1 / 50

PATOFISIOLOGI HIPOKSIA INTRAUTERIN: APLIKASI DALAM BERBAGAI ALAT DIAGNOSTIK

PATOFISIOLOGI HIPOKSIA INTRAUTERIN: APLIKASI DALAM BERBAGAI ALAT DIAGNOSTIK. Joserizal Serudji SMF/Bag. Kebidanan dan Kandungan RS M.Djamil/FK Unand. PENDAHULUAN. Hipoksia: salah satu penyebab mortalitas & morbiditas perinatal

louise
Download Presentation

PATOFISIOLOGI HIPOKSIA INTRAUTERIN: APLIKASI DALAM BERBAGAI ALAT DIAGNOSTIK

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. PATOFISIOLOGI HIPOKSIA INTRAUTERIN:APLIKASI DALAM BERBAGAIALAT DIAGNOSTIK Joserizal Serudji SMF/Bag. Kebidanan dan Kandungan RS M.Djamil/FK Unand

  2. PENDAHULUAN Hipoksia: salah satu penyebab mortalitas & morbiditas perinatal Mortalitas: hipoksia masih penyebab utama di negara sedang berkembang Morbiditas: tidak ada perubahan

  3. Gardner, 2002: terpaparthdhipoksia mengurangikemampuanmekanismevasokonstriksipada episode2 berikutnya  hipoksia/aspiksiadlmpersalinan  morbiditasperinataltdkpernah ↓ • Deteksidini & cegah agar janganberulang  provider obstetriharusdapatmengenalihipoksia dg alatdiagnostikapapunygdimiliki  tindakanygtepat • Perlupemahamankompensasidanadaptasijaninthdhipoksia  aplikasipadaalatdiagnostik  non-invasif

  4. Beberapa pengertian (Fahey & King, 2005) • Hipoksemia: berkurangnya kandungan oksigen dalam darah. • Hipoksia: berkurangnya kadar oksigen dalam jaringan. • Hiperkapnia: meningkatnya konsentrasi CO2 atau asam karbonat dalam jaringan. • Asidemia: Meningkatnya konsentrasi ion Hidrogen dalam darah. • Asfiksia: Hipoksemia dan hiperkapnia yang progresif diserta asidemia metabolik atau asidemia metabolik dan asidemia respiratorik.

  5. Fisiologi Oksigen dl darahibu PLASENTA Difusi ERITROSIT Berikatandengan hemoglobin KARDIOVASKULER Transportasidandistribusi Hidup Fungsikhusus Pertumbuhan jjjJARINGAN/SEL Metabolisme A ↔ B

  6. Kardiovaskuler Djj dipengaruhi oleh: • SSO; Sp(↑ frek, kekuatan kontr, kardiak outpu; ↓ djj); Ps (↓ djj; ↑djj) • Baroreseptor :↓ djj • Kemoreseptor : O2↓ @ CO2↑  ↑ djj; Hipoksia  ↓ djj • SSP : aktivasi  djj & variab ↑ • Hormonal : stress/hipoksia  E & NE  ↑ djj, kontraksi jt, TD

  7. Kardiovaskuler Djj : • Frekdasar & variab: interaksi Sp & Ps • Frekdjjmenurunsecara gradual selamakehamilan • Dl persalinan (tuhipoksia): katekolamin ↑  takikardijanin; biladjj ↑ dlmpersalinan  curigaihipoksia (Whittle & Martin, 2002).

  8. Oksigenasi janin Dipengaruhioleh: • Alirandrharteriuterina • Transfer gas melaluiplasenta • Sirkulasidarahjanin • Kardiak output janin

  9. Fisiologi asam basa • Tu: sistim bufer intraseluler & ekstraseluler; yg lain: ginjal & pernafasan. • Ekstraseluler: sistim as bikarbonat-karbonat, respon segera • Intraseluler: lebih lambat • Volatile acids (spt as. Karbonat)  melalui paru dl bentuk CO2 • Fixed acids: dibufer dg bikarbonat dari ekstraseluler • Janin: paru & ginjal belum banyak berperan  plasenta dg difusi CO2

  10. Kompensasi dan adaptasi • Hipoksemia  simpatis  takikardi • Hipoksia  perubahan aktivitas biofisik; mekanisme ?, diduga hypoxemia-induced central nervous system cellular disfunction (Manning, 1992) • Hipoksia  respon kemoreseptor dg mekanisme adaptasi: • ↓djj • Stop fungsi tak penting  konsumsi O2 • Redistribusi aliran drh; tu otak, jantung, kel. Adrenal • Metabolisme anarobik • Hipoksia  respons percepatan eritropoisis  influk eritrosit immatur ke sirkulasi; NRBC ∞ asfiksia perinatal (Ghost, et al, 2003)

  11. Efektifitas mekanisme adaptasi: • Tgt kesehatan janin & plasenta, frekuensi, lama, & intensitas iven hipoksemia (Fahey & King, 2005) • Setiap keterpaparan janin thd hipoksia  ↓ respon vasokonstriksi/redistribusi (almost abolished) pada episode2 berikutnya (Gardner, et al, 2002)

  12. Kategori respons biofisik (Manning, 1992): • Akut/intermediet: hilangnya aktivitas yang diregulasi SSP • Kronik: berkurangnya produksi air ketuban/ oligohidramnion, gangguan pertumbuhan, ↑ risiko komplikasi neonatal.

  13. Rangkaianperubahan yang terjadipadahipoksia (Herringtone, et al, 2002)

  14. APLIKASI PADA ALAT DIAGNOSTIK Gerak Janin • “Janin yg sehat adalah janin yg aktif. Janin yg geraknya kurang, mungkin sedang mengalami masalah”. • Dapat dilakukan pasien  penapisan awal • Hitung dalam 2 jam @ dalam 12 jam

  15. Menghitung gerak janin: Dianjurkan dilakukan sekali sehari semenjak kehamilan berusia 27 minggu (7 bulan kehamilan). Caranya adalah: • Pilih waktu dalam satu hari di mana gerak janin paling aktif, dan mulai menghitung gerak janin lebih kurang pada saat yang sama untuk tiap hari. • Berbaring ke satu sisi atau duduk di atas kursi yang nyaman. Jangan menonton TV atau melakukan percakapan, pusatkan perhatian terhadap gerak janin. • Catat waktu mulai pertama kali gerak janin dirasakan, kemudian hitung gerak janin sampai 10 kali, dan catat berapa lama waktu yang dibutuhkan.

  16. Bila: • Janin tidak bergerak sebanyak 10 kali dalam 2 jam, atau • Tidak dirasakan gerak janin sepanjang hari (12 jam), atau • Dirasakan perubahan gerak janin yang sangat bermakna, berkemungkinan janin mengalami masalah, dan harus segera diperiksakan ke sarana pelayanan obstetri untuk dievaluasi lebih lanjut.

  17. Cara lain: menghitung gerakan janin selama 12 jam (Cardiff Count-to-Ten). • Gerakan yang kurang dari 10 kali merupakan signal bahwa kemungkinan janin mengalami gangguan, dan untuk itu pemeriksaan lebih lanjut dengan tes tanpa tekanan dan USG perlu dilakukan (Mangesi & Hofmeyr, 2003; Sing & Sidhu, 2008).:

  18. Auskultasi • 2 cara: biasa & metode Whitfield (Pernoll, 1982). • Biasa: • Stetoskop janin (fetoskop) @ hand-handled Doppler. • “hitungan 15 detik dikali 4” @ “1 menit penuh” • Frek djj: Normal 120—160 kali/menit • < 120 : bradikardi • > 160 : takikardi

  19. Metode Whitfield • Hitung djj setiap periode 5-detik secara berkelanjutan. • Hitungan periode 5-detik ’paling rendah’ dikali 12  rata-rata kedalaman bradikardi dalam satuan dpm • Jumlah ’periode 5-detik’ semenjak akhir kontraksi sampai didapatkan hitungan pertama yang lebih dari 10, -yakni denyutan yang lebih dari `120 kali permenit, -menggambarkan perlambatan pemulihan pola insufisiensi plasenta atau lamanya episode deselerasi lambat. • Setiap aritmia beat-to-beat harus dicatat. • Lama observasi dapat dipersingkat bila ditemukan bradikardi atau iregularitas.

  20. Pulih < 30 detik kontraksi

  21. Pulih > 30 detik kontraksi

  22. Putri Sri Lasmini (2000): kesesuaian metode Whitfield vs KTG • Deselerasi Lambat: Kappa = 0,8 • Deselerasi variabel : Kappa = 1 • Penilaian akselerasi dg metode Whitfield: • Hitungan tertinggi 5-detik  akselerasi • Akselerasi (+) pasca manipulasi  janin masih dalam keadaan baik

  23. Kardiotokografi (KTG) • Pola djj vs kontraksi uterus (TDT) @ pola djj vs gerak janin. • Dinilai: frek dasar djj, variabilitas djj, akselerasi, & deselerasi • Frek dasar djj. • Variabilitas djj: osilasi ireguler  tarik menarik kardioakselerator vs kardiodeselerator; ↓ pd asfiksia  tanda bahaya • Akselerasi: ↑ djj ≥15 dpm selama ≥ 15 detik;  “hallmark” janin dlm keadaan sehat (Gibb & Arulkumaran, 1992)

  24. Deselerasi dini: kompresi kepala (↑ TIK), muncul & hilang bersamaan muncul hilangnya kontraksi uterus, tak ada hubungan dg hipoksia. • Deselerasi lambat: pada insufisiensi plasenta; hipoksia rangsangan kemoreseptor & baroreseptor  perlambatan djj;  diperberat oleh depresi miokar • Deselerasi variabel: kompresi tali pusat; kompresi vena  ↓ venous return, hipovolemia, akselerasi djj; kompresi arteri; hipertensi, rangsangan vagal, perlambatan djj. Bila berulang  hipoksemia & depresi miokar

  25. Tes Tanpa Tekanan • Melihat fetal-activity acceleration determination (FAD), yaitu terjadinya akselerasi dengan adanya gerakan janin (reaktivitas) • Dasar: kontrol djj oleh SSO atas ↑ kebutuhan oksigen. • Gerak yang kurang/tidak ada  dihubungkan dengan penghematan pemakaian enerji/oksigen

  26. Interpretasi (Owen, 2002) • Normal; frek dasar djj dl batas normal, variabilitas normal, dan terdapat akselerasi dan gerak janin, dan tidak ditemukan deselerasi yang signifikans. • Memperlihatkan abnormalitas transien; misalnya variabilitas yang berkurang secara transien (sepintas) dan kurangnya aktivitas karena janin sedang tidur atau akibat obat-obatan yang diberikan pada ibu. • Suspisius; bilaaktivitasjanindanreaktivitas yang berkurang , @ bilavariabilitasberkurangtanpaadanyaakselerasi, @ adanyadeselerasiringan yang berulangdisertaiadanyaakselerasiperlupemeriksaanulang. • Abnormal; biladitemukanvariabilitas yang sangatberkurang, akselerasitidakada, danadanyadeselerasi. Hasil abnormal membutuhkanintervensi.

  27. Tes Dengan Tekanan • Disebut juga contraction stress test, karena stress adalah kontraksi. • Kontraksi: spontan, dengan pemberian oksitosin, atau rangsangan papila mamae • Diamati: munculnya deselerasi lambat akibat kontraksi. • Deselerasi lambat (+)  indikasi telah terjadi hipoksia

  28. Interpretasi (Cunningham, et al, 2003) • Negatif; bila tidak ada deselerasi lambat atau deselerasi variabel yang berat. • Positif; bila didapatkan deselerasi lambat yang mengikuti 50% atau lebih kontraksi uterus. • Suspisius, bila didapatkan deselerasi lambat atau deselerasi variabel yang berat secara intermiten. • Hiperstimulasi; bila didapatkan deselerasi yang terjadi akibat kontraksi uterus yang lebih sering dari setiap 2 menit atau kontraksi yang berlangsung lebih dari 90 detik. • Tidak memuaskan; bila kontraksi uterus kurang dari 3 kali dalam 10 menit atau bila gambaran tidak bisa diinterpretasikan.

  29. Tes Stimulasi Akustik • Dasar: mengejuti (to startle) janin  memicu akselerasi jt (Cunningham, et al, 2003). • Tidak hipoksia  akselerasi djj. • Asmawinta (2001); hubungan tes vibroakustik dg tes kontraksi pada kehamilan risiko tinggi. Didapatkan hubungan yang bermakna, di mana didapatkan kesesuaian pada 38 kasus dar 40 kasus yang diperiksa

  30. Ultrasonografi (USG) Prinsip: pantulan gelombang US oleh suatu benda,  ditangkap dan ditayangkan (display) melalui layar (Ziskin, 1991). • A-mode (amplitudo modulation), eko ditayangkan dalam bentuk defleksi vertikal,  tingginya defleksi ∞ amplitudo eko terdeteksi. • B-mode (brightness modulation), eko ditampilkan dengan intensitas iluminasi. B-mode tidak dipakai tersendiri,tapi sering digabung dengan M-mode atau B-scan. • M-mode (motion): terdiri dari B-mode secara kontinyu, sehingga gerakan dari struktur anatomi dapat ditampilkan. • B-scan, struktur anatomi divisualisasikan dalam bentuk potong lintang 2-dimensi.  dapat diukur jarak dan luas suatu struktur anatomi. • Velosimetri Doppler: pantulan eko oleh sruktur yang bergerak ditampilkan sebanding dengan velositi struktur yang bergerak.

  31. Aplikasi • B/M Mode. Dengan B/M mode dapat diperiksa gerak jantung janin dan tayangannya dalam bentuk gelombang.Dengan mengukur panjang gelombang gerakan jantung ini dapat dinilai frekuensi djj. • B-Scan. Dengan B-Scan dapat dinilai biometri janin, lingkaran perut, dan indek cairan ketuban. Indeks cairan ketuban yang rendah, memberikan informasi bahwa telah terjadi brain sparing effect. Biometri dan lingkaran perut yang kecil dari standar menunjukkan telah terjadinya gangguan pertumbuhan.

  32. Indekscairanketuban

  33. Velosimetri Doppler;  dapat dilihat aliran darah, dalam keadaan sistole @ diastole didapat berbagai indeks. Rangkaian perubahan aliran darah sebagai respon terhadap hipoksemia (Harringtom, Hecher, and Campbell (2002: • dilatasi pembuluh serebral,  ↑aliran darah kaya oksigen ke otak. • Bila respons ini tidak mencukupi, resistensi pembuluh sistemik (direpresentasikan oleh aorta) akan meningkat,  frekuensi end-diastolic bisa menghilang. Perubahan yang demikian akan diikuti abnormalitas aliran arteri umbilikalis. • Abnormalitas Doppler pembuluh vena terjadi pada tahap lanjut. Meningkatnya afterload, khususnya pada jantung kanan,  perubahan aliran darah pada vena cava inferior, duktus venosus, dan vena-vena hepatika. Pada tingkatan ini, janin telah dalam kondisi sangat terancam, dan kolaps serebrovaskuler akan terjadi dalam beberapa hari

  34. Sirkulasidarahjanin

  35. Penilaian kesejahteraan janin • Velosimetri: didasari B/H-SE • Rasio S/D a. umbilikalis paling sering digunakan. • Abnormal: rasio S/D > 95 %-ile, AEDF, @ REDF • AREDF  PJT yang ekstrim dan janin dalam keadaan bahaya • S/D a. serebri media sering diperiksa di samping a. umbilikalis

  36. Normal flow of umbilical artery

  37. AEDF of umbilical artery

  38. Profil biofisik • Bukan merupakan alat diagnostik, tapi merupakan penilaian berdasarkan 2 alat diagnostik, yaitu KTG dan USG • KTG (TTT); USG (jumlah air ketuban, gerak nafas, tonus, gerak tubuh janin) • Merupakan aplikasi mekanisme kompensasi janin thd hipoksia, yaitu pengaturan djj oleh sistim syaraf (TTT), BSE (jumlah air ketuban), dan pengurangan kebutuhan (pembatasan gerakan dan tonus)

  39. KESIMPULAN • Janin memiliki mekanisme kompensasi dan adaptasi tertentu terhadap kondisi kekurangan oksigen • Pemahaman yg baik tentang mekanisme kompensasi & adaptasi dan mekanisme kerja alat diagnostik  informasi yg banyak tentang kondisi janin • Deteksi dini hipoksia janin tidak selalu butuh alat canggih, yang dibutuhkan: provider yang kapabel dengan alat diagnosik apapun yang ada • Peran aktif pasien perlu untk penapisan awal

  40. Terimakasih …!!

More Related