1 / 72

GLOMERULONEFRITIS (SINDROME NEFRITICO -NEFRITIS)

HOSPITAL Dr. RAFAEL ÁNGEL CALDERÓN G. SERVICIO DE NEFROLOGÍA. GLOMERULONEFRITIS (SINDROME NEFRITICO -NEFRITIS). Dr. Sergio Herra Sánchez . GLOMERULONEFRITIS. Síndrome Nefrítico: Entidad de origen inflamatorio. TRIADA CLASICA : Edema, Hematuria, Hipertensión Arterial. Glomérulo.

weston
Download Presentation

GLOMERULONEFRITIS (SINDROME NEFRITICO -NEFRITIS)

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. HOSPITAL Dr. RAFAEL ÁNGEL CALDERÓN G. SERVICIO DE NEFROLOGÍA GLOMERULONEFRITIS (SINDROME NEFRITICO -NEFRITIS) Dr. Sergio Herra Sánchez

  2. GLOMERULONEFRITIS • Síndrome Nefrítico: • Entidad de origen inflamatorio. • TRIADA CLASICA: Edema, Hematuria, Hipertensión Arterial.

  3. Glomérulo • Red capilar modificada que se encarga de entregar ultrafiltrado del plasma al espacio de Bowman. • 1,6 millones (0,5 a 2,4 millones). • 120 a 180 L de ultrafiltrado diario. • TFG depende de: • Flujo glomerular • Presión de ultrafiltrado • Área y composición de barrera de filtración

  4. Barrera glomerular Células Epiteliales MBG Células endoteliales

  5. Funciones del glómerulo • Regular tono de arteriola aferente. • Regular tono de arteriola eferente. • Función antitrombótica y antiadhesiva plaquetario y leucocitario. • Regular la superficie de filtración por contractilidad de células mesangiales. • Prevenir filtración de proteínas y células sanguíneas.

  6. Nomenclatura • Glomerulonefritis vrs Glomerulopatía – Datos de inflamación: Infiltración leucocitaria, depósitos de anticuerpos y activación de complemento. • Causas– Primaria o idiopática vrs secundaria o sistémica. • Evolución • Agudo • Subagudo o Rápidamente progresivo • Crónico • Grado de lesión • Focal – < 50% • Difusa – > 50%

  7. Nomenclatura • Proliferativa– Aumento en el # de células glomerulares. • Intracapilar o endocapilar – Células endoteliales o mesangiales. • Extracapilar – Células dentro del espacio de Bowman. • Semilunas – Depósito celular en el espacio de Bowman por células parietales y macrófagos. • Membranosa – Aumento de la MBG por depósitos inmunes. • Esclerosis – Aumento del material no-fibrilar en la matriz. • Fibrosis – Depósito de colágeno tipo I o III como consecuencia de cicatrización posterior a inflamación.

  8. Glomerulopatías inflamatorias GN focal proliferativa = GN mesangio proliferativa GN difusa proliferativa GN en semilunas o GNRP Síndrome nefrítico Proteinuria subnefrótica Glomerulopatías con afección de barrera Glomerulopatía membranosa Enf. Cambios mínimos Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Síndrome nefrótico Entidades clínico patológicas GN membrano proliferativa

  9. Determinantes de lesión glomerular • Naturaleza del daño primario y los sistemas mediadores secundarios. • Sitio de la lesión glomerular. • Velocidad de inicio, intensidad y extensión de la enfermedad.

  10. Generalidades • Inflamación intraglomerular y proliferación celular asociado a hematuria. • Hematuria se caracteriza por la presencia de glóbulos rojos dismórficos o cilindros hemáticos* en orina. • Proteinuria (500mg-3g/d). • Se puede presentar como diversos síndromes clínicos.

  11. Velocidad de inicio, intensidad y extensión del daño • La velocidad de la deposición de los complejos inmunes determina una mayor activación de la cascada inflamatoria y condiciona IRA: • Activación del complemento • Reclutamiento leucocitario • Liberación de enzimas lisosómicas • Liberación de radicales libres • Alteración del tono vascular y la permeabilidad.

  12. Mecanismos de inflamación glomerular • Involucradas tanto la inmunidad humoral como la celular. • Se han identificado 2 mecanismos de daño glomerular mediado por anticuerpos: • Anticuerpos se pueden unir a un componente estructural del glomérulo (Auto antígeno Goodpasture). • Complejos antígeno-anticuerpo circulantes se depositan en el glomérulo.

  13. Mecanismos de inflamación glomerular • Alteraciones hemodinámicas llevan a hiperfiltración, hipertensión intraglomerular y disfunción endotelial. • Daño glomerular.

  14. DIAGNÓSTICO • Historia clínica • Examen físico • Análisis sedimento urinario • Hematuria • Crenocitos (30%). • Eritrocitos dismórficos. • Cilindros eritrocitarios. • Proteinuria • Menor 3.5g/d.

  15. Síndrome Nefrítico o glomerulonefritis • 1.- Síndrome Nefrítico Agudo:comienzo brusco en persona previamente sana, potencialmente reversible. • 2.- Síndrome nefrítico rápidamente progresivo: comienzo parecido al agudo, a veces más insidioso, tendencia al deterioro de la función renal en pocas semanas o meses y se acompaña de oligoanuria.

  16. Síndrome Nefrítico o Glomerulonefritis • 3.- Síndrome nefrítico crónico: comienzo insidioso, con deterioro lento pero progresivo de la función renal, con presencia de grados variables de hematuria y proteinuria, con frecuencia se acompaña de hipertensión arterial.

  17. Hematuria Asintomática • Histológicamente se asocia a uno de 2 patrones de inflamación proliferativa: • Glomerulonefritis proliferativa focal • < 50 % glomérulos afectados • Proliferación mesangial, endotelial y epitelial • Glomerulonefritis mesangioproliferativa • > 50% de glomérulos afectados • Predomina proliferación mesangial

  18. Glomerulonefritis rápidamente progresiva. (GNRP). • Concepto: los paciente con GNRP tienen datos de enfermedad renal (proteinuria, hematuria y cilindros de eritrocitos), acompañados de pérdida rápida de la función renal en el transcurso de días o semanas. Sin tratamiento a menudo origina insuficiencia renal. El dato anatomopatológico característico es la presencia de semilunas en la biopsia renal.

  19. Pasos diagnósticos, manejo y pronósticos • Reconocer el síndrome clínico. • Definir el patrón morfológico subyacente de lesión glomerular. • Definir el causante de la lesión ya sea como proceso limitado a nivel renal o sistémico.

  20. Lesión hemodinámica • Incremento de la presión intraglomerular por cambios sistémicos o locales (↑phcg). • HTA • Soprepaso de mecanismos de compensación. • Alteración morfológica y funcional glomerular. • Necrosis fibrinoide de arteriolas aferentes y del glomérulo. • Microangiopatía trombótica. • Vasoconstricción arteriolar sostenida. • Atrofia y esclerosis glomerular y tubulo-intersticial. • Proliferación miointimal. • Liberación de sustancias vasoactivas: • Ang. II, EGF, PDGF, CTGF, TGF-, Ca++

  21. Hipertensión glomerular • Respuesta adaptativa para incrementar el trabajo sobre las nefronas funcionales residuales posterior a la pérdida significativa de nefronas por cualquier causa. • Producción de matriz mesangial y glomeruloesclerosis. • Precede a la hipertensión sistémica en muchas glomerulopatías.

  22. Abordaje diagnóstico • Proteinuria 24 hrs. • US renal. • C3, C4, CH50. • Anti – DNA. • ANCA´s. • Crioglogulinas.

  23. Abordaje diagnóstico • Serologías hepatitis B y C • Hemocultivos • Anticuerpos antimembrana basal • ASO • Biopsia renal • Establecer el diagnóstico y grado de inflamación/fibrosis (Diagnóstico, pronóstico y tratamiento).

  24. PATOGÉNESIS N Engl J Med 1998; 339:13

  25. CARACTERISTICAS • Los tres cuadros clínicos principales son: • Glomerulonefritis Postestreptocócica (GNPE). • Nefropatia por Ig A (Enf. De Berger). • Nefritis túbulo intersticial.

  26. Patogenia de la Glomerulonefritis postinfecciosa. • Es una enfermedad glomerular mediada por complejos inmunitarios, aunque aún no se define la naturaleza precisa del complejo antígeno-anticuerpo.

  27. Glomerulonefritis posinfecciosa • Infecciones frecuentes que se relacionan con esta glomerulonefritis: 1.- Faringitis aguda. 2.- Otras infecciones altas de las vías respiratorias. 3.- Piodermitis. 4.- Infecciones de las derivaciones ventriculoatriales o ventriculoperitoneales. 5.- Endocarditis bacteriana aguda y subaguda.

  28. GLOMERULONEFRITIS • GNPE: Ocurre 15 días en promedio después de FAA, y 21 días posterior a piodermitis. • Usualmente evoluciona bien, 10% pueden evolucionar hacia la cronicidad.

  29. Glomérulo Nefritis postinfecciosa • Cepas nefritógenas específicas del estreptococo beta-hemolítico del grupo A, son los microorganismos que se relacionan más a menudo con GNDA. • Otros agentes infecciosos: diversas bacterias o virus; staphylococcus aureus a menudo se observa en caso de infecciones de derivaciones Staphylococcus epidermidis y otros estreptococos se relacionan con endocarditis bacteriana subaguda.

  30. Glomerulonefritis postestreptocóccica • Glomerulonefritis postinfecciosa • > incidencia en niños 2-10 años • < 10% son mayores de 40 años • Se ha asociado a ciertas cepas nefrogénicas de estreptococos • Posterior a infecciones de piel e IVRS

  31. Glomerulonefritis postestreptocóccica • Depósitos de complejos inmunes, IgG y C3 a nivel glomerular • Durante la fase temprana de la infección, antígenos estreptocóccicos son implantados a nivel glomerular • 10-14 días después se produce la respuesta inmune con liberación de Anticuerpos.

  32. Glomerulonefritis postestreptocóccica • Reversible en > de pacientes • Hematuria y edema 7- 12 semanas luego del proceso infeccioso • Resolución rápida • ↓ C3 en etapas tempranas y retorna a nivel basal luego 8 semanas • ↓ C3 persistente debe alertar la posibilidad de LES o glomerulonefritis membranoproliferativa

  33. Glomerulonefritis postestreptococcica • ASO evidencia infección reciente • Buen pronóstico • 5-20% pacientes avanzan a falla renal crónica • Tratamiento es de soporte con diuréticos y antihipertensivos.

  34. Glomerulonefritis postinfecciosa • Virus huérfanos humanos citopáticos entéricos (ECHO). • VIH. • Adenovirus y virus de la influenza A. • También se ha informado glomerulonefritis aguda después de fiebre manchada de las Montañas Rocosas, fiebre por arañazo de gato, triquinosis y toxoplasmosis.

  35. GLOMERULONEFRITIS POR IgA • Nefropatia por Ig A o Enf. De Berger: Descrita en el Hosp. Necker en Paris en 1968, requiere inmunoflurescencia para su diagnostico. • Se creía que evolucionaba en forma benigna. • Ocurre simultáneamente a una Infección de vías respiratorias superiores. • No hay tratamiento conocido.

  36. Nefropatía por IgA • Ocurre en todos los grupos de edad con incidencia máxima durante el segundo y tercer decenios de la vida. • Hay predominio en varones de al menos 2:1. • Es rara en afroestadounidenses.

  37. Nefropatía por IgA • Glomerulonefritis mesangioproliferativa • Causa común de hematuria asintomática • Demostración por inmunoflurescencia de depósitos de IgA, en asociación con proliferación mesangial • Pico de incidencia en la segunda y tercera década • Predomina en hombres (2:1)

  38. Causa de nefropatia por IgA. • Se desconoce la causa subyacente de las anormalidades; sin embargo, la relación frecuente entre hematuria macroscópica e infecciones de las vías respiratorias o del tubo digestivo sugiere que la producción anormal de IgA puede desencadenarse por exposición de la mucosa a antígenos ambientales.

  39. Frecuencia de la nefropatía por IgA • Difícil estimar la prevalencia exacta, porque es probable que la > parte de los casos sea subclínica. Sin embargo, ahora se reconoce como la forma más frecuente de nefropatía primaria en el mundo. • Hay tasas altas en la costa oeste del Pacífico y relativamente bajas en EEUU y Europa septentrional (Norte).

  40. ¿ Variación geográfica de la prevalencia de la nefropatía por IgA ?. • Pueden reflejar diferencias de las tendencias genéticas a la aparición del trastorno. • También es posible que las variaciones geográficas de la prevalencia reflejen las prácticas de las pruebas de detección locales o las indicaciones de biopsia renal.

More Related