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RAQUEL BATISTA DANTAS - HMOB JUNHO DE 2009

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NAS COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES MELLITUS NO CONTEXTO DA TERAPIA INTENSIVA. RAQUEL BATISTA DANTAS - HMOB JUNHO DE 2009. VERTENTES EPIDEMIOLÓGICAS. Diabetes Mellitus: “problema de saúde pública”

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RAQUEL BATISTA DANTAS - HMOB JUNHO DE 2009

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  1. ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NAS COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES MELLITUS NO CONTEXTO DA TERAPIA INTENSIVA RAQUEL BATISTA DANTAS - HMOB JUNHO DE 2009

  2. VERTENTES EPIDEMIOLÓGICAS Diabetes Mellitus: “problema de saúde pública” OMS 2000: 177 milhões de portadores da doença com expectativa para 350 milhões em 2025 Brasil: 6 milhões de portadores (2006) expectativa de 10 milhões de portadores para o ano de 2010 9% da Taxa de mortalidade mundial total

  3. VERTENTES EPIDEMIOLÓGICAS Impacto econômico SUS: Diálise por IRC, cirurgias para amputações, internações em unidades de terapia intensiva Queda da expectativa de vida: DM1 (15 anos) e DM2 (5-7 anos) Impacto Social (BRASIL, 2006)

  4. CONCEITO DE DIABETES MELLITUS “O diabetes é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sangüíneos. Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina envolvendo processos patogênicos específicos, por exemplo, destruição das células beta do pâncreas (produtoras de insulina), resistência à ação da insulina, distúrbios da secreção da insulina, entre outros” (BRASIL, 2006) DOENÇA METABÓLICA CRÔNICA CARACTERIZADA POR HIPERGLICEMIA COM DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS, LIPÍDEOS E PROTEÍNAS

  5. CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES MELLITUS Classificação em tipos DM Tipo I: CAUSA PRIMÁRIA *10% dos casos; *Destruição das células β deficiência absoluta de insulina *Processo auto-imune: anti–GAD (Descarboxilase do Ácido Glutâmico), anti-ICA (ilhotas), anti-insulina; *Presença de antígenos de histocompatibilidade: 95 % dos casos com HLA DR3 e DR4; *Pode estar associado a causas idiopáticas; * Doenças auto-imunes: Tireóide de Hashimoto, D. Addison, Miastenia Grave.

  6. CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES MELLITUS Classificação em tipos DM Tipo I: CAUSA PRIMÁRIA *Pico de incidência: 10 e 14 anos; *Ocorrência em adultos: “LADA” (Latent Autoimmune Diabetes in Adultos) DM Tipo II: CAUSA PRIMÁRIA *Presença de 2 fatores principais: Sensibilidade dos tecidos periféricos à insulina Secreção pancreática de insulina em resposta à glicose

  7. CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES MELLITUS Classificação em tipos DM Tipo II: CAUSA PRIMÁRIA *Diagnóstico em pacientes com idade > 40 anos e obesos (80%); *Etiologia: predisposição genética + fatores ambientais + hábitos de vida *Fatores Predisponentes: obesidade central e sedentarismo Níveis de ácidos graxos inibe captação celular da glicose Células adiposas liberação de TNF - α

  8. CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES MELLITUS DM Tipo II: Fatores indicativos de maior risco *Idade >45 anos. *Sobrepeso (Índice de Massa Corporal IMC >25). *Obesidade central (cintura abdominal >102 cm para homens e >88 cm para mulheres, medida na altura das cristas ilíacas). *Antecedente familiar (mãe ou pai) de diabetes. *Hipertensão arterial (> 140/90 mmHg). *Colesterol HDL d”35 mg/dL e/ou triglicerídeos e”150 mg/dL. *História de macrossomia ou diabetes gestacional. *Diagnóstico prévio de síndrome de ovários policísticos. *Doença cardiovascular, cerebrovascular ou vascular periférica definida.

  9. CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES MELLITUS DM : CAUSAS SECUNDÁRIAS: *DROGAS: CBZ, hormônio tireoidiano, corticóides, agonistas β-adrenérgicos, interferon. *PANCREATOPATIAS: Pancreatite, neoplasia, trauma pancreático. *INFECÇÕES: Citomegalovírus, Rubéola congênita *ENDOCRINOPATIAS: Doença de Cushing, Hipertireoidismo. *GENÉTICA: síndromes (Klinefelter, Down), distrofia miotônica. GESTACIONAL: hiperglicemia e intolerância à glicose detectada pela 1ª vez na gestação

  10. CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES MELLITUS DM GESTACIONAL: *Presente em 4% das gestações. *Intolerância à glicose que surge durante a gestação, entre a 24ª e 28ª semanas, estando associada a complicações materno-fetais (macrossomia fetal, polidrâmnio, hipoglicemia neonatal). *Etiologia: Ainda não estabelecida hormônios da gestação x resistência à insulina)

  11. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DO DIABETES MELLITUS Histórico Clínico + Exames Laboratoriais + Exame físico QUATRO P`s: POLIFAGIA, POLIDPSIA, POLIÚRIA, PERDA INVOLUNTÁRIA DE PESO Critérios laboratoriais para o diagnóstico de diabetes: glicemia casual >200 mg/dL (realizada a qualquer hora do dia, independentemente do horário das refeições); OU Glicemia de jejum >126 mg/dL*; OU Glicemia de 2 horas e>200 mg/dL no teste de tolerância à glicose*. * Devem ser confirmados com nova glicemia.

  12. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DO DIABETES MELLITUS Interpretação dos resultados da glicemia de jejum e do teste de tolerância à glicose. Classificação Glicemia em jejum (mg/dL) Glicemia 2h após TTG-75g (mg/dL) Glicemia em Jejum : Normal <110 Alterada: 110-125 Glicemia 2h após TTG-75g (mg/dL) : Tolerância à glicose diminuída 140-199 Normal < 140 Diabetes Mellitus: Glcemia em Jejum > e”126 ou TTG – 75 mg >200

  13. ALGUMAS CONSIDERAÇÕES ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS Pâncreas: Glândula Anfícrina (Ácinos e Ilhotas de Langerhans) Células α Glucagon Células β Insulina Células γ Somatostatina

  14. ALGUMAS CONSIDERAÇÕES ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS Metabolismo da Glicose: *INSULINA *GLUCAGON *CATECOLAMINAS *H. CRESCIMENTO *CORTISOL

  15. ALGUMAS CONSIDERAÇÕES ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS Ações da Insulina: *Promove permeabilidade da glicose aos tecidos periféricos: músculos, adipócitos e fígado (não se aplica ao cérebro e hemácias) *Aumenta permeabilidade celular aos íons K+ , Mg 2+, PO4- e a proteínas *GLICOGÊNESE : hepática(60% glicose ingerida – até 100gr) e muscular *Inibe: GLICOGENÓLISE, PROTEÓLISE, LIPÓLISE, GLICONEOGÊNESE *Promove: Armazenamento de ácidos graxos no fígado e tecido adiposo

  16. ALGUMAS CONSIDERAÇÕES ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS AUSÊNCIA da Insulina: *Aumento dos hormônios contra-insulinares : HIPERGLICEMIA *Ativação da LIPASE: fonte de energia TEC. ADIPOSO triglicerídeos Ác. Graxos Sangue Glicerol aterosclerose FÍGADO Ác. Graxos Fosfolipídeos Sangue Colesterol Ácido ACETACÉTICO e C.C( Acetona + Acetoacetato + Beta- hidroxibutirato)

  17. COMPLICAÇÕES CRÔNICAS E AGUDAS

  18. COMPLICAÇÕES CRÔNICAS E AGUDAS AGUDAS: CAD Glicemia > 250 mg/dl pH arterial ≤ 7,3 e BIC < 15 mEq/l Cetonúria fortemente positiva EHH Glicemia 600 mg/dl Osmolaridade sérica estimada > 320mOsm/l pH > 7,3 MARTINS, et al, 2009

  19. COMPLICAÇÕES CRÔNICAS E AGUDAS CAD: *Desenvolve-se de forma aguda e grave *DM – I (presença de cetogênese) *Taxa de mortalidade: 5% *Quando em DM – II apresenta alta taxa de mortalidade (stress intenso ------------------sepse, IAM) CAUSAS: *Infecções (30%) *Primodiagnóstico (25%) *Causas incomuns

  20. COMPLICAÇÕES CRÔNICAS E AGUDAS CAD:

  21. COMPLICAÇÕES CRÔNICAS E AGUDAS CAD: DIAGNÓSTICO LABORATORIAL *Glicemia elavada (> 200 mg/dl) *Sódio: inicialmente diminuído (desvio da água LIC LEC) se aumentado (desidratação grave) *Formação de corpos cetônicos (ACETATO, ACETONA, HIDROXIBUTÍRICO) liberação H+ ACIDOSE + sistema tampão ( K)

  22. COMPLICAÇÕES CRÔNICAS E AGUDAS CAD: DIAGNÓSTICO LABORATORIAL *Diminuição do Bicarbonato *Leucocitose até 20.000 /mm3 é esperado *Cálculo do ânion GAP: [(Na+ + K+ ) – (Cl- – HCO3-)] = 12 + mEq/l Valores > 18m Eq/l CAD importante (permite analisar o tipo de acidose: perda de base (HCO3-) com compensação de CL ou de ânions não mensuráveis nos métodos convencionais (acetoacetato, OH - Butirato)

  23. COMPLICAÇÕES CRÔNICAS E AGUDAS CAD: QUADRO CLÍNICO *Instalação rápida (muitas vezes em horas) *Poliúria, Polifagia, Polidipsia, mal estar indefinido *Dor abdominal, náuseas e vômitos *Respiração de KUSSMAUL (taquipnéia e hiperpnéia) *Desidratação severa *Hálito cetônico *Acidose metabólica *Paciente normalmente alerta

  24. COMPLICAÇÕES CRÔNICAS E AGUDAS CAD: TRATAMENTO *Hidratação e reposição de eletrólitos : K, Na, PO4- (Usar SF 0,9% ou 0,45% se Na > 150 mEq/l) *Desidratação Moderada: 10% perda corpo (reposição de 5 a 7 litros de solução) 2 a 3 litros nas primeiras 2 horas e o restantes nas próximas 24 horas *Bicarbonato: se pH entre 7,o e 7,1 (pode piorar hipocalemia) *Insulina: 10 UI em bolus + dose intermitente (10UI/ hora – na BIC) até Glicemia = 180-200 mg/dl (esquema: 500 SFo,9% + 50 UI). Após Glicemia diminuída (200 mg/gl) substituir SF 0,9% por SGI 5%.

  25. COMPLICAÇÕES CRÔNICAS E AGUDAS EHH: *50% apresentam diagnóstico prévio de DM (TipoII) *30 a 60% Apresentam infecções como causas precipitantes (PNM, ITU, Pé Diabético) *Causas associadas a terapia irregular/ transgressões dietéticas *Secundária a doenças vasculares (IAM, AVE) *Uso de medicamentos : Glicocorticóides

  26. COMPLICAÇÕES CRÔNICAS E AGUDASEEHNC Desidratação(diurese osmótica- Na e H2O) Insulina plasmática Hiperglicemia Gradiente G p /G LCR Desidratação cerebral Cetonemia Desidratação do LCR < Na do LCR Ausência de acidose Hiperosmolaridade Alterações SNC lesão pré-renal excreção de Glicose Hiperglicemia

  27. COMPLICAÇÕES CRÔNICAS E AGUDAS EHH : QUADRO CLÍNICO: *Evolução lenta do evento (7 a 10 dias) *Polidipsia , Poliúria e Perda de Peso; *Desidratação intensa *Sinais de Choque *25% podem apresentar CCTCG ou crises focais *O rebaixamento do nível de consciência é a rega

  28. COMPLICAÇÕES CRÔNICAS E AGUDAS EHH: DIAGNÓSTICO LABORATORIAL *Glicemia elavada (> 600 mg/dl) *Osmolaridade elevada: ≥310-320 mOsm/l Cálculo: 2. (Na + K) + G (mg%)/18 + uréia /6 *Sódio: inicialmente diminuído (desvio da água LIC LEC) se aumentado (desidratação grave) *Não há formação de corpos cetônicos *Acidose discreta pH> 7,3

  29. COMPLICAÇÕES CRÔNICAS E AGUDAS EHH: TRATAMENTO *Hidratação e reposição de eletrólitos : K, Na, PO4- (Usar SF 0,9% ou 0,45% se Na > 150 mEq/l) *Desidratação Grave: 15% perda corpo (reposição otimizada primeiramente e só após a insulinização do paciente) 2 a 3 litros nas primeiras 2 horas e o restantes nas próximas 24 horas (cautela em pacientes idosos, cardiopatas) *Insulina: 10 UI em bolus + dose intermitente (10UI/ hora – na BIC) até Glicemia = 180-200 mg/dl (esquema: 500 SFo,9% + 50 UI). Após Glicemia diminuída (200 mg/gl) substituir SF 0,9% por SGI 5%.

  30. CUIDADOS DE ENFERMAGEM DIANTE DAS COMPLICAÇÕES CRÔNICAS *Monitorização hemodinâmica intensiva a beira do leito (ECG, PNI, PIA, SaO2, PVC, DC) *Posicionamento confortável e adequado no leito (DD com alinhamento cervical anterior, ângulo de 30 ) *GC de 1/1 hora (primeiras 6-12 horas, evitar uso excessivo de álcool) *Punção de acessos venosos calibros (via exclusiva para K, insulina, e bicarbonato) datados e identificados com respectivas drogas

  31. CUIDADOS DE ENFERMAGEM DIANTE DAS COMPLICAÇÕES CRÔNICAS *SNE para DE o quanto possível, principalmente em pacientes idosos *Gasometria seriada 6/6 horas *Observação/ acompanhamento do padrão neurológico (ECG) e atentar para proteção das vias aéreas. *Cateter vesical se estado de choque (BH parcial 6/6 horas) *Estímulo ao auto-cuidado sempre que possível *Aspirar VA`s sempre que necessário, evitar presença de condensados nos sistemas de traqueia

  32. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BARBOSA, VE; DIAS, EP; RAMOS, AV. Emergências Hiperglicêmicas e Hipoglicêmicas. In: RATTON. Emergências Médicas e Terapia Intensiva. COUTO, C.R. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2005. cap. 38. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Diabetes Mellitus / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde,Departamento de Atenção Básica. – Brasília : Ministério da Saúde, 2006.64 p. il. – (Cadernos de Atenção Básica, n. 16) (Série A. Normas e Manuais Técnicos) CONSENSO BRASILEIRO SOBRE DIABETES. Diagnóstico e Classificação do Diabetes Mellitus e Tratamento do Diabetes Mellitus Tipo 2. Versão Final e Definitiva. Recomendações da Sociedade Brasileira de Diabetes. maio – 2000. 60 p. Disponível em:<www.pncq.org.br/biblioteca/consenso.pdf >. Acesso em 10 jun.

  33. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS NETO, RAB; MARTINS, HS; ADMONI, SN. Hiperglicemia. In: Emergências Clínicas. Abordagem Prática. MARTINS, H.S. São Paulo: Manole, 2009.cap. 65. GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenças. 6ª ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1998 . cap. 52. PEDROSO, ERP; OLIVEIRA, RG. Blackbook – Clínica Médica. 2 ed. Blackbook editora Ltda, 2008. p.518-524

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