1 / 33

ASPECTOS BASICOS DE LA INFLAMACION

ASPECTOS BASICOS DE LA INFLAMACION. Margarita Paz Curso de Inmunología UMG – 2011. INFLAMACIÓN. Respuestas inmunitarias, innatas o adquiridas, acompañadas de reacciones fisiológicas y bioquímicas en el hospedero. La respuesta inflamatoria es una respuesta a la agresión y/o al trauma.

mimis
Download Presentation

ASPECTOS BASICOS DE LA INFLAMACION

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. ASPECTOS BASICOS DE LA INFLAMACION Margarita Paz Curso de Inmunología UMG – 2011

  2. INFLAMACIÓN • Respuestas inmunitarias, innatas o adquiridas, acompañadas de reacciones fisiológicas y bioquímicas en el hospedero. • La respuesta inflamatoria es una respuesta a la agresión y/o al trauma. • Infiltración de células fagocíticas: PMN y MØ. • Proceso de reparación de tejido dañado y defensa contra la infección. • Eventos individuales controlados por citocinas u otros mediadores inflamatorios

  3. MECANISMOS DE INFLAMACIÓN • No inmune • Liberación de productos bacterianos o componentes celulares • Respuesta a: lesión, trauma, calor, sustancias químicas. • Inmune • Activación específica por Ac o T con Ag • Citocinas (células T) • Derivados de Complemento (Ag-Ac) • Sustancias químicas de células cebadas (IgE)

  4. INFLAMACIÓN AGUDA • Aumento del flujo sanguíneo (vasodilatación) • Aumento de la permeabilidad vascular • Infiltración de PMN • Liberación de los componentes plasmáticos y celulares a los espacios extravasculares. • EDEMA  dilución de material tóxico y aumento del flujo linfático. • CÉL. FAGOCÍTICAS  destrucción de bacterias, depuración de restos necróticos de tejido y liberación de citocinas.

  5. INFLAMACIÓN CRÓNICA • Infiltración de monocitos • "Curar" la lesión producida por la inflamación aguda, limpiando el sitio y reemplazando el tejido dañado. Resolución  Cicatrización • Respuesta fisiológica  limpia y repara el sitio. • Respuesta patológica  daño tisular y cicatriz.

  6. Marginación y emigración de PMN • Enlace débil mediado por selectinas • Al contacto con el endotelio L-selectina se expande • Las integrinas median el enlace fuerte a la superficie

  7. Activación  Transmigración

  8. Células inflamatorias

  9. FAGOCITOSIS

  10. QUIMIOTAXIS • En el lugar de inflamación la activación de C por el agente infeccioso produce liberación de péptidos quimiotácticos • Estos péptidos difunden a los capilares adyacentes provocando adherencia al endotelio (pavimentación) • Movimiento por pseudópodos y pasaje de la membrana (diapédesis) • Avance hacia el lugar de mayor gradiente (quimiotaxis)

  11. Quimotaxis

  12. FAGOCITOSIS NEUTRÓFILAAproximación celular • Producción de neutrófilos medulares • Movilización de PMNs a la circulación • Alteración de la permeabilidad vascular • Adherencia del PMN a la pared vascular • Migración por diapédesis • Atracción por quimiotaxis

  13. FAGOCITOSIS NEUTROFILAInteracción célula-bacteria • Recubrimiento por opsoninas: IgG, IgM o C3b • Adherencia PMN-bacteria • Ingestión por fagocitosis • Alteración metabólica (explosión respiratoria) • Ruptura o degranulación • Destrucción de las bacterias por PMNs • Digestión intracelular

  14. Etapas de la fagocitosis • Movilidad y quimiotaxis • Reconocimiento y adherencia • Formación de pseudópodos y englobamiento • Fusión de pseudópodos (fagosoma) • Fusión de lisosomas (fagolisoma) • Destrucción intracelular • Formación de cuerpo residual • Exocitosis

  15. Movilidad y quimiotaxis Reconocimiento y adherencia Formación de pseudópodos y englobamiento Fusión de pseudópodos (fagosoma) Fusión de lisosomas (fagolisoma) Destrucción intracelular Formación de cuerpo residual Exocitosis ETAPAS DE LA FAGOCITOSIS

  16. Mecanismos bactericidas • Dependientes de oxígeno Radicales libres: Anión superóxido (O2-), singlete de oxígeno (1O2), Hidroxilo (OH), halocompuestos (OCl-) Metabolismo del H2O2 (dependiente e independiente de peroxidasas). • Independiente de oxígeno Enzimas: Peroxidasa, lactoferrina, lisozima, enzimas hidrolíticas y proteínas catiónicas.

  17. Actividad intrínseca de fagocitos Factores de C activados (C3b) vía receptor C3b Sin activación de C, vía receptor de Fc Mecanismo sinergístico de Ac y C3b MECANISMOS DE OPSONIZACIÓN

  18. Secreción de sustancias tóxicas o bloqueadoras de quimiotaxis. Presencia de cápsula bacteriana. Prevención de fusión lisosomal. Resistencia de la pared celular o habilidad de neutralizar las proteínas bacterianas. Escape del fagosoma. Multiplicación intracelular y destrucción del fagocitos. Mecanismos de evasión de la fagocitosis

  19. A Ejemplos C B

  20. RESULTADO FINAL • Beneficioso • Inactivación o eliminación de sustancias dañinas. • Limitar su diseminación en le organismo • Perjudicial • Daño a tejido del hospedero • Interferencia con las funciones normales • Hipersensibilidad, alergia, anafilaxia

  21. Mediadores inflamatorios • Vasoactivos y de músculo liso • Histamina • Metabolitos del araquidonato (PGD2, LTC4, LTD4, TXE4) • PAF • Adenosina • Factores quimiotácticos • Quimiocinas • PAF • C5a • LTB4 • Mediadores enzimáticos: Triptasa • Mediadores de proteoglucano: Heparina

  22. Activación de la coagulación

  23. Sistemas inflamatorios

  24. Inflamación aguda

  25. Manifestaciones: Triple respuesta Tras rasguño en la piel: • 3-5 s  línea roja fina (vasodilatación de capilares) • 30-60 s  rubor (vasodilatación de las arteriolas) • 1-5 min  pápula: área edematizada, pálida y suave causada por el escape de líquido de los capilares.

  26. Signos Cardinales (Galeno) • Rubor • Tumor • Calor • Dolor • Virchow: Functio laesa

  27. Características histológicas • Inflamación aguda: • infiltración de neutrófilos • necrosis por enzimas proteolíticas • infiltración de linfocitos y mØs • Inflamación crónica: • proliferación de fibroblastos + células endoteliales • depósitos de colágeno • cicatrización (tejido fibrótico) • granuloma

  28. Celularidad de la inflamación crónica Formación de células epitelioides, células gigantes y granuloma

  29. Términos usados para describir manifestaciones de inflamación • Hiperemia: aumento de sangre en tejido. • Edema: exceso de fluido en tejido. • Transudado: (f) fluido del edema con baja concentración proteica (albúmina). • Exudado: (p) fluido con alta proteína (Igs y macroglobulina) • Pus: exudado rico en g. blancos y restos necróticos. • Necrosis fibrinoide: digestión enzimática de tejido.

  30. Tipos de exudado: • Seroso: líquido claro (como el trasudado) • Fibrinoso: con hebras, contiene fibrina • Supurativo: pus • Hemorrágico: sanguinolento (necrosis vascular) • Fibroso: exudado, cicatriz, adherencias. • Tipos de lesión: • Úlcera: erosión superficial • Absceso: cavidad llena de pus • Celulitis: infiltrado inflamatorio difuso • Pseudomembrana: capa necrótica o fibrosa sobre la superficie epitelial. • Catarral: producción excesiva de moco.

More Related