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OSTEOMIELITIS DE LOS MAXILARES

OSTEOMIELITIS DE LOS MAXILARES. DRA. SORIA. INTRODUCCIÓN. TERMINOLOGÍA Y DEFINICIÓN. INFLAMACIÓN DE TODAS LAS ESTRUCTURAS DEL HUESO : MEDULA, CORTEZA, PERIOSTIO, PROVOCADO POR DIFERENTES FACTORES ETIOLÓGICOS. Otros autores la definen como:.

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OSTEOMIELITIS DE LOS MAXILARES

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Presentation Transcript

  1. OSTEOMIELITIS DE LOS MAXILARES DRA. SORIA

  2. INTRODUCCIÓN

  3. TERMINOLOGÍA Y DEFINICIÓN INFLAMACIÓN DE TODAS LAS ESTRUCTURAS DEL HUESO : MEDULA, CORTEZA, PERIOSTIO, PROVOCADO POR DIFERENTES FACTORES ETIOLÓGICOS

  4. Otros autores la definen como: • Inflamación de las partes blandas del hueso, en los espacios medulares o en las superficies corticales (médula, tejido intrahaversiano, periostio) . S.Wood. • Proceso inflamatorio agudo o crónico en los espacios medulares o en superficies corticales del hueso usualmente por infección. Neville.

  5. MAXILAR INFERIOR Recuerda anatomía de hueso largo. Distancia de los ápices a las corticales (segundo PM y 1er M) Arteria dentaria inferior Zonas afectadas Cuerpo 83% Sínfisis 20% Ángulo 18% Rama asc.7% Cóndilo 2% CONSIDERACIONES ANATÓMICAS

  6. MAXILAR SUPERIOR ESPESOR DE LAS CORTICALES FAVORECE EL DRENAJE HUESO MEDULAR EN DOS ZONAS: INCISAL Y TUBEROSIDAD VASCULARIZACIÓN MÚLTIPLE LUGAR DE MAYOR INCIDENCIA EN LACTANTE

  7. ETIOLOGIA • CUALQUIER MICROORGANISMO PUEDE SER EL AGENTE CAUSAL TANTO VIRUS, HONGOS, BACTERIAS O PARÁSITOS. • LAS MAS FRECUENTES SON LAS BACTERIAS PIÓGENAS Y MICOBACTERIAS

  8. La osteomielitis de los maxilares suele ser POLIMICROBIANA y el origen es fundamentalmente ODONTOGÉNICO, en pacientes con resistencias inmunitarias disminuidas o con enfermedades que afectan la estructura ósea.

  9. MICROORGANISMOS IMPLICADOS • ESTREPTOCOCOS • BACTEROIDES • PEPTOESTREPTOCOCOS • OTROS OPORTUNISTAS En estado crónico aparecen en el foco • ACTINOMICES • ARACHNIA • COCCIDIOIDES • MICOBACTERIUM TUBERCULOSO

  10. VIAS DE TRANSMISION EN LOS MAXILARES A partir de una infección odontogénica • VIA DIRECTA-------dientes --------tejido periodontal • VIA INDIRECTA-----hematógena -----linfática

  11. FACTORES que contribuyen en la ETIOLOGÍA • A) LOCALES ENDOGENOS • B) LOCALES EXÓGENOS • C) GENERALES

  12. LOCALES ENDÓGENOS • PRESENCIA DE ÓRGANO DIENTE propagación a través de ápices patologías pulpares y periapicales, exodoncias traumáticas • ENFERMEDADES PERIODONTALES • MUCOSA: pericoronaritis gingivoestomatitis • CELULITIS. Por contiguidad • PROTÉSICOS: implantes supraóseos y endóseos

  13. FACTORES EXÓGENOS • FÍSICOS: radioterapia corriente eléctrica electrocoagulación • QUIMICOS: bifosfonatos pastas momif. c/arsénico • ACTIVIDADES LABORALES : trabajadores del fósforo, plomo y mercurio.

  14. Factores generales • MALNUTRICIÓN • DIABETES • LEUCEMIA • VARIOS TIPOS DE ANEMIAS • ENFERMEDADES QUE GENERAN HUESO AVASCULAR COMO: osteopetrosis enfermedad de Paget displasia ósea estados post irradiación fluorosis

  15. OTRAS CAUSAS • TRAUMATISMOS EXPUESTOS • METÁSTASIS DESDE ÁREAS PRIMARIAS DE INFECCIÓN

  16. PATOGÉNESIS • Fase inflamatoria aguda • Fase de necrosis a) enzimas proteolíticas bacterianas b) necrosis tisular por trombosis venosa c) formación de exudado purulento d) estasis venosa---- isquemia e) formación de “secuestro”

  17. “fase de reparación • segunda barrera de defensa del organismo • formación tejido de granulación • Inflamación decrece • Intento de separación “secuestros”de tejido óseo vital • formación del “involucro” • “secuestros” pequeños se lisan • cronificación del proceso—secuestros se tunelizan • formación de fístulas

  18. OSTEOMIELITIS EN EL ADULTO • PACIENTES A PARTIR DE LOS 20 AÑOS • SE MANIFIESTA MAS EN LA MANDÍBULA • CUANDO SE DA EN MAXILAR SUPERIOR MAYOR INCIDENCIA A NIVEL DE INCISIVOS

  19. OSTEOMIELITIS EN EL NIÑO • MICROORGANISMOS CAUSANTES S. aureus S.pyogenes A,B y D haemophilus influenzae • PROPAGACIÓN POR VÍA HEMATÓGENA • PUERTAS DE ENTRADA materna (mastitis, fiebre puerperal) del niño ( otitis, catarros vías aereas altas) otras

  20. Localización mas frecuente en maxilar superior por NO PRESENCIA hasta el año de vida del SENO MAXILAR, por lo que es abundante el hueso esponjoso. • PRESENCIA DE GÉRMENES DENTARIOS determina mayor inervasión e irrigación de la zona. • Periostio en niños laxo y despegable (abscesos subperiósticos y periostitis )

  21. LA OSTEOMIELITIS EN EL LACTANTE ES MAS COMUN QUE EN EL ADULTO . • PREDOMINA EN MAXILAR SUPERIOR

  22. CLASIFICACION CLINICAsegún su evolución • A) AGUDAS • B) SUBAGUDAS • C) CRÓNICAS

  23. SEGÚN LOCALIZACIÓN • DEL MAXILAR SUPERIOR • INTRAMEDULARES • DEL MAXILAR INFERIOR • SUBPERIÓSTICAS

  24. SIGNOS CLÍNICOS en OM aguda • Dolor profundo intenso a la palpación del hueso afectado • Presencia de celulitis cervico-facial. • Modificacion de la estructura de la piel o mucosa que tiende a la fistulización. • Pirexia • Linfadenopatía dolorosa • Leucocitosis • En mandíbula : parestesia de labio inferior- signo de Vincent(diagnóstico diferencial con neoplasias malignas)

  25. Presencia de fístulas por las que drena un exudado • Calidad del exudado: cremoso y espeso ----estafilococos. oscuro y maloliente ----anaerobios. • Trismus • Halitosis

  26. SECUESTRO ÓSEO • SEGMENTOS DE HUESO NECROSADO SEPARADOS DEL RESTO DEL HUESO POR TEJIDO CONJUNTIVO QUE SE LLAMA “INVOLUCRO”. • RADIOGRAFICAMENTE SUELEN SER MAS DENSOS Y MEJOR DEFINIDOS.

  27. OSTEOMIELITIS CRÓNICA ES UN ABSCESO ÓSEO PERSISTENTE QUE SE CARACTERIZA POR PROCESOS INFLAMATORIOS CON NECROSIS DE TEJIDOS MINERALIZADOS Y MEDULARES, SUPURACIÓN, RESORCIÓN, ESCLEROSIS E HIPERPLASIA. PREDOMINIO DA CUADRO CLINICO.

  28. Signos y síntomas predominantes.Etapa primaria.Dolor punzante, profundo o acusado a un diente, que en la región posterior de la mandíbula se reflejan o se le atribuye al oído. Encías de color rojo oscuro y edematosas.Sensación de alargamiento de los dientes.Limitación a la apertura bucal  o trismo.Toma del estado general (fiebre, decaimiento, malestar general)Etapa secundaria o manifiesta.Dolor punzante y profundo.Puede apreciarse movilidad del diente causante y de los adyacentes, llegando el momento que todos los dientes de la hemiarcada tienen movilidad extraordinaria.Tumefacción del área afectada que se extiende a los tejidos adyacentes.Aparición de fístulas bucales y extrabucales.Aparece supuración serosa o purulenta.Anestesia del hemilabio correspondiente, debido a la Inflamación intraósea que produce compresión del nervio alveolar inferior, dando lugar a un signo típico, Signo de Vincent.Aumento de la fiebre. El dolor desaparece.Limitación a la apertura bucal.Los dientes que pertenecen al secuestro pueden estar movibles.Presencia de fístulas mucosas o cutáneas.La secreción purulenta puede estar presente.Presencia y movilidad de secuestros óseos.Expansión de las corticales del hueso.Disminución del edema y de la deformidad facial.Persiste generalmente hipostesia o anestesia del hemilabio correspondiente.Anorexia.La fiebre disminuye. Puede durar semanas, meses, incluso años en los casos crónicos.Esta patología dura hasta la detoxificación completa de la matrix y líquido extracelular

  29. Formas clínicas • MULTIFOCAL RECURRENTE • OSTEOMIELITIS DE GARRÉ • SUPURATIVA O NO SUPURATIVA • ESCLEROSANTE DIFUSA

  30. OSTEOMIELITIS MULTIFOCAL RECURRENTE • ADOLESCENTES • PERÍODOS DE REAGUDIZACIÓN Y REMISIÓN • APARECE EN FORMA SIMÉTRICA • RX: HABITUAL EN RAMA ASCENDENTE EN FORMA BILATERAL ASPECTO MOTEADO, MULTIFOCAL E IRREGULAR. • PROCESO SE CRONIFICA POR MUCHOS AÑOS

  31. OSTEOMIELITIS CRÓNICA SUPURATIVA • SECUELA DE UNA OSTEOMILITIS AGUDA (NO TRATADA O TRATADA EN FORMA INADECUADA) • CAUSA INFECCIOSA DEPENDIENDO DE LA VIRULENCIA DEL AGENTE CAUSAL Y RESISTENCIA DEL HUESPED • DOLOR SUSTITUIDO POR SENSACIÓN DE INCOMODIDAD • HUESO “RESBLANDECIDO” O “CONSISTENCIA DE CORCHO” • FÍSTULAS INTRA O EXTRABUCALES

  32. OSTEOMIELITIS CRÓNICA ESCLEROSANTE • PROCESO ASINTOMÁTICO, HALLAZGO RX. • CONFUSIÓN TERMINOLÓGICA: • OSTEOMIELITIS OSIFICANTE • ENOSTOSIS MÚLTIPLES • CEMENTOMA ESCLEROSANTE. • FORMA FOCAL • OSTEÍTIS CONDENS. REACTIVA A AFECTACIÓN PULPAR. • FORMA DIFUSA (OED)

  33. AFECTA A INDIVIDUOS ADULTOS • EPISODIOS DOLOROSOS PAROXÍSTICOS • QUE DURAN DE 5 -15 DÍAS CON INTERVALOS ASINTOMÁTICOS DE 1 A 6 MESES. • HIPERTROFIA ÓSEA DEL ÁREA AFECTADA LO QUE PROVOCA ASIMETRÍA FACIAL • ETIOLOGIA INCIERTA:MICROS DE BAJA VIRULENCIA,FENOM DE HIPERSENSIBILIDAD,DEGECTOS INMUNITARIOS LOCALES OALGUNAS TOXINAS BACTERIANAS • RX: 35% PATRÓN ESCLERÓTICO 65% ESCLERÓTICO CON ÁREAS LÍTICAS

  34. OSTEOMIELITIS DE GARRÉ • DESCRITA EN 1893 POR MÉDICO ALEMÁN ,PERO EN 1955 DESCRITO EN MAXILARS POR PELL. • OTROS TÉRMINOS: periostitis proliferativa periostitis osificante • Niños y adultos jóvenes • Tumoración con asimetría facial con induración en sup. externa del maxilar. • Dolor sobre hueso afectado • No hay alteración del estado genenral • RX.ENGROSAMIENTO CORTICAL FOCAL Y RADIOPACIDAD DIFUSA O DISTINTAS DENSIDADES CON UN PATRÓN TRABECULAR O CON DEPÓSITOS EN “CAPAS DE CEBOLLA”. • GAMMAGRAFÍA: INTENSA CAPTACIÓN DE TECNECIO -99

  35. HISTOPATOLOGIA

  36. OSTEOMIELITIS ESPECÍFICAS TUBERCULOSA LUÉTICA ACTINOMICÓTICA NOCARDIOSA

  37. OSTEORADIONECROSIS • Forma aguda de osteomielitis con formación de secuestro debida a una grave lesión `por radiación de los vasos sanguíneos intraóseos, que predispone a infecciones refractarias y necrosis , especialmente del maxilar inferior. • AGENTE CAUSAL: ENDARTERITIS INDUCIDA POR RADIACIÓN

  38. OSTEORADIONECROSIS

  39. OSTEONECROSIS POR BIFOSFONATOS • FAMILIA DE DROGAS UTILIZADAS PARA EL TRATAMIENTO DE VARIAS ENFERMEDADES METABÓLICAS Y ONCOLÓGICAS COMO: osteoporosis Enfermedad de Paget hipercalcemia asociada a Mieloma Multiple Matástasis óseas de cáncer de próstata y mama Osteogénesis imperfecta Displasia fibrosa

  40. El primer Bifosfonato aprobado por la FDA fue el ETIDRONATO (1997) , en 1997 aparece el ALENDRONATO y es recién en 2003 que se describe la presencia de osteonecrosis en los maxilares NO ASOCIADA a terapia radiante. • Se producía bien después de extracción dentaria o espontaneamente.

  41. Se usaron durante años en pastas dentales, como agentes antiplacas • Estructura química muestra dos grupos fosfatos unidos a un átomo de carbono • Se unen fuertemente a la HA de lo que se deduce su accion farmacológica en el hueso

  42. Mecanismo de accion • Inhiben la PTH, inhibiendo la reabsorción ósea al provocar apoptósis de osteoclastos. • Destrucción de la barrera de queratina de la mucosa bucal ( presencia de necrosis ósea a partir de placa bacteriana). • Imposibilidad de reparación ósea por pérdida del equilibrio metabólico produce pérdida de osteocitos por muerte celular, matriz orgánica no se repara, matriz mineral se haya inelástica, no proliferan los vasos sanguíneos,el sistema Haversiano involuciona-------- todo esto da lugar a FRACTURAS PATOLÓGICAS Y EXPOSICIÓN TEJIDO NECRÓTICO

  43. PROTOCOLO DE ATENCION (antes de inicio terapia) • Consulta odontológica • Interconsulta médico-odontólogo • Exámen clínico y Rx.(periapical y panorámica) • Tratamiento dental: eliminar focos infecciosos para prevenir futuras intervenciones quirúrgicas • No considerar la colocación de implantes • Remoción de torus mandibular o palatino con mucosa adelgazada • Profilaxis antibiótica para procedimientos invasivos • No demorar terapia en procedimienton NO invasivos, sino esperar un mes para iniciar tratamieto. • Realizar controles odontológicos periódicos

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