UNIVERSIDAD DE ORIENTE NÚCLEO DE ANZOÁTEGUI ESCUELA DE CS DE LA SALUD CÁTEDRA: PEDIATRÍA I

1. UNIVERSIDAD DE ORIENTE NÚCLEO DE ANZOÁTEGUI ESCUELA DE CS DE LA SALUD CÁTEDRA: PEDIATRÍA I DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE APÁEZ, KAREN ARISMENDI, NATHALIE BAPTISTA, ARIANA BASANTA, ANDRÉS BARRIOS, MAURO TUTOR: DR. OMAR GALINDO FEBRERO 2011

2. BARRIOS, MAURO

3. Equilibrio Ácido-Base En la práctica clínica: • Alteración de la concentración del bicarbonato: - Acidosis metabólica. - Alcalosis metabólica. • Alteraciones en la concentraciones del CO2: -Acidosis respiratoria. -Alcalosis respiratoria.

4. Equilibrio Ácido-Base • Bases Fisiológicas: Acidez Ión H+ y pH pH fisiológico= 7,4 +/- 0,04 pH bajo= Acidemia pH alto= Alcalemia

5. Equilibrio Ácido-Base Mecanismos Reguladores del pH: • Amortiguadores: -Bicarbonato-ácido carbónico -Hemoglobina. -Fosfato Inorgánico y proteínas.

6. Equilibrio Ácido-Base • Regulación pulmonar (eliminación de ácido carbónico como CO2). -Control neurológico de la respiración

7. Equilibrio Ácido-Base • Regulación renal (eliminación de ácidos fijos como acidez titulable y amonio). -Reabsorción del bicarbonato -Regeneración del bicarbonato y excreción de ácidos.

8. BAPTISTA, ARIANA

9. Acidosis Metabólica Trastorno caracterizado por descenso del pH arterial y de la concentración de bicarbonato acompañado por hiperventilación compensadora que se traduce en caída secundaria de la presión parcial de CO2 arterial.

10. Acidosis Metabólica • Etiopatogenia • Adición de ácido • Pérdida de HCO3- • La respuesta del organismo al aumento de la [ ] arterial de H+son 4 procesos: • Amortiguamiento extracelular • Amortiguamiento intracelular (principio isohídrico) • Amortiguamiento respiratorio • Excreción renal de la carga de H+

11. Acidosis Metabólica Hiato o brecha aniónica [ ] de aniones plasmáticos que no son determinados rutinariamente por los métodos de laboratorio habituales y que son las proteínas, sulfatos, fosfato inorgánico y otros aniones orgánicos como citrato, lactato, presentes en el suero. Brecha aniónica = [Na+] ­ ( [CI] + [HCO3]) Valores: 8-12 mEq/L

12. Acidosis Metabólica Acidosis metabólica con brecha aniónica normal: Pérdida neta de base a través del TGI o del riñón; ocurre “adición” de HCl al espacio extracelular, cada mEq de HCO3- perdido es reemplazado por un mEq de Cl-, manteniéndose así constante la suma de Cl- + HCO3- :es de tipo HIPERCLORÉMICO. Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada: Sobreproducción de ácidos endógenos (ej: ác. láctico, cetoácidos), de la menor excreción de ácidos fijos (ej: en IRC) o de la ingestión de productos potencialmente tóxicos (ej: salicilatos), manteniéndose normal la concentración de Cl- en el plasma; por ello es de tipo NORMOCLORÉMICO.

13. Acidosis Metabólica Causas según patogenia • Disminución en la secreción de H+ • Acidosis tubular renal distal • Hipoaldosterolismo • Hipovolemia • Pérdidas gastrointestinales de (HCO3-) • Diarrea y fístulas gastrointestinales • Colestiramina • Ureterosigmoidostomia • Aumento en la carga de H+ • Cetoacidosis • Acidosis láctica • Ingestión de medicamentos: salicilatos • Alimentación parenteral • Pérdida renal de HCO3- • Insuficiencia renal • Acidosis renal proximal

14. Acidosis Metabólica Causas según brecha aniónica Brecha aniónica normal  (hiperclorémica) Pérdida gastrointestinal de HCO3,  Diarrea y fístulas, Ureterosigmoidostomia Uso de Colestiramina.  Pérdida renal de HCO3Acidosis tubular renal proximal  Insuficiencia renal  Ingestión de H+ , Cloruro de amonio  Alimentación parenteral  Trastorno funcional renal.  UropatiaobstructivaPielonefritis, Hipoaldosteronismo,  Acidosis tubular renal distal.  Brecha aniónica elevada  (normoclorémica) Cetoacidosis: ácido beta-hidroxibutíricoAcidosis láctica: lactato  Insuficiencia renal: sulfato, fosfato  Ingestión de medicamentos  Salicilatos: aniones orgánicos  Etilenglicol: oxalato  Metanol: ácido fórmico  Paraldehido: aniones orgánicos 

15. Acidosis Metabólica Diarrea Presencia de deposiciones líquidas o acuosas, generalmente en número mayor de tres en 24 horas y que dura menos de 14 días; la disminución de la consistencia es más importante que la frecuencia. Dura habitualmente entre 4 y 7 días.

16. Fisiopatología Acidosis Metabólica • Cambios en el flujo bidireccional de agua y electrolitos • Vol que llega a IG supera la capacidad de absorción • DIARREA • El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelial de la vellosidad • Na+ es transportado activamente fuera de la célula epitelial (extrusión), por la bomba Na+ K+ ATPasa, que lo transfiere al líquido extracelular, aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el lumen intestinal • Al mismo tiempo se produce secreción de Cl- desde la superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal. • Crea una gradiente osmótica, que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a través de canales intercelulares.

17. Acidosis Metabólica DIARREA Disfunción en el transporte de agua y electrolitos frecuencia, cantidad, volumen y consistencia Deshidratación Trastornos en el equilibrio hidromineral

18. Acidosis Metabólica • Acidosis por diarrea: 3 mecanismos • Aumento de la catabolia proteínica con incremento en la producción endógena de ácidos no volátiles y ganancia neta de H+ en el LC. • Pérdida exagerada de bases (bicarbonato) a través del IG. • Disminución del flujo renal plasmático debido a la hipovolemia.

19. Acidosis Metabólica Hipovolemia Flujo plasmático renal Excreción de la carga acida (acidez titulable – amoniaco) Hipoperfusion tisular - oxidación imperfecta de las grasas. Metabolismo (catabolismo) celular anaerobio de CHO, Pt y lípidos Ac. Orgánicos no volátiles y ganancia de H+ Exceso de la [ ] extracs de H+ Secreción y perdida de HCO3- Absorción de Cloro (hipercloremia) ACIDOSIS

20. Acidosis Metabólica Acidosis Tubular Renal Síndrome de causa diversa. Puede deberse a anomalía en el mecanismo de reabsorción de los bicarbonatos, de la excreción de hidrogeniones, o de ambos. Casi todas las acidosis tubulares renales en los niños son de naturaleza hereditaria, presentación más común es con detención del crecimiento y se diagnostican antes de los 18 meses de edad.

21. Acidosis Metabólica • Según su fisiopatología: • Acidosis tubular proximal • Acidosis tubular distal • 4 tipos clínicos: • Proximal o tipo II • Distal o tipo I (clásica) • Mixta o tipo III • Forma hiperpotasémica, por deficiencia o resistencia a la aldosterona con deterioro en la generación de amonio, o tipo IV

22. Acidosis tubular renal distal o tipo I (clásica): Acidosis metabólica hiperclorémica o hipokalémica con incapacidad para reducir el pH urinario a valores inferiores de 5,5 o 6, lo que conduce a la aparición de acidosis metabólica sistémica hiperclorémica con brecha aniónica plasmática normal. Acidosis Metabólica Acidosis tubular renal proximal (Tipo II): Liberación aumentada de bicarbonato a los segmentos distales del nefrón la cual sobrepasa las posibilidades de reabsorción de los mismos, ocurriendo bicarbonatemia y acidosis metabólica.

23. Acidosis Metabólica Acidosis tubular renal hiperpotasémica o tipo IV: Típicamente hiperpotasémica que se relaciona con deficiencia o resistencia a la aldosterona, o bien con el uso de antagonistas de la aldosterona como espironolactona. Probablemente representa una combinación de un efecto secretor.

24. APÁEZ, KAREN

25. Cetoacidosis diabética

26. Cetoacidosis diabética Acidosis metabólica por acumulación de cuerpos cetónicos, debida a niveles de insulina intensamente disminuidos. 25 a 40% de los debutantes con DIABETES MELLITUS TIPO I En pediatría la mayor causa de CAD la constituye el abandono o falla de la terapeutica

27. Fisiopatología Mecanismos Deficiencia de insulina y elevación de las hormonas contrareguladoras Disminución de la captación periférica de glucosa Poliuria osmótica

28. Fisiopatología

29. Clínica • Criterios diagnósticos • Glicemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL) • pH arterial < 7,30 • Bicarbonato sérico < 15 mmol/L • Grado moderado de cetonemia y cetonuria

30. Insuficiencia Renal Aguda

31. Fisiopatología Mecanismos Alteración del riñón Reducción del filtrado glomerular

32. Fisiopatología

33. Tratamiento de la Acidosis Metabólica Tratamiento de la enfermedad basal. Reposición adecuada de la volemia. Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos asociados. 4. Mantenimiento de la función renal y respiratoria en niveles aceptables.

34. BASANTA, ANDRÉS

35. ACIDOSIS RESPIRATORIA

36. ACIDOSIS RESPIRATORIA "Es un trastorno clínico caracterizado por la pH arterial bajo, incremento de la PaCO2 (hipercapnia) y aumento variable en la concentración plasmática de bicarbonato." "Cualquier proceso patológico que interfiera con la excreción normal del CO2 ocasionará cúmulo de este en el plasma."

37. ETIOPATOGENIA CO2 + H2O = H2CO3 Aumento de la ventilación alveolar con excreción de CO2. Cambios estimulan quimiorreceptores localizados en bulbo raquídeo RETENCIÓN CO2 ACIDOSIS RESPIRATORIA PaCO2 = 37 a 43 mmHg

38. ACIDOSIS RESPIRATORIA La excreción de CO2 por los pulmones puede ser afectada por procesos patológicos que operen a 3 niveles: a) Transporte de CO2 de los tejidos al espacio alveolar b) El transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera c) La regulación de la respiración a nivel del SNC

39. ACIDOSIS RESPIRATORIA a) Alteración en el transporte de CO2 de los tejidos al espacio alveolar PARO CARDÍACO, CHOQUE CARDIÓGENO EDEMA PULMONAR

40. ACIDOSIS RESPIRATORIA b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS DEFECTOS RESTRICTIVOS ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS

41. ACIDOSIS RESPIRATORIA b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS Asma bronquial Broncospasmo Alcalosis respiratoria Hipoxia Hiperventilación ACIDOSIS RESPIRATORIA Hipoventilación acentuada Agotamiento músculos respiratorios

42. ACIDOSIS RESPIRATORIA b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS Cuerpos extraños • La obstrucción de la vía aérea superior por cuerpos extraños es un accidente muy frecuente en niños menores de 5 años. • Esta mayor incidencia está dado principalmente por que ellos utilizan la boca como herramienta para interactuar con el mundo que los rodea. • También por la administración frecuente de frutos secos y dulces para calmar una rabieta.

43. ACIDOSIS RESPIRATORIA b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera DEFECTOS RESTRICTIVOS NEUMOTÓRAX HEMOTÓRAX NEUMONÍA GRAVE ENFISEMA PULMONAR

44. ACIDOSIS RESPIRATORIA b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS POR FÁRMACOS Y AGENTES TÓXICOS Antibióticos Insecticidas organofosforados

45. ACIDOSIS RESPIRATORIA b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ INFECCIONES POR ANAEROBIOS HIPOPOTASEMIA LESIÓN MEDULAR CERVICAL

46. ACIDOSIS RESPIRATORIA c) Alteraciones del sistema nervioso central SUSTANCIAS Y SEDANTES TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y OTROS

47. ACIDOSIS RESPIRATORIA c) Alteraciones del sistema nervioso central SUSTANCIAS Y SEDANTES HEROÍNA Y MORFINA BARBITÚRICOS BENZODIAZEPINAS

48. ACIDOSIS RESPIRATORIA c) Alteraciones del sistema nervioso central TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y OTRAS CAUSAS

49. CUADRO CLÍNICO ACIDOSIS RESPIRATORIA pCO2 > 60 mmHg pO2 < 55 mmHg LETARGIA Y ESTUPOR DESDE OBNUBILACIÓN HASTA CRISIS CONVULSIVAS Y EL ESTADO DE COMA PRUEBAS DE AUMENTO DE PRESIÓN INTRACRANEAL EN FORMA DE PAPILEDEMA

50. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ACIDOSIS RESPIRATORIA • El diagnóstico se hace con pruebas de laboratorio. • Gases arteriales. • Electrolitos séricos. • El tratamiento está dirigido a corregir la causa.