Christian Richard CHU Bicêtre Universit é PARIS SUD

1. CHOC CARDIOGENIQUE Christian Richard CHU Bicêtre Université PARIS SUD

2. CHOC CARDIOGENIQUEDéfinition • Manifestation d’une détérioration aiguë et durable de l’oxygénation tissulaire en rapport avec une défaillance prépondérante et le plus souvent exclusive de la pompe cardiaque. • Survenue brutale sans mise en jeu efficace des mécanismes d’adaptation cardiaque et périphérique

3. CAUSES DU CHOC CARDIOGENIQUE Infarctus du myocarde • choc primaire en rapport avec la taille de la nécrose • infarctus du ventricule droit • complications mécaniques : - dysfonction ou rupture d’un pilier de la mitrale - communication inter ventriculaire - rupture de la paroi libre du ventricule

4. CAUSES DU CHOC CARDIOGENIQUE • cardiopathie dilatée idiopathique • contusion myocardique • myocardite (infection, médicaments) • rétrécissement aortique, cardiopathie hypertrophique • insuffisance aortique, insuffisance mitrale • rétrécissement mitral, prothèse sténosante • post-opératoire de chirurgie cardiaque

6. Goldberg RJ et al N Engl J Med 1999, 340: 1162

7. Goldberg RJ et al N Engl J Med 1999, 340: 1162

8. CHOC CARDIOGENIQUE: DC, PA, PAPO Activation sympathique SRA, endothéline, AVP OAP cardiogénique Perfusion coronaire Vasoconstriction périphérique tachycardie PIT W respiratoire PaO2 Post- charge VG Augmentation de la demande myocardique en O2 Diminution de l’apport myocardique d’O2 Aggravation de l’ischémie myocardique

9. Hochman JS, Circulation 2003;107: 2998

15. FACTEURS FAVORISANTS • troubles du rythme et de la conduction • médicaments dépresseurs myocardiques et bradycardisants • arrêt d’un traitement à visée cardiologique • hypoxémie • hypovolémie, anémie aiguë • sepsis • ischémie myocardique • Acidose ?

16. Echocardiographie: Étendue de la nécrose myocardique Cinétique de la paroi ventriculaire indemne Critères évocateurs d’hypovolémie Hémodynamique Index cardiaque bas (<2,2l/min/m2) Pression artérielle pulmonaire d’occlusion élevée (>18 mmHg) Différence arterio- veineuse en oxygène augmentée (>5,5 ml/dl) Diagnostic/ choc primaire

17. Infarctus du VD • Absence d’oédème pulmonaire, turgescence spontanée des jugulaires. • ECG: sus décalage ST, précordiales droites, V4R • Echocardiographie: tamponnade, VG, • Hémodynamique • Égalisation des pressions diastoliques de l’oreillette droite aux veines pulmonaires. • POD> 10 mmHg et POD/PAPO> 0,8

18. Choc secondaire/complications mécaniques • Rupture de la paroi libre du VG • Rupture d’un pilier de la valve mitrale • Rupture septale

19. PRISE EN CHARGE • Oxygénothérapie, ventilation mécanique • soulager la douleur • appréciation de la volémie • correction d’un trouble du rythme • médicaments inotropes positifs , vasoactifs • contre pulsion diastolique par ballon intra-aortique • surveillance hémodynamique (clinique, échocardiographique) et respiratoire • cathétérisme artériel pulmonaire (SO2)

21. choc cardiogénique Wresp diminution exagérée de la Ppl à l’inspiration hypoxémie réduction CaO2 risques ischémie myocardique risques hypoperfusion organes critiques risques réduction VES La VM en rompant le cercle vicieux prévient l’aggravation de la dysfonction cardiaque et de la défaillance circulatoire

23. VM dans le choc cardiogénique Wresp diminution exagérée de la Ppl à l’inspiration hypoxémie réduction CaO2 risques ischémie myocardique risques hypoperfusion organes critiques risques réduction VES La VM en rompant le cercle vicieux prévient l’aggravation de la dysfonction cardiaque et de la défaillance circulatoire

24. Ventilation Mécanique • Corriger l’hypoxémie secondaire à l’effet shunt • Mettre au repos les muscles respiratoires (diminution de la consommation d’oxygène) • Réduire l’importance de la dépression inspiratoire intra thoracique observée en ventilation spontanée • Diminuer le retour veineux et la post- charge du ventricule gauche

25. Contre pulsion diastolique par ballon intra- aortique • Positionnement au niveau de l’aorte thoracique • Gonflement diastolique, rapide réduction de la post- charge VG après déflation en systole • Amélioration de la survie en association avec la reperfusion coronaire

26. CATECHOLAMINES ET EFFET INOTROPE POSITIF • Dobutamine • Dopamine • Adrénaline • Noradrénaline • Association de catécholamines

27. DOBUTAMINE • Effet inotrope privilégiant la force sur la fréquence • 5 à 30 μg/kg/mn: augmentation de 20 à 60 % du DC; effet modeste sur la pression artérielle moyenne • Augmentation du débit hépato splanchnique et de la perfusion de la muqueuse gastrique

28. Cardiac index vs oxygen-derived parameters for rational use of dobutamine Teboul et al. Chest 1993; 103:81-85 in patients with congestive heart failure Cardiac Index * 3 (L/min/m2) * 2.5 * 2 1.5 1 0 5 10 15 Dobutamine dose (µg/kg/min)

29. DOPAMINE • Stimulation beta 1 et alpha 1 adrénergique ( > 5 μg/kg/mn) • Correction de l’hypotension artérielle du choc. • Augmentation du travail ventriculaire gauche • Augmentation de la fréquence cardiaque • Réduction du débit hépato- splanchnique et muqueux gastrique

30. ADRENALINE • Stimulation des récepteurs beta 1 cardiaques et alpha 1 vasculaires • Effet inotrope puissant et effet vasoconstricteur à fortes doses • Doses habituelles : 0,1- 0,5 micro.g/kg/mn • Augmentation majeure de la FC • Majoration de l’hyperlactatémie • Réduction du débit hépato-splanchnique

31. NORADRENALINE • Stimulation alpha 1 vasculaire et beta 1 cardiaque • Effet inotrope faible (pas d’effet sur le débit cardiaque, augmentation du travail ventriculaire) • Risque de chute du débit cardiaque? • Aucun effet sur la circulation hépato- splanchnique et la lactatémie

32. Reperfusion coronaire • Thrombolyse • Angioplastie coronaire • Pontage aorto- coronaire

39. AHA/ Class1 recommandations • 1. Intra-aortic balloon counterpulsation is recommended for STEMI patients when cardiogenic shock is not quickly reversed with pharmacological therapy. The IABP is a stabilizing measure for angiography and prompt revascularization. (Level of Evidence: B) • 2. Intra-arterial monitoring is recommended for the management of STEMI patients with cardiogenic shock. (Level of Evidence: C)

40. AHA/ Class1 recommandations • 3. Early revascularization either PCI or CABG, is recommended for patients less than 75 years old with ST elevation or LBBB who develop shock within 36 hours of MI and are suitable for revascularization that can be performed within 18 hours of shock, unless further support is futile because of the patient’s wishes or contraindications/unsuitability for further invasive care. (Level of Evidence: A) • 4. Fibrinolytic therapy should be administered to STEMI patients with cardiogenic shock who are unsuitable for further invasive care and do not have contraindications to fibrinolysis. (Level of Evidence: B)

41. AHA/ Class1 recommandations • 5. Echocardiography should be used to evaluate mechanical complications unless these are assessed by invasive measures. (Level of Evidence: C)

42. AHA/ Class IIa recommandations • 1. Pulmonary artery catheter monitoring can be useful for the management of STEMI patients with cardiogenic shock. (Level of Evidence: C) • 2. Early revascularization, either PCI or CABG, is reasonable for selected patients 75 years or older with ST elevation or LBBB who develop shock within 36 hours of MI and are suitable for revascularization that can be performed within 18 hours of shock. Patients with good prior functional status who agree to invasive care may be selected for such an invasive strategy. (Level of Evidence:B)

43. CC Primaire, nécrose étendue Coronarographie sous contrepulsion Angioplastie coronaire Échec ou absence d’indication Succès Discuter pontage Aorto- coronaire Correction du CC non Échec ou absence d’indication oui Traitement médical Assistance circulatoire en vue de transplantation

44. PCI: percutaneous coronary intervention, IRA: infarct related artery