1 / 60

Akutt respirasjonssvikt og KOLS

Akutt respirasjonssvikt og KOLS. Behandling med ikke invasiv ventilasjonsstøtte. Disposisjon. definisjon litt om respirasjonsfysiologi hva kan tippe lasset behandling. Definisjon av respirasjonssvikt. sviktende evne til å opprettholde adekvat gassutveksling type 1 (pink puffer):

Download Presentation

Akutt respirasjonssvikt og KOLS

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Akutt respirasjonssviktog KOLS Behandling med ikke invasiv ventilasjonsstøtte

  2. Disposisjon • definisjon • litt om respirasjonsfysiologi • hva kan tippe lasset • behandling

  3. Definisjon av respirasjonssvikt • sviktende evne til å opprettholde adekvat gassutveksling • type 1 (pink puffer): • hypoxi (po2 < 8 og normal eller redusert pco2) • type 2 (blue bloater): - hyperkapni po2 < 8 kPa og pco2 > 6

  4. Case • 70 år gammel kvinne • kjent KOLS, vært dårlig noen dager • ambulansen ankommer: • cyanotisk, sat 60% • surklete respirasjon • tachypnø • agitert

  5. Case forts. • ambulansepersonellet tolker det hele som truende respirasjonssvikt - O2 - CPAP - initial bedring • ankommer mottak: • fortsetter med CPAP • pasienten er eller blir hvertfall i løpet av kort tid lite kontaktbar, ringer undertegnede

  6. Typer respirasjonssvikt Type 1 Type 2

  7. Respirasjonssvikt kan være • akutt: • lav pH, høy pco2 og normal hco3 • kronisk: - normal ph, høy pco2 og høy hco3- • kronisk med akutt forverring: - lav pH, høy pco2 og høy hco3-

  8. Respirasjonsfysiologi

  9. Hvorfor klapper ikke lungene sammen?

  10. Hva er ”deadspace”?

  11. Hva er dette og hvordan er det å puste med dette?

  12. Lungenes oppgave -gassutveksling • viktige prosesser: - ventilasjon - diffusjon - sirkulasjon • forutsetninger for ventilasjon: - muskelaktivitet (effektivitet, utholdenhet) - compliance (lunge, brystvegg, pleuratykkelse,etter kirurgi, Mb Bechterev) - plass (hyperinflasjon, kyfoskoliose, pleurafortykkelse, adipositas) - luftveismotstand • V/Q-match

  13. Ventilasjon forts. • Minuttventilasjon: alveolær ventilasjon + deadspaceventilasjon • Deadspace: anatomisk deadspace + alveolært deadspace Alveolær "tideventilasjon" (350 ml) + anatomisk deadspace (150 ml) + event. alveolært deadspace: = Tidevolum 500 ml • Ventilasjon = volum x frekvens • Nødvendig ventilasjon = alveolært ventilasjon (ca 5 L /min) • Faktisk ventilasjon = Minuttventilasjon (=Tidevolum: • alveolær + alveolær deadspace ventilasjon ) x frekvens

  14. Ventilasjon forts. • økning av deadspace (absolutt (emfysem) eller i forhold til effektivt alveolevolum (restriksjon) - må kompenseres med økt ventilasjon • først økes tidevolumet. Når det ikke lenger lar seg gjøre, f.eks. pga. luftveisobstruksjon vil pco2 stige Evt. samtidig opptredende hypoxi kan behandles med O2 tilførsel

  15. Ventilasjon forts. • ved relativt lite alveolevolum som f.eks. ved lungefibrose eller kyfoskoliose, kan effektiv ventilasjon opprettholdes ved å øke frekvensen • ved svekket muskelkraft vil tidevolumet avta • ved lavt tidevolum kan tracheostomi redusere anatomisk deadspace og derved øke den alveolære ventilasjonen

  16. Hvordan reguleres ventilasjonen?

  17. Regulering av respirasjonen • sentralnervesystemet – pco2 (> 5) • hypoxi < 8 • kjemoreseptorer perifert (aortabue/carotis) • strekkreseptorer i pleura • BT kan også påvirke respirasjonen • pH • temperatur

  18. Regulering av ventilasjon forts. • Ved kronisk ventilasjonssvikt vil co2 stimulering av respirasjonssenteret svekkes • respirasjonsregulering som følge av endring i blodets oksygeninnhold er vesentlig mer robust og "overtar" ved kronisk høy pco2 • sykdommer i CNS og medikamenter/gifter kan påvirke respirasjonssenteret

  19. Respirasjonssvikt • Definisjon: gassutveksling mindre enn kroppens behov • Hyperkapni: pco2 > 6 (normalt 4,5 - 6) • Hypoksi: po2 < 8 (normalt 10-13) • Type 1: hypoxi med normal pco2. Skyldes f.eks. shunt som ved KOLS • Type 2: hypoxi og hyperkapni. Alveolær hypoventilasjon og evt. shunt. • Hypoksi: Shunt. Alveolokapillært blokk. Alveolær hypoventilasjon. • Hyperkapni: Alveolær hypoventilasjon.

  20. KOLS/emfysem • alveolært deadspace øker ved emfysem • øket dynamisk hyperinflasjon gir: - redusert vitalkapasitet (inspirasjonskapasitet) - auto-PEEP • øket shunt pga. slim og obstruksjon Konsekvens: Først hypoxi pga. shunt, deretter hyperkapni når evenen til å øke tidevolum og frekvens overskrides Behandling: Vanligvis tilstrekkelig med oksygen. Pga. tendens til dynamisk hyperinflasjon og auto PEEP, må ventilasjonsstøtte benyttes forsiktig. CPAP er viktig og kan redusere dynamisk hyperinflasjon.

  21. Kyfoskoliose • trang og stiv brystkasse • nedsatt effekt av diafragma (lav rygghøyde - vektøkning er uheldig!) • lavt tidevolum gir lav alveolær ventilasjon da anatomisk deadspace er forholdsvis konstant og lite påvirket av deformiteter • pga. restriksjon må den alveolære ventilasjonen opprettholdes ved å øke frekvensen. Energikrevende! • event. hjerteaffeksjon eller redusert preload pga. restriksjon (pasientene tåler dehydrering og AF dårlig)

  22. Liggende stilling • Bukinnholdet presser diafragma opp i thorax (verre ved adipositas) • reduserer tidevolumet • reduserer FRC • ved nedsatt kraft i diafragma eller svær restriksjon, vil respirasjonsinsuffisiens opptre når stimulering ikke strekker til. • NB! Opptrer først under REM-søvn, da respirasjonssenterets følsomhet er svakest.

  23. Metabolsk kompensasjon ved kronisk respirasjonssvikt • stigende Pco2 gir respiratorisk acidose • respirasjonssenteret øker normalt pusteaktiviteten, men ved kronisk respirasjonssvikt og hyperkapni er følsomheten for CO" stigning svekket. I tidlig fase av sydkommen kan nattlig ventilasjonsstøtte og normalisering av pCO2 gjenopprette følsomheten og gi bedre "drive" om dagen • For å opprettholde normal pH ved permanent forhøyet pc02 og overkridelse av kroppens bufferkapasitet er metabolsk kompensasjon nødvendig. Den metabolske alkalosen gir elektrolyttforskyvninger med øket vannreabsorbsjon i nyrene og derved væskeretensjon og ødem. • Dette kan ytterligere forverres ved evt. .samtidig hypoxisk pulmonal vasokonstriksjon eller annen hjertepåvirkning.

  24. PAP'er

  25. Hva er ikke-invasiv ventilasjonsstøtte? • ventilasjonsstøtte gjennom pasientens øvre luftveier via maske • CPAP • BIPAP

  26. Overtrykksventilering NPPV: Nonivasive Positive Pressure Ventilation

  27. CPAP Continous Positive Airway Pressure BiPAPÒ Bi-level Positive Airway Pressure VARIABELT OVERTRYKK I LUFTVEIENE KONSTANT OVERTRYKK I LUFTVEIENE Non- invasiv Maskeventilasjon Bi-level PAP og CPAP

  28. TRYKK CPAP 5 cm H2O = CPAP respirasjonsfaser EKSPIRASJON INSP 40 ml/sek flow endring i 30 msek TRYKK 6 cm H2O = TRYKKSTØTTE Bi-level PAP IPAP =11 cm H2O EPAP ( “ CPAP ” ) = 5 cm H2O respirasjonsfaser EKSPIRASJON INSP CPAP & Bi-levelPAP

  29. CPAP(continuous positive airway pressure) • konstant trykk • pasienten må initiere all pusting • førstevalg ved type 1

  30. CPAP - indikasjon • akutt lungeødem/stuvning • akutt hypoxi (pneumoni, overhydrering, astma bronkiale, • refraktær hypoxi p.g.a. shunting) • KOLS med akutt forverring (vesentlig hypoxi/type 1) • avvenning fra vanlig respirator.

  31. CPAP - KI • svært hemodynamisk ustabile • multiorgansvikt • manglende samarbeidsevne • betydelig ventilasjonssvikt (pCO2 høy).

  32. Effekt av CPAP • Stabilisere øvre luftveier ved søvn • øker ventilasjonen i kollapsede lunge-avsnitt: rekruttere alveoler,  FRK (øker diffusjonsoverflaten) •  atelektaser •  insp. arbeid hos pasienter med auto PEEP • cardiac output uendret/bedret, dersom det ikke foreligger hypotensjon, dårlig høyre ventrikkelfunksjon eller stor lungeemboli

  33. CPAP og lungeødem • Øker trykk i thorax, og minsker dermed den venøse tilbakestrøm • → Lavere endediastolisk volum • Minsket preload • CPAP ”presser” væske ut av alveolene?

  34. CPAP og KOLS • KOLS pasienten har nedsatt lungecompliance og dette fører til luftveiskollaps • CPAP motvirker luftveiskollaps og reduserer intrinsic PEEP • obs. forsiktighet ved samtidig hyperkapni

  35. Effekt av CPAP / EPAP /PEEP

  36. Kan åpne eller forhindre atelektaser Kan rekruttere flere lungeavsnitt for ventilasjon (økt FRK) og derved bedre V/Q forstyrrelser OBS : fare for hyperinflasjon + + + + + + + + Effekt av CPAP / EPAP /PEEP

  37. BiPAP

  38. BiPAP • i prinsippet det samme som CPAP, men med separat innstillbar inspiratorisk og ekspiratorisk trykkstøtte • førstevalg ved hyperkapnisk respirasjons-svikt (type II)

  39. mulighet for å ha høyere inspiratorisk trykkstøtte enn ekspiratorisk • kan dermed lette inspiratorisk arbeide i større grad enn ren cpap • => bedre effekt på ”utlufting” og dermed hyperkapni

  40. Bruksnivåer

  41. Ikke invasiv ventilasjonsstøtte har 3 bruksområder: 1. ”Forebygge” at pasienten blir så dårlig at respirator må vurderes 2. Som et forsøk i stedet for respirator, men med respirator i bakhånd. 3. Som en ”siste skanse” i behandlingen av pasienter som ikke er kandidater for respirator av ulike grunner

  42. Indikasjoner CPAP (ev. O2 tilførsel på maskinen) • førstevalget ved ”type 1”: • moderat hypoxi • akutt lungeødem • akutt luftveisobstruksjon uten hyperkapni • pneumoni • inhalasjonsskader • atelektaser • akutt lungesvikt/ARDS i tidlig fase

  43. CPAP og KOLS Hva skjer med gassutvekslingen?

  44. CPAP og CO2 retensjon • spesielt ved type II svikt er det en tendens mot CO2 retensjon • FRC øker over fysiologiske verdier ved CPAP > 4-5 cm H2O • når CPAP øker vil det fysiologiske deadspace øke og hypoventilasjon vil skje (fall i TV) • gassen som er igjen i FRC vil være O2 fattig og CO2 rik – strømmer da lett tilbake til blodet • O2 vil til å begynne med bare gå ned litt, mens PcO2 vil øke mye...pasienten blir initialt bedre,men så forverring hvis Pco2 øker for mye

  45. Indikasjoner BiPAP • forverring av KOLS med hyperkapni • pas. svarer dårlig på konservativ behandling og som etter initial behandling (ca. 1 time) har: - resp.frekv. >24-30 , - bruker aksessoriske respirasjonsmuskler - pH<7,35 og PCO2 >6 kPa

More Related