PATOLOGIA CARDIACA

PATOLOGIA CARDIACA Curs 3

PATOLOGIA CARDIACA 3 • Reumatismul cardiac acut şi cronic • Endocardite

Endocardita E. ne-infecţioasă E. reumatismală acută (E. verucoasă) E. verucoasă atipică (LES) – E. Libman-Sacks E. trombotică ne-bacteriană (stări de hipercoagulare) E. infecţioasă Miocardite Miocardita infecţioasă virală: CoxackieA, B, CMV, HIV; bacteriană: bacterii piogene fungi: candida, tripanosoma (boala Chagas) protozoare: trichinella spiralis, toxoplasma gondi helminţi: CHC Miocarditele mediate imun miocardita reumatismală miocardita în HS medicamentoase miocardita din BAI: LES miocardita din rejecţia transplantului Miocardita etiologie necunoscută miocardita cu celule gigante: tip Fiedler sarcoidoza Afecţiuni inflamatorii ale cordului:endocardite, miocardite şi pericardite • Pericardita • acută • Pericardită fibrinoasă sau sero-fibrinoasă • Pericardită purulentă • Pericardită hemoragică • cronică • Acretio cordis • Concretio cordis

Reumatismul cardiac (febra reumatismală)-FR • FR= este o boală inflamatorie mediată imun, cu atingere multisistemică, ce se produce la câteva săptămâni după o faringită cu streptococ βeta hemolitic grup A, cu formare în exces de anticorpi antistreptococici care reacţionează încrucişat cu diferite antigene ale tesutului conjunctiv. • Rezultă leziuni inflamatorii ce implică articulaţiile, cordul, creierul şi ţesutul subcutanat. • Consecinţa cea mai importantă a febrei reumatismale este cardita reumatismală (CR), care frecvent debutează la copii de 5-15 ani; în 20% din cazuri atacul primar se produce la adult.

Patogenieinflamaţia reumatismală (IR) are 3 stadii evolutive: • stadiul precoce sau exudativ • se produce în primele 4 săptămâni de la debutul bolii • este consecinţa reacţiei imune din ţesutul conjunctiv: tumefiere, cu alterarea şi fragmentarea fibrelor de colagen, necroză fibrinoidă, ce induce o reacţie inflamatorie acută cu PMN şi Mf; • stadiul intermediar, numit şi proliferativ sau granulomatos • se dezvoltă în următoarele 4 la 12 săptămâni • se caracterizează prin constituirea unei leziuni granulomatoase, nodulul Aschoff: este o leziune patognomonică pentru inflamaţia reumatismală • stadiul tardiv, sau stadiul de cicatrizare sau fibros • se dezvoltă de la 3 la 4 luni de la debutul carditei • rezultă prin vindecarea prin fibroză a leziunii inflamatorii; conduce la transformarea granulomului într-o cicatrice conjunctivă. • Boala evolueazăîn pusee şi se reactivează cu fiecare puseu acut. • Boala reumatismală evoluează în 2 faze evolutive: • faza acută (stadiu exudativ şi stadiu proliferativ) • faza cronică (stadiu de cicatrizare). • Cardita reumatismală se poate manifesta sub formă de: • pericardită • miocardită • endocardită • pancardită reumatismală (afectarea simultană a celor 3 foiţe ale cordului).

Endocardita reumatismală acută (Endocardita verucoasă) • Endocardita reumatismală acută este forma cea mai caracteristică de manifestare a CRA. • Tipic, leziunile pot interesa: • valva mitrală; • sigmoidele aortice; • valvulele mitrale şi aortice; • valvulele mitrale, aortice si tricuspide. • Macroscopie: valvulele afectate sunt edemaţiateşi prezintă vegetaţi i-la nivelul liniilor de închidere a valvulelor, • vegetaţii verucoase mici (1-2 mm), de culoare brun cenuşie şi aderente la endocardul valvular; ele sunt leziuni nodulare aderente, ne-embolice (aspect de şirag de mărgele). • Microscopie:vegetaţiile verucoase sunt trombi fibrino-plachetari aseptici • material fibrino-plachetar, ce acoperă focarele de endoteliu ulcerat, • subendotelial-leziuni proliferative mezenchimale, similare cu acelea din granulomul Aschoff. • În evoluţie vegetaţiile sunt remaniate conjunctiv, rezultând îngroşarea şi deformarea valvulelor (sechele reumatismale)

Miocardita reumatismală acută-MI • Leziunea caracteristică a inflamaţiei reumatismale acute este granulomul Aschoff • o leziune micronodulară localizată în interstiţiul conjunctiv al miocardului, cu dispoziţie paravasculară • nodulul Aschoff • arie centrală de necroză fibrinoidă • celule Aschoff (celule mari, cu citoplasma bazofilă şi 1 sau 2 nuclei) • celule Anitschikow (celule fuziforme, cu nucleu cu aspect zimţat), • macrofage, limfocite, plasmocite • fibroblaste. • În evoluţie, granuloamele sunt invadate de fibroblaste, cu producerea de cicatrici miocardice. • Uneori se produce o miocardită ne-specifică difuză-cantitate variabilă de necroză miocitară şi inflamaţie cronică. • Macroscopic, miocardul afectat este palid, flasc şi hipocontractil.

Pericardita reumatismală acută Microscopie: • pericardita reumatismală acută este o pericardită fibrinoasă sau sero-fibrinoasă care duce la organizare fibroasă. Macroscopie • pericardul este îngroşat, datorită depozitelor cenuşii ale exudatului fibrinos şi este însoţit de dezvoltarea unui revărsat lichidian pericardic în cantitate variabilă.

Cardita reumatismalăcronică-CRC • CRC apare prin organizarea conjunctivă a leziunilor inflamatorii reumatismale şi a vegetaţiilor fibrino-plachetare de la nivelul valvulelor. • Rezultă o fibroză extensivă ce afectează mai ales valvele cardiace, cu producerea de îngroşări, retracţii şi deformări permanente. • Deci, cardita reumatismală cronică se manifestă prin valvulopatii cronice (sechele reumatismale), mai frecvent sub formă de stenoză, regurgitare sau boală mitrală. • În aproape ½ din cazuri este afectată numai VM. • Cazurile rămase implică, în ordine descrescătoare a frecvenţei • valvele mitrală şi aortică • numai valva aortică • valva mitrală, aortică şi tricuspidă • numai valva tricuspidă (VT), • şi rar, valva pulmonară (VP). • Bolile VP şi VT sunt rare; mai frecvent se produce o IT funcţională prin DT severă a camerelor cardiace drepte. • DD:alte boli valvulare cronice sau valvulopatii cronice.

A. AFECŢIUNI ALE ENDOCARDULUI Endocardita I. E. ne-infecţioasă • E. reumatismală acută (E. verucoasă) • E. verucoasă atipică (LES) – E. Libman-Sacks • E. trombotică ne-bacteriană (stări de hipercoagulare) II. E. infecţioasă

I.1.Endocardita reumatismala acutaEndocardita verucoasă - tipică Macroscopie: • valvulele afectate sunt edemaţiate ce prezintă • la nivelul liniilor de închidere a valvulelor, vegetaţii verucoase mici • leziuni nodulare(1-2 mm), de culoare brun cenuşie şi aderente la endocardul valvular; sunt ne-embolice (aspect de şirag de mărgele). • Subendotelial- leziuni reumatismale

2. Endocardita verucoasă atipică (LES) E. LIBMAN-SACKS • E. verucoasă atipică este o endocardită ne-bacteriană, care se produce la bolnavii cu lupus eritematos, şi se caracterizează prin formarea de vegetaţii verucoase la nivelul VM, VA şi pe endocardul mural. Macroscopie: • vegetaţii mici (1-4 mm), unice sau multiple, sterile, nedistructive, pe suprafaţa valvelor cardiace; Microscopie • aceste leziuni constau dintrombi fibrino-plachetari şi leziuni inflamatorii specifice LES: (material eozinofil ce conţine corpi hematoxilinofili);

I. 3. Endocardita trombotică ne-bacteriană (E. marantică)ETNB • ETNB se caracterizează prin formarea de vegetaţii valvulare la bolnavii cu stări de hipercoagulabilitate (cancer, sepsis). Macroscopie: • vegetaţii mici, cu dimensiuni de 1-5 mm, unice sau multiple, sterile, nedistructive, detaşabile, emboligene. Prin embolizare se produc infarcte organice sistemice. Microscopie • vegetaţii fibrino-plachetare cu distribuţie întâmplătoare la nivelul VM, VA, şi mai rar la nivelul VT. Trombii fibrino-plachetari nu se însoţesc de reacţii inflamatorii asociate şi de leziuni valvulare subjacente.

II. Endocardita infectioasă-EI • EI este inflamaţia endocardului valvular şi parietal de cauză infecţioasă, cu formarea de vegetaţii mari friabile, constituite din trombi fibrino-leucocitari septici (vegetaţii). • Tipuri morfoclinice: se disting două forme majore de endocardita infecţioasă: acută şi subacută, diferenţiate pe criterii clinice, gradul severităţii bolii, virulenţa micro-organismelor, şi prezenţa sau absenţa afecţiunilor cardiace precedente. • EIA • debut rapid • evoluţie severă şi de scurtă durată. • vegetaţiile se produc pe valve anterior normale • se manifestă prin leziuni ulcero-vegetante şi distrucţii ale endocardului valvular • Endocardită ulcero-vegetantă • EISA • debut insidios • evoluţie de lungă durată • se manifestă prin leziuni vegetante septice, dispuse în buchet pe endocardul valvulelor mitrale şi aortice • + cu leziuni valvulare precedente • Endocardită vegetantă

E. vegetantă vs E. ulcero-vegetantăEISA VS EIA

Endocardita infecţioasă subacută (endocardita vegetantă) - EISA Macroscopie: • vegetaţii multiple, polipoide, mai ferme, cenuşii - roşietice şi friabile dispuse în buchet pe suprafaţa valvulelor mitrale, cordajelor şi pilierilor, sau pe suprafaţa ventriculară a valvulelor sigmoide aortice,ca şi vegetaţii mici grupate pe endocardul parietal adiacent. Obişnuit, nu se produc distrucţii valvulare şi perforaţii ale avestora. Microscopic • vegetaţiile constau din agregate dense de fibrină şi plachete, şi un număr redus de microorganisme şi neutrofile.

EIA Macroscopie vegetaţii voluminoase, cenuşii - roşietice, friabile, localizate: • (a) pe suprafaţa valvulei mitrale, pe cordaje şi endocardul parietal, urmate de perforarea, ulcerarea şi ruptura valvei şi a unor cordaje, cu producerea incompetenţei valvulare şi apariţia insuficienţei cardiace acute; • (b) pe suprafaţa ventriculară a valvulelor sigmoide şi pe endocardul parietal. Microscopie • vegetaţiile sunt constituite din trombi fibrino-leucocitari, colonii microbiene virulente şi leucocite în număr mare; în valvulă apar teritorii de necroză ce facilitează ruptura valvulei şi producerea de perforaţii.

Endocardite- CO ICC • embolii sistemice- infarcte splenice sau renale • glomerulonefrită în focar ICA (perforarea valvelor, ruptură de cordaje) • embolii septice sistemice-microabcese pioemice în pulmoni şi rinichi • abcesul inelului valvular şi abcese miocardice

PATOLOGIA CARDIACA