1 / 110

AKCİĞERLER- Histoloji

AKCİĞERLER- Histoloji. 2 temel bölge 1- İletici (burun boşluğu- resp bronşiollere kadar) 2- Solunum (resp. Bronşiol, alveol kanalları, alveoller ) İletici bölüm; Havanın gidip gelmesini, Alınan havanın uygun hale getirilmesi, Kesintisiz hava iletimi Solunum bölümü, Gaz alış verişi.

Download Presentation

AKCİĞERLER- Histoloji

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. AKCİĞERLER- Histoloji • 2 temel bölge • 1- İletici (burun boşluğu- resp bronşiollere kadar) • 2- Solunum (resp. Bronşiol, alveol kanalları, alveoller) • İletici bölüm; • Havanın gidip gelmesini, • Alınan havanın uygun hale getirilmesi, • Kesintisiz hava iletimi Solunum bölümü, Gaz alış verişi

  2. Akciğer-histoloji-1 • Elastik lif yoğunluğu iletici tüpün çapıyla ters orantılıdır • Distale gittikçe elastik lif ve düz kas yoğunluğu artar, silyalı epitel, kıkırdak ve goblet hücresi azalır • Akciğerler sağda 3, solda 2 lobdan oluşur • Sağ ana bronş daha vertikaldir • Bronşiol duvarında kıkırdak ve seromüköz gland yok • Terminal bronşiol distali=ASİNUS= TERMİNAL RESPİRATUVAR ÜNİT • Respiratuvar bronşiol / Alveoler duktus/Alveoller

  3. Akciğer-histoloji-2 • Vokal kordlar ve epiglottun lingual yüzü hariç tüm solunum yolları pseudostratifiye silyalı kolumnar epitel ile döşelidir • Daha distale gittikçe solunum epiteli tek katlı kübik epitele dönüşür, göblet hücresi azalır • ANCAK küçük bronşiollerde goblet hücresi ile birlikte silyalı solunum epiteli vardır • Broş mukazası boyunca bulunan nöroendokrin hücreler bazı tümörlerin kaynağıdır ( karsinoid, küçük hücreli CA)

  4. Akciğer-histoloji-3 • Bronş ve bronşiol epitelinin ana hücreleri: • Bazal hücreler • Silyalı ve seröz hücreler • Klara hücreleri • Goblet hücreleri • Kultischisky hücreleri • Klara hücreleri ana sekretuar fonksiyonu olan hücrelerdir, bronşial zedelenmede kök hücre rolü vardır, D- PAS + sekretuar apikal granüller içerir

  5. Akciğer-histoloji-4 • Alveol duvarında sayısız Kohn porları vardır ve histopatolojisinde: • 1- Kapiller endotel • 2- Bazal membran ve çevreleyen interstisyel doku • ( elastik lif, kollajen,fibroblast, düz kas, mast hücresi, lenfosit) • 3- Alveol epiteli: 2 tip epitel var • Tip I pnömositler (%95) • Tip II pnömositler ( iki yönden önemlidir, sürfaktanın ana kaynağıdır, alveol tamirinde temel hücredir) • 4- Alveoler makrofajlar

  6. AKCİĞERİN KONJENİTAL ANOMALİLERİ • 1- Agenezi veya hipoplazi • 2- Trakeal ve bronşial anomaliler • 3- Vasküler anomaliler • 4- Konjenital lober aşırı havalanma(Amfizem??) • 5- Konjenital kistler • 6- Konjenital adenomatoid malfarmasyon • 7- Lober sekestrasyonlar

  7. Konjenital kistik hastalıklar • Kazanılmış hastalıklarla karışır (iyileşen abse) • Kistik alanda karbon pigmentinin yokluğu olayın konjenital olduğunu gösterir. • Konjenital kistik hastalığın morfolojik tipleri : • Pulmonersekestrasyon/ • konj lober aşırı havalanma/ • bronkojenik kist/ • konjenital bronşektazi/ • kistik adenomatoid malfarmasyon

  8. Konjenital kistik hastalıklar • 1-Konjenital lober aşırı havalanma: • Akc in üst loblarından birini veya sağ orta lobunu etkiler • Patogenezde mukozal kabarıklıklar, müküs plaklar ve bronşial kartilajda ki yetersizlikler sorumlu • Temel defekt lober bronşların parsiyel obstrüksiyonudur ve buna bağlı olarak alveol boşluklarında aşırı havalanma olur, DOKU DESTRÜKSİYONU YOK

  9. Konjenital kistik hastalıklar • 2- Kistik adenomatoid transformasyon. • Küçük hava yolları ve distal akciğer parankiminin malformasyonu ve immatüritesi ile karakterlidir • Radyolojik olarak değişkendir. (homojen kitle, multipl hava-sıvı seviyesi veren kistler,veya tek radyolüsen alan) • Neonatal respiratuar distres ile gelir • Pulmoner ve ekstrapulmoner anomalilerle bb ob/ bronş atrezisi ile birlikte ob.

  10. Konjenital kistik hastalıklar • Makroskopik ve histolojik olarak 3 tipi vardır • Tip I; 3-10 cm arasında değişen bir veya daha fazla kist(alçak kolumnar veya küboidal epitel) • Tip II; Genellikle 1cm den küçük multipl kistler(kolumnar veya silyalı epitel ) • TipIII, Makroskopik olarak kistleri seçilemeyen sert veya süngerimsi kitle(küboadal epitel)

  11. Konjenital kistik hastalıklar • Ayırıcı tanı: • 1- Pulmoner sekestrasyon • Adenomatoid malfarmasyonlar normal trakeabronşial ağaçla ilişkilidirler , akc parankiminin içinde veya dışında ob ve sistemik kan akımından ayrı bir kan akımına sahiptirler • 2- Primitif pulmoner neoplazmlar (RMS ve pulmoner blastom)

  12. Konjenital kistik hastalıklar • 3- Kazanılmış kistik hastalıklar • Amfizem sonrası ve • interstisyel pnömoninin son döneminde • Ehlers Danlas Sendromunda • 4- Mezenşimal kistik hamartom • Multifokal bilateral akc lezyonudur • Normal veya metaplastik solunum epiteli ile döşeli küçük kistler

  13. Konjenital kistik hastalıklar • 5- Bronko pulmoner sekestrasyon: • Normal lokalizasyonlu bronşial ağaç ile bağlantısı olmayan, anomalili sistemik arteriyal kan akımı ile beslenen, akciğer parankiminde ki kitle lezyonlar • İki tipi var • A- İntrapulmoner B- Ekstrapulmoner

  14. Konjenital kistik hastalıklar • İntralober sekestrasyon • Olguların çoğu tekrarlayan pnömoni, skar ve bronş obstrüksiyonuna bağlı kazanılmış lezyondur • %98 olguda sol alt lobun posterobazal segmentini tutar • Kan akımı torasik aorttanayrılan sistemik kanla olur • 20 yaş üzerinde ki olguların %50 si tekrarlayan pnömoni ve akc absesine sahiptir

  15. Konjenital kistik hastalıklar • Makroskopi: • Sağlam akc parankimi ile çevrelenmiş, irregüler kenarlı, solid ve kistik komponenti olan lezyonlar • Vasküler yapıyı içeren pedikülü ob • Mikroskopi: • Akut ve kronik inflamasyon, sekresyon akümilasyonu ve fibrozis

  16. Konjenital kistik hastalıklar • Ekstralober sekestrasyon • %85 i diyafragma, sol alt lob ve thoraks içinde lokalizedir • %10 subdiyagrafmatik ve abdominal • Arteriyal ve venöz drenajı sistemik damarlar boyuncadır • 0,5-15 cm çapta kitle lezyon ob • İnfant ve çocuklarda sıktır, E/K orano 3/1

  17. Konjenital kistik hastalıklar • Makroskopi. • Pembe kırmızı renkli , süngerimsi görünümlü kitle • Pseuduhilus ob • Mikroskopi: • Dilate bronşioller nadiren küçük kistik alanlar • Sekestre akc dokusunda sıklıkla konjenitel kistik adenomatoid malfarmasyon olur • İntralober dekinden farklı olarak inflamatuar reaksiyon ve fibrozis yok

  18. Konjenital kistik hastalıklar • 6- Bronkojenik kist • Kistlerin çoğu toraks orta çizgisi komşuluğunda olup, paratrakeal, paraözofageal ve parabronşial bölgede , sternum altında subkutanöz dokuda lokalizedir • İnfantlarda 1-2cm, adültlerde 10 cm çapa ulaşabilir • İnsidental olarak bulunurlar

  19. Konjenital kistik hastalıklar • Makroskopi: • Düzgün duvarlı, uniloküler kistik yapılar • Mikroskopi: • Solunum epiteli ile döşeli, epitel altında fibromüsküler duvar ve seromüköz glandlar ve kıkırdak içeren kistlerdir

  20. Konjenital kistik hastalıklar • Ayırıcı tanı: • 1-Akciğer absesi • 2- Enterik kist (gastrik glandüler diferansiasyonlu kolumnar epitel ile döşeli) • 3- Özofageal kist • 4- Kistik teratom ( ön mediastende lokalize, multiloküler kist)

  21. AKCİĞER ENFEKSİYONLARIBakteriyal Pnömoniler • Akciğer parankiminde konsolidasyon (sertleşme) ve intraalveoler eksudasyon ile karekterli lezyonlardır • Anatomik ve radyolojik olarak, • 1- Lober pnömoni • (lobun birkısmı veya tamamı homojen olarak eksuda ile dolar) • 2- Bronkopnömoni • (birden fazla lobu tutan yama şeklinde inflamasyondur. Bronş ve bronşiollerde başlayan enfeksiyonun yakın alveollere yayılması sonucu oç)

  22. Bakteriyel pnömoniler-1 • Lober pnömonilerin %90-95 inde etken strp. Pnömonia,(ancak Klebciella ve mycoplasma) • Patogenez: • Defans mekanizmaları: • 1- Nazal temizlik • 2- Trakeabronşial temizlik • 3- Alveoler temizlik

  23. Bakteriyel pnömoniler-2 • Defans mekanizmalarında bozukluk: • 1- Öksürük refleksi kaybı • 2- Mukosiliyer aktivite bozukluğu • 3- Makrofaj fagositik aktivite bozukluğu • 4- Bronşial obstrüksiyon nedeniyle sekresyonun birikimi • 5- Pulmoner konjesyon ve ödem • Ayrıca; kronik hastalıklar, immün yetmezlik, immün supresiv tedavi, lökopeni direnci kırarak sekonder etki yapar.

  24. Bakteriyel pnömoniler-3 • Akkiz olarak mg, pnömokoksik pnömoni olarakta bilinen ve toplumda en sık görülen pnömoni streptokoklar aracılığıyla olur. • Strep. P , her yaşta görülmekle bb • yaşlılar ve çocuklar daha hassastır • altta yatan başka bir hastalık vardır (KKY KOAH, diyabet, alkolizm) • Direk balgam yaymasında bol PMNL ve diplokoklar tanısaldır

  25. Bakteriyel pnömoniler-4 • Hemofilus influenza P: • Kapsüllü ve kapsülsüz formları viral enfeksiyonları takiben gelişen bronkopnömonilerde, kistik fibrozis, kronik bronşit ve bronşektazi gibi kronik pulmoner hastalığı olanlarda etkendir • Klebsiella P: • En sık görülen gram – pnömonidir • Lober p. yapar • Koyu, jelatinöz balgam karakteristiktir • Mortalite yüksektir • Yaşarsa abse, bronşektazi veya fibrozis kalır

  26. Bakteriyel pnömoniler-5 • Stafilokok P: • Genellikle sekonder pnömoni etkenidir • ANCAK • staf. Aureus kronik pulmoner hastalığı olan, hastanede yatan, entübe edilmiş veya aspirasyon geçirmiş hastalarda primer pnömoni nedenidir. • Staf aureus i.v ilaç bağımlılığı olanlarda pnömoni ile birlikte sağ kalp endokarditine neden olur • Multipl abse formasyonları ile birlikte bronkopnömoniye neden olur

  27. Bakteriyel pnömoniler-6 • Pseudomonas Aureginosa P: • Savunma mekanizmasında defekti olanlarda ve hastane enfeksiyonu olarak görülür • Geniş yanıklarda hemopoetik malignitesi olanlarda, entübe edilmiş hastalarda ve kistik fibrozisli hastalarda • Nonbakteriyemik olanlar abse formasyonu ile birlikte diffüz bronkopnömoni ve ampiyem yapar • Bakteriyemik olanlar ise progressive nekrotizan pnömoni ile ekstrapulmoner yayılım yapar

  28. Bakteriyel pnömoniler-7 • MORFOLOJİ: • Lober pnömoni bir lobun tamamını veya geniş bir bölümünü tutan, yaygın fibrinosüpüratif konsolüdasyonla karekterli lezyondur • En sık alt loblar ve sağ orta lob tutulur • Klasik olarak inflamatuar cevabın 4 evresi tanımlanır • Konjesyon • Kırmızı hepatizasyon • Gri hepatizasyon • İyileşme

  29. Bakteriyel pnömoniler-8 • Konjesyon evresinde • Makroskopik olarak tutulan lob ağırlaşmış, kırmızı renktedir, mikroskopik olarak vasküler konjesyon, alveollerde proteinöz materyal, seyrek nötrofiller ve bakteri görülür • Kırmızı hepatizasyon evresi • Makroskopik olarak tutulan lob kc e benzer görünm ve kıvamdadır • Mikroskopik olarak, alveoller nötrofil, eritrosit ve fibrinle doludur, plevrada fibrinopürülan eksuda vardır

  30. Bakteriyel pnömoniler-9 • Gri hepatizasyon evresi: • Akciğer makroskopik olarak kuru, gri ve serttir • Mikroskopik olarak alveollerin içinde fibrinöz eksuda vardır, eritrositler azalmıştır, plevral reaksiyon iyileşir veya organize olur( kalıcı fibröz yapışıklıklar)

  31. Bakteriyel pnömoniler-10 • Bronkopnömonide • birkaç loba dağılmış, • çok sayıda, • sıklıkla bilateral ve alt loblarda lokalize konsolüdasyon sahaları vardır • Makroskopik olarak • yüzeyden hafif kabarık, kuru, granüler, gri-kırmızı-sarı renkte , sınırları net olmayan lezyonlardır • Komşu akc parankimi ödemli ve hiperemiktir • Plevra tutulumu lober pnömoniden daha nadirdir, mikroskopik olarak bronş, bronşiol ve alveollerde süpüratif eksuda vardır

  32. Bakteriyel pnömoniler-11 • Pnömonilerin komplikasyonları: • 1- Abse • 2- Ampiyem • 3- Organize pnömoni • 4- Bakteriemiye bağlı menenjit, artrit, infektif endokardit

  33. Primer Atipik Pnömoniler • Etkenler: • Mycoplasma pneumoniae (Hastane dışı atipik pnöm. Lerin en sık nedenidir) • Virüsler • Chlamidia • Rickettsialar • Patogenezde; mo nın solunum epiteline tutunarak epiteli nekroze etmesi ve inflamasyonu başlatmasıdır, ALVEOLLER de tutulduğu zaman olay interstisyel pnömonidir • Solunum epitelinde harabiyet ve epitelin ortadan kalkması sonucu, mukosilier aktivite kaybolur ve sekonder bakteriyal enfeksiyon riski artar.

  34. Primer atipik pnömoni-1 • Mycoplasma, çocuklar ve genç erişkinlerde, sporodik veya lokal epidemik enfeksiyonlar • Erişkinlerde en sık neden influenza A ve B, parainflüenza ve respiratuar sinsityal virüs • Ağır enfeksiyonlar infantlar, yaşlılar, malnütrüsyonlu, alkolik ve immün yetersizliği olanda sıktır • Klinik: sıklıkla ÜSYE şeklinde geçirilir, altta yatan sekonder neden varsa fulminan seyreder • Sıklıkla alt loblarda iyi tanımlanamayan konsolidasyon, Mycoplazama da lober konsolüdasyon

  35. Primer atipik pnömoni-2 • Tanı için spesifik test yoktur. • Anacak mycoplazma da %50 hastada geç dönemde soğuk aglütünin titresi yükselir • MORFOLOJİ: • Etken ne olursa olsun morfoloji aynıdır • Lezyon bilateral veya unilateral • Makroskopik ; • Tutulan alan kırmızı, mavi, konjesyone subkrepitandır, • Konsolüdasyon çok belirgin değildir • Plevra düzgündür, inflamasyon içermez

  36. Primer atipik pnömoni-3 • Mikroskopi: • İnflamatuar cevap alveol duvarlarındadır • Alveol septumları geniş, ödemlidir ve lenfosit, histiyosit gibi kronik iltihabi hücreler içerir • Şiddetli vakalarda hyalen membran (intraalveoler proteinökazeöz materyal) ile birlikte diffüz alveoler hasar oç • Alveol boşluklarında sellüler eksuda yoktur

  37. Aktinomikozis ve Nokardiosis • Pyojenik bakterilere göre daha sessiz ve kronik enfeksiyon yaparlar • Nokardia aerobtur, zayıf asit fast reaksiyonu nedeni ile diğer aktinomiçeslerden ayrılır • Nokardia; • ABSE FORMASYONLUKUT BRONKOPNÖMONİ • Tbc taklit edebilir • Dissemine olmaya eğilimlidir • !/3 olguda beyin absesi vardır

More Related