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Démarche raisonnée devant une Insuffisance rénale aiguë

Démarche raisonnée devant une Insuffisance rénale aiguë. Dr. Laura Labriola Service de Néphrologie Cliniques universitaires Saint-Luc Université catholique de Louvain Bruxelles. “ This disease seems in general to come on suddenly".

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Démarche raisonnée devant une Insuffisance rénale aiguë

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  1. Démarche raisonnée devant uneInsuffisance rénale aiguë Dr. Laura Labriola Service de Néphrologie Cliniques universitaires Saint-Luc Université catholique de Louvain Bruxelles

  2. “This disease seems in general to come on suddenly" "The peculiar symptom is a sudden diminution of secretion of urine, which soon amounts to a complete suspension of it. The affliction is probably at first considered as retention; but the catheter being employed, the bladder is found to be empty… After several days, the patient begins to talk incoherently and shows tendency to stupor. This increases gradually to coma, which in a few days more is fatal.” John Abercombie1780-1844 Médecin et philosophe écossais Abercombie J, "Observations on ischuria renalis"

  3. Le néphron : unité fonctionnelle rénale Débit sanguin rénal 1 litre/min = 1440 litres/jour Débit de filtration glomérulaire 180 litres d’urine primitive/jour = 7.5 litres/h = 125 ml/min Réabsorption tubulaire99% de l’urine primitive Elimination de 0.4-22 litres d’eau/jour Elimination ad 700-800 mmol de NaCl/jour

  4. Démarche raisonnée devant uneInsuffisance rénale aiguë • Définition • Epidémiologie et mortalité • Insuffisance rénale en salle d'urgences: démarche diagnostique raisonnée • Gestion / traitement • Une des trois causes les plus fréquentes - contraste

  5. Insuffisance rénale aiguë: définition Nécessité d’une définition consensuelle! • > 35 définitions d’IRA dans la littérature!!! ("acute renalfailure", "acute renalinsufficiency", "acute renalinjury", etcetcetc) • Définitions basées sur : • Une élévation aiguë de la créatinine ou de l’urée sériques (reflétant une baisse du DFG) • Une baisse du débit urinaire (oligurie/anurie) • La nécessité d’une épuration extra-rénale

  6. Classifications RIFLE et AKIN "Acute kidney injury" (AKI)

  7. Classifications RIFLE et AKIN En pratique: toute élévation aiguë de créatinine par rapport à sa valeur de base!

  8. Insuffisance rénale aiguë à l'hôpital et mortalité • 4622 admissions: • IRA chez 322 patients (7,2%) Nash, Am J Kidney Dis 2002

  9. Insuffisance rénale aiguë à l'hôpital et mortalité Nash, Am J Kidney Dis 2002

  10. Insuffisance rénale aiguë et mortalité à l'hôpital Nash, Am J Kidney Dis 2002

  11. Insuffisance rénale aiguë et mortalité à l'hôpital 9210 patients with two or more serum creatinine (SCr) determinations Relative increases from baseline to peak SCr concentration during hospitalization Adjustement for age, gender, diagnosis-related group (DRG) weight, chronic kidney disease (CKD) status, and ICD- 9-CM codes for respiratory, gastrointestinal, malignant, and infectious diseases Majoration de la créatinine sérique de >0.3 mg/dl → risque de décès multiplié par 4 L’insuffisance rénale aiguë est un facteur de risque indépendant de mortalité! Chertow, J Am Soc Nephrol 2005

  12. Insuffisance rénale aiguë et mortalité à long terme 82711 patients avec IRA à l'hôpital. Exclusion si Si MDRD < 30 ml/min/1,73 m² ou besoin de dialyse; suivi à partir du 90e j après sortie IRA définie selon classification AKIN p/rap créat 3 mois avant hospit: IRA vs. pas d'IRA Ajustement pour âge, sexe, race, 11 comorbidités, médicaments, diagnostics pdt hospit, ventilation mécanique, MDRD à la sortie End points: mortalité de toute cause Lafrance JF; J Am Soc Nephrol 2010

  13. Que faire devant une IRA?

  14. Première question: existe-t-il un risque vital à court terme? • Hyperkaliémie menaçante (>6,5 mmol/l)? • Œdème pulmonaire (et anurie)? • Choc? …. USI • Acidose métabolique sévère (<12 mmol/l)? → Epuration extra-rénale urgente!

  15. Deuxième question: quel est le statut volémique ? Est-il en INFLATION ou en DEPLETION  poids  poids jugulaires saillantes veines périph. plates HTA hypotension, + marquée en orthostatisme oedèmes pli cutané persistant galop tachycardie crépitants pulm. extrémités cyanosées Stop IEC/sartans /AINS = accentuation de l’hypoperfusion rénale!

  16. Troisième question: IRA ou IRC ? … ou IRA sur IRC ? • Anamnèse:(Nycturie et polydipsie anciennes,..) • Bilans biologiques antérieurs ? • Hb basse, calcémie basse, PTH élevée • Taille des reins à l ’écho < 10 cm … signes évocateurs de problème ancien

  17. Démarche étiologique IRA pré-rénale = hypoperfusion IRA « rénale » = IRA parenchymateuse IRA post-rénale = obstacle

  18. Quatrième question: existe-t-il une obstruction ? • L ’obstacle doit être bilatéral • (ou unilatéral si rein anatomiquement ou • fonctionnellement unique) • Y songer tout particulièrement - chez le patient âgé - avec ATCD prostatiques/ gynéco/ chir abdo - si anurie • Diagnostic: - parfois à portée de main !!!! (globe) - écho: • .dilatation des cavités: habituellement "virtuelles" • .piège: « hypotonie » (post-TP, Bricker,…) • A réaliser au plus tard dans les 24 premières heures!

  19. Obstacle = drainage - idéalement en salle d'urgences!- • Globe = sondage vésical • Obstacle sus-vésical (p. ex rein unique avec lithiase urét): • sonde(s) urétérales (JJ) ounéphrostomie percutanée • ! Polyurie osmotique après levée d ’obstacle: hydrater • ! La dilatation peut manquer au début • ! La présence d'une diurèse n'exclut en rien • l'obstacle • ! Macrohématurie = caillots = risque d'obstacle

  20. Cinquième question: existe-t-il une hypoperfusion rénale ? Rein fonctionnel mais insuffisamment perfusé • Baisse réelle du vol plasmatique (hypovolémie absolue) • Déshydratation (fièvre, pertes digestives) • Hémorragie • Syndrome néphrotique • 3e secteur (occlusion…) • Diurétiques • Baisse de la pression artérielle (hypovolémie relative) • Bas débit cardiaque • Vasodilatation artérielle: cirrhose, sepsis !! Surtout si altération de mécanismes de compensation: prise d’AINS, IECA/ARB, IRC sous-jacente

  21. Eléments suggérant une IRA pré-rénale: • Examen clinique: hypoTA (orthostatisme!), tachycardie, hypoperfusion périphérique, pli cutané … !! signes d'hypervolémie si bas débit cardiaque • Biologie sanguine: urée/créatinine > 40, hyperuricémie, hémoconcentration (si hypovolémie absolue) • Rx thorax • Biologie urinaire: idem si hypovolémie absolue ou relative! • NaU < 20 mmol/L • EF Na < 1% (EF Na = [U/Pna]/[U/Pcréat]) • EF urée < 30% (utile si diurétiques!)

  22. Diagnostic d’IRA pré-rénalesur hypovolémie absolue = Récupération rapide après volémisation!

  23. IRA organique IRA pré-rénale IRA « parenchymateuse » IRA post-rénale

  24. Atteintes organiques au cours de l’IRA Glomérules Vaisseaux 4 parties histologiques distinctes et fonctionnellement importantes dans le rein Interstitium Tubules

  25. Atteintes organiques au cours de l’IRA Microhématuriedysmorphique (avec cylindres) Protéinurie importante Parfois signes extra-rénaux Glomérulonéphrites Glomérulonéphrites prolifératives Lésions vasculaires Maladie des embols de cholestérol Microangiopathies thrombotiques Syndrome des antiphospholipides Epidémio Biologie Souvent signes extra-rénaux Néphrite interstitielle aiguë Immune: Sjögren, sarcoïdose,… Allergique: médicaments Infectieuse: Hantaan, leptospirose,… Sédiment pauvre Protéinurie modérée (Signes extra-rénaux) Sédiment pauvre Protéinurie modérée Epidémio Nécrose tubulaire aiguë Ischémique: hypovolémie sévère ou prolongée, contraste Toxique Septique

  26. En résumé: bilan face à une IRA • AA: Causes de déshydratation? Médicaments? Contraste? Anurie? Colique néphrétique? Lombalgies bilat? Signes de maladie de système? Voyages? - Examen cliniqueVOLEMIE: hypo ou hyper SIGNES EXTRA-RENAUX: purpura, urticaire, livedo, arthrite, hémorragies, fièvre - Bio courante: cofo, CRP, iono, acide urique, protéines -2 sédiments urinaires (prot, densité, sédiment) - iono urinaire (protéines, urée, créat, Na, K) avant éventuel Lasix - Echo reins: taille? dilatation cavités? Flux vaisseaux si Doppler

  27. Démarche raisonnée devant uneInsuffisance rénale aiguë • Définition • Epidémiologie et mortalité • Insuffisance rénale en salle d'urgences: démarche diagnostique raisonnée • Gestion / traitement • Une parmi les 3 causes les plus fréquentes - contraste

  28. Si sédiment urinaire pauvre   Na urinairebas Na urinaire haut < 20-30 mmol/l > 40 mmol/l en l’absence de diurétiques   pré-rénal? nécrosetubulaire / NIA?   essai de remplissage - sihypervolémie (NaCl 0,9%)  Lasix pas de Lasix sauf - réduireapports K, hypervolémie (subOAP)(500 ml + diurèse) Si sédimentactif (hématurie) et/ouprotéinurie +++ appelerdirectement le néphrologue

  29. IRA à l ’hôpital Suivi à l'étage Poids/24 h TA C - D Diurèse - bilan IN-OUT/24 h Biologie tous les jours!! Guetter complications: hyperkaliémie, hypervolémie Causes décès  rein = infection = TVP et embolie pulmonaire, ... Donc: kiné respi, mobilisation, ... Adapter doses des médicaments à l’insuffisance rénale

  30. Gestion des médicaments en cas d'IR: attention!!! • A proscrire:- AINS - metformine - spironolactone - A utiliser si nécessaire MAIS avec prudence: - Dosages réguliers et - aminoglucosides suivi fonction rénale - vancomycine - Dosages et suivi f hépatique - cyclosporine - tacrolimus - ! Polyvasculaires - IEC, sartans

  31. Dose d ’entretien réduite en IR Clearance 25-40 ml/min (sujet âgé, créat. 1,5 - 2) cardio : sotalol 33 % aténolol 50 % acébutolol 50 % gastro anti H2 50 % domperidone 66 % anticoagulants héparines BPM 66 % rhumato colchicine 50 % allopurinol 50 % méthotrexate 50 % anti-infectieux acyclovir 33 % quinolones 50-75% SNC codéine-morphine 66 %

  32. IRA à l ’hôpital Usage de diurétiques de l'anse (furosemide) En théorie: - Pour transformer une NTA oligurique en une NTA non oligurique ….. meilleur pronostic? - Pour faciliter la gestion de la volémie ….. si surcharge - Pour leur effet néphroprotecteur (moins de consommation O2 par anse Henle, lavage detritus tubulaires, >action prostaglandines) MAIS: - pas d'efficacité prophylactique (inefficaces voire dangereux) - mortalité à l'hôpital - risque de prise en dialyse PAS de différence - nombre de séances de dialyse p/rap au placebo!! - récupération rénale

  33. IRA à l ’hôpital Usage de diurétiques de l'anse (furosemide) OUI, seulement si le but est de faciliter: . la gestion de la balance hydrosodée . la ventilation mécanique KDIGO; Kidney Int Supp 2012

  34. IRA à l ’hôpital Hémodialyse aiguë Quand? • Hypervolémie ++ (…OAP, oligoanurie malgré Lasix) - K > 6 ou en hausse rapide, malgré mesures classiques (ECG!) - stop apport K+ (Hartmann, régime pauvre en K) - Kayexalate de sodium ou de calcium 3 x 15 g/j p. os ou lavement - glucose 30 % 100 cc + 10 U AR (effet rapide mais temporaire) - NaHCO3 50 mmol (si bicarbonate < 18 mmol/l) - créatinine et urée: critères relatifs (sauf urée > 300 mg/dl et/ou créatinine > 8 mg/dl)

  35. Démarche raisonnée devant uneInsuffisance rénale aiguë • Définition • Epidémiologie et mortalité • Insuffisance rénale en salle d'urgences: démarche diagnostique raisonnée • Gestion / traitement • Une parmi les 3 causes les plus fréquentes - produit de contraste

  36. Homme 76 ans, diabétique, HTA sous énalapril, créat 1,8 md/dl (MDRD 18 ml/min) stable 18 mois Créat. sér. (mg/dl) Coro 3  2 1 J 0 0 2 4 6 8 10

  37. La néphropathie sur PCI n'est pas toujours une simple perturbation biologique bénigne… 18,6% des IRA Maioli M, Circulation 2012

  38. Mécanisme de l’IRA induite par les PCI Facteurs favorisants : • IRC • diabète • insuffisance cardiaque • déplétion volémique • AINS • âge > 75 ans • gros volumes de PCI PCI Hypoxie du cortex et de la médullaire externe IRA

  39. NaCl 0.9 %   A recommander chez les patients à risque Créat. Sér. (mg/dl) 3 Coro  2 1 J 0 0 2 4 6 8 10

  40. Faut-il donner de l’N-acétyl-cystéine??? Depuis 2000 …jusqu’à ce jour (déc 2012) 60 études cliniques dont …. 33 études randomisées (3.622 participants)…. 15 méta-analyses …. 2 analyses des méta-analyses (!) … non concordantes !!

  41. « The use of NAC is reasonable in high-risk patients who are to receive large or repeated volumes of contrast agents » Kelly AM, Ann Intern Med 2008 "… At present there is limited evidence that NAC may be useful as standard prophylactic procedure in patients at high risk for contrast-induced nephropathy" Tepel M; Circulation 2006

  42. A proscrire!! Toutes les manœuvres de « diurèse forcée » (furosemide, mannitol, dopamine)   risque d’IRA sur PCI

  43. « …there is benefit favoring sodium bicarbonate … » « no evidence of benefit for hydration with sodium bicarbonate … »

  44. En pratique: prévenir le risque d’IRA induite par desPCI en cas d’examen RX programmé Patientsà risque (âge > 75, diabète, néphropathie, insuffisance cardiaque sévère, cirrhose décompensée…): mesurer le taux de créatinine sérique • Si le GFR est < 40 ml/min: • Le PCI est-il indispensable? Si oui: • - interrompre AINS, diurétiques? (et metformine?) 48h avant l’examen- en l’absence de contre-indication, perfuser du sérum • physiologique, 1 ml/kg/h, de 12h avant à 12h après l’examen- utiliser le volume de PCIle plus faible possible • - espacer les injections de contraste (min 3- 4 jours)

  45. En pratique : que faire en cas d’examen RX urgent nécessitant un PCI chez un patient paraissant à risque ? • Protocole bicarbonate de Merten : • 154 mmol/L de bicarbonate Na dans solution glucosée • - 3 ml/kg/h 1h avant le PCI - 1 ml/kg/h les 6h suivantes

  46. Take-home messagesinsuffisance rénale aiguë _ pathologie fréquente avec mortalité importante, à l'hôpital mais aussi long terme! • risque vital à court terme? (hyperkaliémie menaçante, OAP anurique, acidose métabolique grave) • examen des urines (sédiment ET ionogramme)= primordial! • échographie rénale = "obligatoire" • les 3 causes les plus fréquentes: déshydratation médicaments contraste iodé _ adaptation des doses de médicaments _ avis néphrologique dans tous les cas

  47. Merci de votre attention Questions???

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