Hipotireoidismo

1. Hipotireoidismo

2. Tireóide • 2 lobos + ístmo • Abaixo e anterior à laringe • Lóbulos separados por septos • Folículos cobertos por epitélio colunar

3. Produção hormonal

4. Liberação de hormônios • TRH estimula liberação de TSH pela hipófise • TSH se liga ao receptor no epitélio folicular • Alteração estrutural – se associa à proteína G • Aumento de CAMP • Crescimento da glândula, síntese do hormônio e liberação

5. Eixo hormonal

6. Hipotireoidismo • Definição: síndrome clínica resultante da produção ou ação deficientes dos hormônios tireoidianos, com consequente lentificação generalizada dos processos metabólicos • Pode ser: primário – falência tireoidiana secundário – causa hipofisária terciário – causa hipotalâmica Obs* pode ser devido à resistência periférica à ação dos hormônios tireóideos

7. Fatores de risco

8. Etiologia

9. Etiologia

10. Tireoidite de Hashimoto • Causa mais comum de hipotireoidismo primário em países desenvolvidos • Existe nas formas: - atrófica ou sem bócio (conhecida como hipotireoidismo idiopático) - com bócio

11. Tireoidite de Hashimoto • Doença característica de mulheres mais velhas,porém pode ocorrer em qualquer idade e em ambos os sexos • Está comprovado aumento significativo do riso de linfoma da tireóide em pacientes com Hashimoto (suspeita: aumento súbito do bócio ou localizado do bócio e/ou sintomas compressivos)

12. Tireoidite de Hashimoto • Presença de anticorpos antitireoidianos circulantes dirigidos contra a peroxidase e a tireoglobulina tireoidianas (há também anticorpos contra os receptores de TSH e contra transportadores de iodo) • Existe uma predisposição genética para a doença • Maior risco de desenvolver outras doenças autoimunes

13. Tireoidite de Hashimoto • Aumento indolor da tireoide, geralmente simétrico, de forma gradual ( exceção forma atrófica,que não cursa com bócio) • Pode ser precedido por uma tireotoxicose transitória causada pela destruição dos folículos tireoidianos e liberação dos hormônios. Nesta fase, os níveis de T3 e T4 estão elevados e o TSH diminuído. Com o desenvolvimento do hipotireoidismo, os níveis de T3 e T4 caem progressivamente e há um aumento compensatório dos níveis de TSH

14. Tireoidite de Hashimoto • 3 fases: -elevação transitória dos hormônios -hipotioreoidismosubclínico -hipotireoidismoclínicamente manifesto **Cuidado** risco de Hashimoto assintomático vir a descompensar durante a gravidez ou pós parto: acompanhamento de mulheres grávidas (dosar o TSH peridiodicamente: se subir,tratar)

15. Deficiência de iodo • Provoca o aparecimento de bócio, hipotireoidismo e ,nos recém-nascidos provoca cretinismo(quando a carência de iodo é extrema)

16. Drogas • Amiodarona: medicamento rico em iodo leva ao hipotireoidismo, principalmente na presença de Acantitireoidianos.

17. Efeito de Wolff-Chaikoff • Diminuição transitória da produção dos hormônios tireóideos pela glândula, devido ao excesso de íons de iodo intratireóideo. • O excesso de íon provoca inibição da tireoperoxidase , conseqüentemente, bloqueio da oxidação do íon iodeto e da iodação dos resíduos de tirosina. Desta forma há uma produção diminuída das hormônios da tiróide. • Nas pessoas saudáveis há reversão deste efeito e os níveis dos hormônios retornam aos valores normais, fenômeno designado de escape do efeito Wolff-Chaickoff • O escape do efeito de Wolff-Chaickoff parece ser consequência da baixa regulação do transportador Na+/I-simporte, da qual resulta a diminuição do iodo intratireóideo, favorecendo a organificação do iodo e permitindo o recomeço de uma síntese normal dos hormônios.

18. Hipotireoidismo após tratamento • Hipotireoidismo após dose terapêutica de radioiodo ou radioterapia externa: cerca de 12- 90% dos pacientes desenvolvem hipo durante o 1º ano após tratamento para Graves com I131. A irradiação usada no tratamento para linfoma, CA nasofarínge e CA da laringe causa hipotiroidismo em até 50% dos pacientes após 5 anos • A incidência após tireoidectomia subtotal, realizada para o tratamento de Graves varia de 25- 75% durante o 1º ano (na tireoidectomia total o hipo pode se instalar em menos de 30 dias)

19. Hipotireoidismo congênito • Resulta de uma produção inadequada de hormônio tireoidiano decorrente de diversas causas: - Deficiência de iodo (cretinismo endêmico) - Disgenesia tireoidiana (agenesia, ectopia, hipoplasia). - Dishormonogênese. - Distúrbios hipotálamo-hipofisários: * Resistência ao TSH * Resistência ao hormônio tireoidiano

20. Cretinismo • Hipotireoidismo congênito associado a retardo mental, baixa estatura e uma característica de inchação da face e das mãos. • Geralmente acompanha-se de surdo-mudez e sinais neurológicos de anormalidades dos tratos piramidal e extrapiramidal.

21. Hipotireoidismo congênito • O hipotireoidismo pode ser diagnosticado através da triagem neonatal, pelo "Teste do Pezinho“. Em caso de resposta positiva ao hipotireoidismo congênito, o tratamento precisa ser iniciado imediatamente

22. Resistência periférica à ação dos horm. tiróideos • Pacientes exibem bócio,graus variáveis de hipotireoidismo clínico ou eutireoidismo, níveis séricos elevados de T3 e T4 conjugado e livre, TSH e resposta ao TRH normais ou discretamente elevados • Esta síndrome é causada por mutações do gene THRB que codifica os receptores beta dos hormônios tireóides nas células alvo

23. Quadro clínico • Manifestações resultam da redução da atividade metabólica e depósito de glicosaminoglicanos e ácido hialurônico na região intersticial. • Nos estágios iniciais da doença sintomas podem ser inespecíficos: mialgia, artralgia, cãimbras, pele seca, dores de cabeça e menorragia. • Também: unhas quebradiças, cabelos mais finos, palidez e sintomas do túnel do carpo. • Hipotiroidismo mais acentuado: edema periférico, constipação, dispnéia e ganho de peso( apesar da redução do apetite).

24. Principais sintomas

25. Quadro clínico

26. Quadro clínico

27. Quadro clínico

28. Quadro clínico

29. Quadro clínico

30. Quadro clínico

31. Coma Mixedematoso • É uma condição clínica rara, que se manifesta em pacientes com hipotireoidismo primário ou secundário, de longa duração, e não tratados. O termo “coma”, a rigor, é impróprio, pois, na maioria das vezes, o paciente não se apresenta comatoso • Trata-se de emergência metabólica e cardiovascular que, quando não prontamente diagnosticada e tratada, está associada à mortalidade superior a 50% • O quadro pode ser precipitado por condições diversas, tais como: exposição ao frio, infecção, trauma, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca (ICC), hemorragias gastrointestinais, hipoglicemia ou drogas (tranqüilizantes, sedativos, anestésicos, analgésicos, narcóticos, amiodarona, lítio, fenitoína)

32. Coma Mixedematoso • Aspectos clínicos: 1. hipotermia está usualmente presente 2. alteração da consciência 3. delírio 4. hipoventilação (resultante de insuficiência respiratória e hipercapnia) 5. disfunção cardíaca: a. bradicardia b. baixo débito cardíaco c. hipotensão 6. obstipação 7. retenção urinária 8. pulso: freqüência e amplitude reduzidos

33. Diagnóstico

34. HashimotoGraves tratado com 131ITiroidectomiaAgenesia tiroidianaDoenças infiltrativasRadioterapia do pescoço Destrutivo(captação 131I ↓) Primário TSH ↑ Bócio endêmicoDefeito de síntese Não destrutivo(captação 131I ↑) T4 livre ↓e/ouT3 livre ↓ Central TSH ↓ (captação 131I ↓) T3 e T4 elevadosTSH aumentadoCaptação 131I elevada Resistência total Aos hormônios tiroidianos

35. Tratamento • Levotiroxina: • Meia-vida de 7 dias • Dose única diária pela manhã • Em adultos,iniciar com dose pequena( 25-50 ug/dia,eleva-se a dose a cada 7 dias,até atingir 100 ug/dia) • Monitorar após 6 semanas – dosagem de TSH e T4 livre • 1,6 - 1,8 µ/Kg/dia

36. Tratamento • Atenção: • Idosos (fibrilação atrial) • Coronariopatas (angina, infarto, arritmias, IC) • Insuficiência adrenal (reposição de glicocorticóide para evitar crise adrenal)

37. Tratamento • Ablação com radioiodo • Cirurgia: bócio muito grande (>150g), casos refratário à terápia supressiva e quando há sintomas compressivos

38. Tratamento • Hipotireoidismosubclínico: quando tratar? • TSH alto • Acantitiroperoxidase + • Dislipidemia • Alterações neuropsiquiátricas relacionadas ao hipotireodismo • Bócio ( estética ou devido à sintomas compressivos)

40. Síndrome do eutiróideo doente • Resultante de doenças sistêmicas graves ou cirurgias de grande porte • Redução de T3 sérico por da conversão periférica de T4 em T3 (inibição da 5’-monodeiodinase), com aumento de T3 reverso • Limitar a atividade metabólica durante a doença (catabolismo)

41. Bibliografia • Tratado de Fisiologia Médica – Guyton e Hall • Patologia – Robbins e Cotran • Endocrinologia Clínica – Lucio Vilar • Endocrinologia Básica e Clínica – Lange

42. Obrigada!