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II Curso da Liga de Doen a Renal Cr nica

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II Curso da Liga de Doen a Renal Cr nica

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Presentation Transcript


    1. II Curso da Liga de Doença Renal Crônica GLOMERULOPATIAS PRIMÁRIAS E NEFROPATIA DIABÉTICA Rui Toledo Barros Nefrologia HCFMUSP

    3. Glomerulopatias : alterações das propriedades dos glomérulos Ocorrendo perda abrupta da superfície de filtração (? Kf ) ? redução da excreção de líquidos, pequenos solutos, eletrólitos ? SÍNDROME NEFRÍTICA Ocorrendo aumento difuso da permeabilidade do capilar glomerular à passagem de proteinas ? proteinúria maciça ? SÍNDROME NEFRÓTICA

    5. Redução da superfície de filtração glomerular

    7. Patogenia da lesão renal na síndrome nefrítica

    8. Consequências da inflamação glomerular Obliteração dos capilares? redução do Kf ? redução da filtração glomerular ? hipervolemia e retenção de catabólitos do metabolismo proteico ? hipertensão, edema, insuficiência renal (aumento da creatinina sérica) Ruptura dos capilares glomerulares ? hematúria, leucocitúria, cilindros hemáticos, proteinúria

    15. Doenças renais que podem se manifestar como síndrome nefrítica Glomerulonefrite associada à infeccões (infec.estreptocócica, endocardites, abscessos) Nefropatia da IgA GN membranoproliferativa GN do lúpus eritematoso sistêmico GN das vasculites renais

    16. Edema facial em criança com GN pós-estreptocócica (GNDA)

    17. Síndrome nefrítica Exames complementares Urina 1: hematúria, cilindros hemáticos, leucocitúria, proteinúria variável ? Clearance creatinina Hiponatremia, hiper K+, acidose metabólica ? Complemento total, C3 e C4 Exs etiológicos : ASLO, hemoculturas, anti-HCV FAN, ANCA, crioglobulinas Biópsia renal : não está indicada nos casos típicos de GNs associadas à infecções

    18. Tratamento da síndrome nefrítica Dieta pobre em sal Diuréticos, hipotensores Tratamento da infecção – se for o caso Tratamento da inflamação corticosteroides imunossupressores Medidas de nefroproteção, se a GN não for reversível (inibidores da ECA, estatinas, anti-fibróticos, anti-oxidantes)

    20. Glomerulopatias : alterações das propriedades dos glomérulos Ocorrendo perda abrupta da superfície de filtração (? Kf ) ? redução da excreção de líquidos, pequenos solutos, eletrólitos ? SÍNDROME NEFRÍTICA Ocorrendo aumento difuso da permeabilidade do capilar glomerular à passagem de proteinas ? proteinúria maciça ? SÍNDROME NEFRÓTICA

    24. Síndrome Nefrótica Consequências da Proteinúria Maciça Hipoalbuminemia Edema generalizado Dislipidemia Tromboembolismo Desnutrição Infecções

    26. Edema da síndrome nefrótica

    29. Trombose de veia renal na síndrome nefrótica

    34. Causas de Síndrome Nefrótica Genéticas : mutações em proteinas da barreira glomerular Imunológicas : linfocinas, imunocomplexos Metabólicas : alterações estruturais (ex. Diabetes Mellitus) Depósitos de proteinas anômalas (ex. Amiloidose) Efeito de drogas e toxinas

    35. Tratamento da síndrome nefrótica Dieta pobre em sal, diuréticos, hipotensores, inibidores da angiotensina Corticosteroides (bons resultados em N. de lesões mínimas e no lúpus, resultados variáveis nas demais) Imunossupressores (no lúpus, em outras GN não responsivas aos corticoides) Anticoagulação – se houver tromboses Estatinas – na dislipidemia prolongada

    37. 1a causa de IRCT Austrália e Nova Zelândia - 35% Japão - 55% Xangai (China) - 61% Brasil - 27% Uruguai - 20% 3a causa de IRCT Europa - 12% Estados Unidos - 15%

    38. Distribuição de GN Primárias na FMUSP (1979 – 1999; n = 943 pacientes)

    39. Distribuição das Biópsias Renais de acordo com a faixa etária (n=1051)

    40. Glomerulopatias Primárias Doença de Lesões Mínimas Glomeruloesclerose Focal e Segmentar * Glomerulopatia Membranosa * Nefropatia da IgA * Glomerulonefrite Membranoproliferativa * * Glomerulopatias potencialmente progressivas

    42. Glomerulopatias : Principais Recomendações Investigar causas secundárias : LES, agentes infecciosos, paraproteinas Sempre indicar a biópsia renal em adultos, exceto na hematúria assintomática Controlar rigorosamente a hipertensão Utilizar antiproteinúricos, estatinas s/n Interromper o imunossupressor se a nefropatia evoluir para a IRC ( clearance < 30ml/min )

    44. NEFROPATIA DIABÉTICA DEFINIÇÃO Proteinúria clínica (>500 mg/24 h) Albuminúria maior que 300 mg/24 h Retinopatia característica do DM Ausência de sinais de outra doença renal

    48. NEFROPATIA DIABÉTICA EXPERIMENTAL - HEMODINÂMICA Fluxo e filtração glomerular Fluxo plasmático RFG por nefron Pressão de ultrafiltração glomerular (? P) Resistência arteríola aferente Relativo resistência em arteríola eferente

    50. Progressão da Nefropatia Diabética em IDDM x controles da pressão e glicemia

    51. Fatores de risco para a Nefropatia Diabética (NIDDM) História Familiar : - Doença cardiovascular, hipertensão, nefropatia diabética Fatores Raciais Fatores Genéticos : - polimorfismo gênico da ECA (DD) - resistência à insulina

    54. NEFROPATIA DIABÉTICA Medidas de Prevenção Microalbuminuria Anual (diabetes > 5 anos) Controle da Hiperglicemia Hipotensores (PAM < 95 mmHg) Ingestão proteica adequada - 0.8 g/kg/dia Redução da Hipertensão Glomerular Controle de outros fatores de risco: lípides, obesidade, fumo

    55. Considerações Finais As glomerulopatias primárias e a nefropatia diabética são causas importantes de doença renal crônica progressiva As principais medidas para o reconhecimento deste grupo incluem : antecedentes, histórico e exame físico para presença de edemas,hematúria, proteinúria, hipertensão As principais medidas de retardo da progressão para IRC incluem : normotensão, redução da proteinúria, controle do diabetes e dos fatores de risco para doença cardiovascular

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