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Insuficiencia Cardíaca

Insuficiencia Cardíaca. Fisiopatología. INCAPACIDAD DE ENVIAR A LOS TEJIDOS --------- AUMENTO DE LA PRESIÓN EN DIASTOLE. DEFINICIÓN. INSUFICIENCIA CARDIACA. HIPERTROFIA + fibrosis. DILATACIÓN + fibrosis. Hipertrofia+dilatación +fibrosis. Ley de LAPLACE. ESTRES

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Insuficiencia Cardíaca

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Presentation Transcript

  1. Insuficiencia Cardíaca Fisiopatología

  2. INCAPACIDAD DE ENVIAR A LOS TEJIDOS --------- AUMENTO DE LA PRESIÓN EN DIASTOLE DEFINICIÓN

  3. INSUFICIENCIA CARDIACA • HIPERTROFIA + fibrosis • DILATACIÓN + fibrosis • Hipertrofia+dilatación • +fibrosis

  4. Ley de LAPLACE ESTRES Parietal=Presióndentro del ventrículo* Radiodel Ventrículo 2* Grosorde pared O sea la hipertrofia en paralelo al engrosar la pared y disminuir el radio tiende a disminuir el estrés.

  5. Loop ventricularEstrés vs.Volumen Estrés (σ) C D Volumen B A

  6. Loop ventricularSobrecarga de presión • Se debe aumentar la presión para lograr abrir la Valv. Aórtica. • aumentael estrésla eyección se realiza con una post-carga mayor • El Volumen de eyección es menor pues la contracción es mas lenta Estrés (σ) Volumen

  7. Loop ventricularPost –carga menor • Al disminuir la post-carga, se necesita < presión para abrir la válvula aórtica. • El Volumen de eyección será mayor. Estrés (σ) Volumen

  8. Loop ventricularCOMPENSACIÓN Estrés (σ) Estrés (σ) Estrés (σ) volumen volumen volumen • HIPERTROFIA sostenida • Daña al cardiomiocito • Disminuye contractilidad • Disminuye el vol.expulsivo • Se genera un >vol.residual en diástole que aumenta el volumen que debe manejar el ventriculo, dilatandolo. • La contracción se inicia con un volumen diastólico mayor. Logra mejorar el vol.expulsivo sin normalizarlo. Sobrecarga de presión Aumenta el estrés Disminuye el volumen expulsivo HIPERTROFIA inicial Aumenta el estrés Disminuye el volumen expulsivo En la situación Nº 3- la disminución de la contractilidad se mantiene en el tiempo pero la dilatación se ve limitada por la producción de tejido colágeno que genera fibrosis e impide que se siga dilatando.

  9. REMODELACIÓN

  10. REMODELACIÓN La ANGIOTENSINA activa receptor acoplado a GQ,…… que activa PKC,….. que activa MAP Quinasas……y dependiendo si se activa ERK o JNK el resultado será bueno o malo. ERK= BUENA ADAPTACIÓN JNK= MALA ADAPTACIÓNproteínas fetales, fibrosis, necrosis,apoptosis

  11. Remodelación • El TGF-Beta es importante en la generación de COLAGENO (Fibrosis) • Modifica los fibroblastos a MIOFIBROBLASTOS …que generan angiotensina II • Si se produce apoptosis de los miofibroblastos se cierra la producción de fibrosis y se activan las METALOPROTEINASAS (MMP) que disminuyen el colágeno con regresión de la fibrosis. • Si permanecen los miofibroblastos continua la producción de fibrosis.

  12. EXPERIMENTOS con ratones

  13. Producción de FIBROSIS depende del balance entre: MMP(metaloproteinasas menos ,menos TIMP(factor inhibidor de metaloproteinasas (TODO IGUAL)sigue la fibrosis • Si predomina MMP: Se elimina el colágeno, pero aparece otro efecto adverso: DILATACIÓN • Si predomina TIMP: Se genera colágeno…> rigidez y > grosor de pared

  14. APOPTOSIS • Salida de ROS y CITOCROMO C de la mitocondria : Activa CASPASAS o FAS-LIGANDO • Ocurre en personas normales pero en muy bajo % • En el infarto ocurre como en un 14% • Y en la sobrecarga de presión/volumen ocurre en aprox. 1%, lo que es mayor a lo normal. • MAL MANEJO DEL CALCIO: salida excesiva de los canales Ryanodina. > salida y < captación de Ca++ hace que se acumule Ca++en el citoplasma, lo que favorece la NECROSIS

  15. Desensibilización de los receptores B-Adrenérgicos • Agonistas BAMPcíclicocontractilidad y el Volumen expulsivo. (Esto es lo que sucede en el EJERCICIO) • Cuando hay exceso de catecolaminas…se activan proteínas kinasas del receptor BARK acoplándose la ARRESTINA adenilciclasa, la que genera desensibilización. • La activación con B-agonistas produce remodelación y por eso hoy en la insuficiencia cardíaca se usan B-Bloqueadores, para evitar la remodelación no por la desensibilización.

  16. Alteraciones bioquímicas y funcionales en la Insuficiencia Cardíaca

  17. Mecanismos de sintomas y signos de disfunción sistólica. Estos pacientes suelen tener hipervolemia y vasoconstricción periférica

  18. HEMODINAMIA EN LA DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA • Normalmente hay una ISODINAMIA: Es decir un ventrículo expulsa lo mismo que el otro GASTO DE VI= GASTO DE VD Si está remodelando…..volumen expulsivo …0,1 ml por ciclo. Si la FC es 100xmin, en 1 minuto se acumulará 10cc, que se repartirá retrógradamente hasta la arteria pulmonar. En 30 min. Tendremos 300cc que es igual al vol. Normal (estamos doblando su volumen), provocando congestión vascular pulmonar que puede llevar a HTP. Esta diferencia entre los ventriculos se llama HETERODINAMIA:

  19. Si la heterodinamia fuera más acentuada y rápida (1ml/min). En media hora significa acumulación retrógrada hacia pulmón de 3 litros, que puede provocar EDEMA PULMONAR AGUDO: • Se supone que si el VI está expulsando menos, también disminuye lo que le llega al VD, pero el sistema venoso periférico es un reservorio que se contrae cuando ocurre una heterodinamia permitiendo que el sistema vascular sistémico se achique y el pulmonar se agrande, realizando un trasvasije de volumen. • Si la heterodinamia ocurre lentamente , se generará lentamente congestión e hipertensión pulmonar. Esta constante sobrecarga DE PRESIÓN Y VOLUMEN (congestión e HTTP) sobre el VD hará a la larga que tambié este disminuya su volumen expulsivo, restableciéndose la ISODINAMIA.

  20. Disnea de esfuerzo • En el ejercicio ….aumenta la activación simpática…que genera aumento de la Frecuencia cardíaca y de la contractilidad Si el VI está remodelado, no puede responder a la estimulación simpática y aumenta su vol. De eyección sólo a 64ml/min en vez de 65 ml/min que puede aumentar el VD. Se produce entonces HETERODINAMIA durante el ejercicio….generándose congestión y aumentando la presión pulmonar durante el ejercicio, que son responsables de la DISNEA DE ESFUERZOS

  21. ORTOPNEA • Al acostarse desaparece la energía gravitacional vertical y el retorno venoso tiende a aumentar En condiciones normales: el volumen expulsivo del VD aumenta……lo que hace que el retorno venoso al VI aumente…manteniendo la ISODINAMIA. En la Insuficiencia Cardíaca: Se genera una heterodinamia en decúbito, por el mismo mecanismo que el ejercicio, provocando ORTOPNEA: Se produce congestión pulmonar y aumento de la Presion pulmonar. La congestión provoca activación de receptores de rigidez pulmonar que producen DISNEA . La congestión aumenta la salida de líquido hacia el instersticiobronquiolar, produciendo estrechamiento de éstos (SIBILANCIAS y RONCUS parecidos al ASMA. En los alvélos puede haber edema que dificulta el intercambio gaseoso,pudiendo llevar a mayor disnea y cianosis.

  22. DISNEA • SE DEBE EN GRAN MEDIDA A A LA CONGESTIÓN E HIPERTENSIÓN PULMONAR PERO TAMBIEN HAY OTROS FACTORES QUE LA CONDICIONAN, COMO: • ALTERACIONES DEL MUSCULO ESQUELÉTICO Y DISFUNCION DEL ENDOTELIO VASCULAR , • CON DISMINUCIÓN DE LA RESERVA DE OXIDO NITRICO QUE TIENDE A PRODUCIR VASOCONSTRICCIÓN • TAMBIÉN HAY DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN MITOCONDRIAL CON DISMINUCIÓN DE LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA, AUMENTO DE LACTATO Y DISMINUCIÓN DEL PH QUE CONTRIBUYEN A LA FATIGABILIDAD Y DISNEA

  23. TRATAMIENTO • BETA BLOQUEADORES: Para evitar la remodelación, pues los agonistas –B producen una activación molecular que lleva a una hipertrofia de mala calidad con daño a los miocitos. • Inotropos: Levosimendal, Digoxina (Poco) • Terapia de resincronización: para lograr inactivación sincrónica de ambos ventriculos. • INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN:Pues se sabe que la angiotensina II produce mala remodelación • BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II. • DIURÉTICOS: aumenta excreción de sodio y agua. • ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA: La inhibición de la ACE impide el exceso de vasoconstricción por el aumento de la actividad simpática.

  24. DISFUNCIÓN DIASTÓLICA Durante la sistóle se engruesa el RE debido a la asociación de ACTINA_MIOSINA que acorta los miofilamentos. Toda la pared ventricular de acorta deformando el colágeno, el que se distorsiona y se genera una fuerza elástica que tiende a recuperar la forma inicial del ventriculo. FUERZA RESTAURADORA o de SUCCIÓN. Esta brusca distorsión genera SUCCIÓN que produce apertura de los velos mitrálicos y no por la diferencia de presión. La diástole es entonces un proceso activo El fenómeno de resorte depende de la magnitud e intensidad del acortamiento. A > acortamiento>fuerza restauradora>succión.

  25. Diástole • La succión mecánica produce la entrada del 70-80% de la sangre de aurícula a ventrículo. LLENE RAPIDO. • Luego de la succión existe un periodo en que sigue entrando sangre por diferencia de presión. DIASTASIS. • Fase de LLENE ACTIVO . Contracción auricular que hace entrar al 20-25% del volumen restante. La mayor parte de la diástole corresponde a la fase de llenado rápido.

  26. Causas que alteran el llenado precoz • Alteraciones de la relajación: la disminución de la contractilidad va asociada a < relajación. • Alteraciones () de la rigidez: Si el ventrículo se relaja lentamente , se demora el efecto de succión y se demoran en abrir las válvulas A-V; mientras tanto la presión en AI va a aumentar y la diastasis va a ser un poco mayor , pero es sobretodo durante el período de contracción auricular cuando se va a compenzar el llene que no se pude completar en la 1ºfase (de llene rápido) Demora en apertura de velosaumenta la presión de AIse distiende la AIse distiende la musculatura de la AIpor efecto de starlingla contracción de la AI se hace más poderosa°mejora el llenado gracias a una contracción auricular potente. Si hay ACxFA------------aquí será serio, pues disminuye esta posibilidad de compensar.

  27. Distensibilidad • Es la derivada entre cambio de vol y cambio de presión. • Rigidez es lo contrario de distensibilidad • Elasticidad es lo mismo que rigidez • A > dilatación del ventrículo se necesita cada vez >fuerza para seguir distendiéndolo . • Es lo mismo que un globo , A medida que lo voy inflando va costando mas seguir inflándolo. Mientras mas dilatado el ventrículo, más cuesta distenderlo.

  28. Causas de disfunción diastólica • Alteraciones de la relajación o rigidez miocardica • Disminución de la contractilidad • Aumento de la postcarga: Aumento de la concentración de Ca++en puentes actina-miosina , que persisten activados por mucho tiempo, contracción mas prolongada y retardo en la relajación. • Hipertrofia ventricular:> fibrosis >rigidez • Dilatacion ventricular….produce mas rigidez • Isquemia miocardica : provoca un retrdo del RE sarcoplásmico para retirar Ca++desde los miofilamentos y por lo tanto quedan activados por mas tiempo (similar al aumento de la postcarga). • Infiltración miocárdica : Ej.hemocromatosis, Amiloidosis. Aumento de la rigidez por fibrosis.

  29. Causas no miocardicas de disfunciondiastolica • Pericárdicas: • Interacción ventricular: sobrecarga del VD • Extracardíacas: aumento de presión intratorácica

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