMA AGUDO DE PULMÃO Quadro Clínico • Dispnéia rapidamente progressiva • Taquipnéia • Tosse • Escarro espumoso e sangüinolento • Ansiedade • Sudorese • Palidez • Taquicardia • PA aumentada • Estertores bolhosos e roncos bilaterais • Ritmo de galope • Sopros cardíacos

  10. EDEMA AGUDO DE PULMÃO Radiografia de Tórax

  11. Tomografia de Tórax

  12. Estágios do Edema Pulmonar • Estágio 1 - Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonares • Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2 • Ocorre apenas dispnéia aos esforços • O exame físico revela discretos estertores inspiratórios por abertura das vias aéreas colabadas. • Raio-x - redistribuição da circulação

  13. Estágios do Edema Pulmonar • Estágio 2 - Edema intersticial • Ocorre compressão das vias aéreas menores • Pode haver broncoespasmo reflexo • Alteração da ventilação/perfusão leva a hipoxemia proporcional à pressão capilar • Taquipnéia por estimulação dos receptores J e de estiramento do interstício • Raio-X mostra borramento para-hilar

  14. Estágios do Edema Pulmonar • Estágio 3 - Inundação alveolar • Hipoxemia severa e hipocapnia • Em casos severos pode haver hipercapnia • Secreção rósea espumosa • Estertores crepitantes em “maré montante” • Raio-X mostra edema alveolar em “asa de borboleta”

  15. Diagnóstico do EAP • Síndrome clínica de instalação catastrófica • Dispnéia intensa e progressiva com agitação • Insuficiência ventilatória pela inundação dos alvéolos, com expectoração rósea • Auscultam-se crepitantes profusamente • Dor precordial sugere infarto do miocárdio • Hipertensão arterial ou choquecardiogênico

  16. Tratamento Pré-hospitalar • Ativar Sistema de Emergência • O2 a 100% sob máscara • Monitorização + oximetria • Via venosa • Eletrocardiograma • Nitroglicerina SL ou Spray + furosemida (se não houver hipotensão arterial)

  17. Tratamento no Serviço de Emergência • O2 100% + monitor + oximetria + via venosa • Cabeceira elevada + MMII em declive • Nitratos e diuréticos • Tratar a causa subjacente (HAS - PAD) • Corrigir fatores contribuintes • Restrição de fluidos e de sódio

  18. Tratamento no Serviço de Emergência • Torniquetes e sangria– Ultrapassado • Antagonistas de cálcio– somente se há disfunção diastólica • IECA– captopril 25 mg SL • ß2agonistas em spray – diminuem a taquicardia, arritmias e o trabalho cardíaco, e melhoram a função ventricular :Terbutalina, Albuterol e Salbutamol • Teofilina e aminofilina – não indicadas por aumentarem o trabalho cardíaco, arritmias e isquemia

  19. Edema agudo ou Asma ?“Shotgun Therapy” Diurético + Beta-agonista

  20. Tratamento Farmacológico • Furosemida – 40-80 mg IV + 80-120 mg IV 1 hora após a dose inicial • Nitroglicerina SL ou Spray - 0,4-1,2 mg IV 20 mcg/m,  5-10 mcg cada 3-5 minutos • Nitroprussiato de sódio – 10-15 mcg/m até 30-50 mcg/m com PAS > 90 mmHg • Morfina 2-5 mg IV cada 10-15 minutos se PAS >/= 100 mmHg e FR >/= 20 mrm

  21. Tratamento Farmacológico • Inotrópicos positivos Dopamina 5 mcg/Kg/min  até 20 mcg/kg/m Dobutamina 2,5 mcg/Kg/min (  até 10-40 mcg/Kg/min )

  22. Conclusões • CPAP tem menor custo e é mais fácil de usar • CPAP reduz significativamente a mortalidade • CPAP e NPPV reduzem necessidade de intubação orotraqueal • CPAP e NPPV não aumentam o risco de infarto do miocárdio • Em pacientes hipercápnicos não há diferenças entre CPAP e NPPV

  23. Obrigado !

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