1 / 91

BÓL

BÓL. Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii WIM Warszawa Monika Sieńkowska -Magoń Artur Kwiecień . Warszawa 2003. LECZENIE BÓLU.

xue
Download Presentation

BÓL

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. BÓL Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii WIM Warszawa Monika Sieńkowska -Magoń Artur Kwiecień Warszawa 2003

  2. LECZENIE BÓLU

  3. LECZENIE PRZECIWBÓLOWEPOWINNO BYĆ INTEGRALNĄ CZĘŚCIĄ NASZEGO POSTĘPOWANIA TERAPEUTYCZNEGO !!!!

  4. Przedmiotem naszych rozważań są chorzy, u których występuje ból w przebiegu choroby nowotworowej. Dla tych chorych w 1986r powstały wytyczne leczenia znane powszechnie pod nazwą : „DRABINY ANALGETYCZNEJ WHO”. W tej chwili wiemy jednak, że niezależnie od przyczyny bólu jeśli trwa on dłużej niż 3 miesiące to staje się bólem przewlekłym (zgodnie z definicją IASP) i w konsekwencji przeradza się w : PRZEWLEKŁĄ CHOROBĘ BÓLOWĄ.

  5. Jeśli występujące u chorego przewlekłe dolegliwości bólowe będziemy traktować jako chorobę przewlekłą to ulegnie zmianie nasza filozofia leczenia tychdolegliwości. Leki przeciwbólowe stosowane będą systematycznie, zgodnie z zasadami WHO. Chorym będziemy mogli zaproponować nie tylko leczenie zachowawcze bólu ale również inne formy pomocy np. leczenie zabiegowe, które stosowane w wyspecjalizowanych ośrodkach może przynieść określone korzyści. W chwili obecnej leczenie przewlekłych dolegliwości bólowych niezależnie od ich przyczyny opiera się na wytycznych Światowej Organizacji Zdrowia znanych pod nazwą „Drabiny Analgetycznej WHO”

  6. KORAMÓZGOWA PERCEPCJA GDZIE ? KIEDY ? JAK ? WZGÓRZE MODULACJA RT PRZEWODZENIE ZRT TRANSDUKCJA

  7. „Ból jest to nieprzyjemne doznanie zmysłowe i emocjonalne związane z aktualnie występującym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek, albo opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia „ International Association for the Study of Pain (IASP)

  8. Zgodnie z przyjętymi zasadami „bólem nowotworowym” określa się ból spowodowany nowotworem, lub stosowanym leczeniem przeciwnowotworowym, albo przez obydwie tesytuacje jednocześnie.- bóle związane z wyniszczeniem nowotworowym.- bóle koincydentalne- bóle występujące u chorych nowotworowych nie związane z chorobą podstawową ani przebytym leczeniem.

  9. 1866r chirurg ze szpitala onkologicznego w Londynieopisał działanie mieszanki morfinowo-kokainowej w leczeniu chorych z zaawansowana choroba nowotworową.W 1886r w szpitalu Brompton zaczęto używać tej kombinacji leków do leczenia bólu pooperacyjnego. Mieszanki te nosiły nazwy : Mixtura pro euthanasia, Mixtura euphoriens.W 1952r szpital Brompton wprowadził mieszankę pod nazwą Haustus E. Zawierała ona morfinę, kokainę, alkohol,syrop i wodę chloroformową. Orginalna mieszanka zawierała gin i miód.Badania lat 70-tych wykazały, że czynnikiem działającym przeciwbólowo jest morfina.

  10. 1975r Pierwszy Światowy Kongres bólu we Florencji. J.J. Bonica - powstaje pierwsza międzynarodowa nieformalna grupa osób zainteresowanych leczeniem bólu nowotworowego.1978r Pierwsze Międzynarodowe Sympozjum„ Ból w zaawansowanej chorobie nowotworowej”.1982r pod egidą WHOopracowano wytyczne leczenia bólów nowotworowych. Przyjęto założenie ,że używając ograniczonej liczby leków można opanować bóle u większości chorych nowotworowych.1984r podsumowano pierwsze wynikiefektem tych podsumowań jest:

  11. TRÓJSTOPNIOWA DRABINA ANALGETYCZNA WHO 1986r LEK, DAWKA LEKU DOBIERANA JEST IDYWIDUALNIEDLA KAŻDEGO CHOREGO I JEGO BÓLU.KONIECZNE JEST UTRZYMANIE STAŁEGO STĘŻENIA LEKU WE KRWI. Tj. PODAWANIE KOLEJNEJ DAWKI LEKU W/G ZEGARA , A NIE „W RAZIE BÓLU”.PREFEROWANA JEST DOUSTNA DROGA PODAWANIA LEKÓW - WYGODA I NIEZALEŻNOŚĆ CHOREGO.

  12. M E A C Minimum Effectve Analgesic Concetration MINIMALNE SKUTECZNE STĘŻENIE ANALGETYCZNE S E D A C J A A N A L G E Z J A MEAC B Ó L

  13. ZAMIANA NA LEK SILNIEJSZY, GDY SŁABSZYPRZESTAJE BYĆ SKUTECZNY.KOJARZENIE ANALGETYKÓW O RÓŻNYCH MECHANIZMACH DZIAŁANIA.UZUPEŁNIANIE LECZENIA LEKAMI ADJUWANTOWYMI. LECZENIE BÓLU NIE MOŻE BYĆ BARDZIEJ KŁOPOTLIWE NIŻ SAM BÓL, A ZWALCZANIEOBJAWÓW UBOCZNYCH, POPRAWA JAKOŚCIŻYCIA CHOREGO I JEGO OTOCZENIA POWINNABYĆ SKŁADOWĄ TERAPII.

  14. 3-STOPNIOWA DRABINA ANALGETYCZNA WHO SILNE IPIOIDY +/- I stopień drabiny WHO III stopień Jeśli ból nie ustąpi, lub nasili się II stopień SŁABE OPIOIDY+/- ( I stopień drabiny WHO) Jeśli ból nie ustąpi, lub nasili się I stopień PROSTE ANALGETYKI+/- ko-anlgetyki, adjuwanty

  15. I STOPIEŃ DRABINY ANALGETYCZNEJ WHO

  16. PROSTE ANALGETYKI:PARACETAMOL METAMIZOLNLPZKOANALGETYKILEKI ADJUWANTOWE

  17. II STOPIEŃ DRABINY ANALGETYCZNEJ WHO

  18. SŁABE OPIOIDY :TRAMADOL METYLOMORFINA – KODEINA DIHYDROKODEINA - DHC BUPRENORFINA (forma TTS)NIE !!! PENTAZOCYNA NIE !!! PETYDYNAPROSTE ANALGETYKILEKI ADJUWANTOWEKOANALGETYKI

  19. III STOPIEŃ DRABINY ANALGETYCZNEJ WHO

  20. SILNE OPIOIDY: MORFINA FENTANYL TTSPROSTE ANALGETYKI LEKI ADJUWANTOWEKOANALGETYKI

  21. OPIOIDY są to LEKI !!!OPIATY -są to naturalne przeciwbólowe leki otrzymywane z opium. Zawartość alkaloidów w otrzymywanym z maku Lekarskiego Papaver somniferum „soku” jest różna :min.Morfina 10-14%; Kodeina 0,5-4%; Papaweryna ok.. 1%.OPIOIDY- są to naturalne i/lub syntetyczneleki wykazujące powinowactwo do receptorów opioidowych. Działanie tych leków całkowicie lub częściowo znosi Nalokson.

  22. NARKOTYKIJest to pojęcie prawne NIEMEDYCZNE !Obejmujeono opioidy jak i inne leki i substancje różnego pochodzenia prowadzące do uzależnienia fizycznego i psychicznego. NIE POWINNO UŻYWAĆ SIĘ RÓWNIEŻ OKREŚLENIA:NARKOTYCZNE LEKI PRZECIWBÓLOWE

  23. NIEOPIOIDOWE LEKI PRZECIWBÓLOWEPROSTE ANALGETYKI

  24. PARACETAMOL ACETOMINNOFEN *lek o działaniu p/bólowym i przeciwgorączkowym słabym działaniu p/zapalnym *działa prawdopodobnie w mechaniźmie obwodowym i centralnym wpływając na syntezę prostogłandyn, substancji P, aminokwasów pobudzających, oraz ukł serotoninergiczny, i metabolizm NO. ( zmniejsza hiperalgezję). Wchłania się w jelicie cienkim. Jest dobrze tolerowany przez pacjentów.

  25. Podstawowym zagrożeniem powodowanym przez paracetamol jest uszkodzenie wątroby.Wykazuje on również niewielkie działanie nefrotoksyczne szczególnie w połączeniu z NLPZ.Dochodzi do uszkodzeń typu „nerki analgetycznej”.500 - 1000 mg co 4-6 godz/d d.max. 4 gr/d Dawka toksyczna 8 -12 gramU chorych nerfologicznych przy zachowanej dawce należy wydłużyć okres między kolejnymi dawkami

  26. METAMIZOL PYRALGINA*Najsilniej działający przeciwbólowo lek spośród prostych analgetyków*Działa przeciwgorączowo, słabo przeciwzapalnie. *Przypisuje się jej również pewne własności spazmolityczne. *Pyralgina jest prawdopodobnie niespecyficznym inhibitorem COX - przeważa działanie obwodowe. Pyralgina jest dobrze i szybko wchłaniana po podaniu doustnym. Nie należy stosować Pyralginy u kobiet ciężarnych.-

  27. Metamizol zawiera jon siarczanowy, który u osób nadwrażliwych - niezależnie od drogi podania - może wywołać reakcję anafilaktyczną. Metamizol jest lekiem potencjalnie nefrotoksycznym i mielotoksycznym.Enteralnie: 0,5 - 1,0 gr co 6-8godz/dParenteralnie: 2,5 gr/d

  28. NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE *mechanizm działania związany jest z hamowaniem syntezy prostoglandyn poprzez hamowanie cyklooksygenazy. *COX - 1 konstytutywna, występująca w organiźmie w płytkach krwi, śluzówce żołądka, nerkach, endotelium- wpływa cytoprotekcyjnie na przewód pokarmowy, przepływ krwi w żołądku i nerkach , reguluje funkcje płytek

  29. NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE *COX -2 indukowalna , nie występuje w warunkach fizjologicznych, powstaje pod działaniem endotoksyny, cytokin. *COX- 3?

  30. NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE KLASYCZNE NLPZ *hamują zarówno COX-1 jak i COX-2: Kw. Acetylosalicylowy, ibuprofen, ketoprofen, metamizol? PREFERENCYJNE INHIBITORY COX-2 *hamują działanie COX - 2, niewiele oddziaływując na COX 1: meloksikam, nimesulid WYBIÓRCZE INHIBITORY COX-2 *celocoxib, rofekoxib

  31. Przeciwskazaniado stosowania NLPZ obejmują: - nadwrażliwość na dowolny lek z grupy NLPZ ( w tym na kw. Acetylosalicylowy ). - polipy nosa - reakcje bronchospastyczne – np.astma aspirynowaOstrożność w stosowaniu zaleca się u osób: - z chorobą wrzodową - z zaburzeniami czynności nerek, wątroby, narządu słuchu - u chorych z astmą w wywiadzie - u chorych przyjmujących leki przeciwzakrzepowe

  32. „KLASYCZNE” NLPZKwas acetylosalicylowy(Polopiryna, Aspiryna) 500 - 1000 mg co 4-6godz/d d.max. 4 gr.Diclofenak( Majamil, Voltaren, Diclac, Olfen Cataflam, Rewodina ) 50 - 100 mg co 6-12godz/d d.max. 200mgKetoprofen ( Profenid, Ketonal ) 50 - 200 mg co 8-24godz/d d.max. 300mgIbuprofen (Ibuprom) 200 - 800 mg co 6-8godz/d d.max. 3,2gr.

  33. INHIBITORY COX-2PREFERENCYJNEnazywane również NLPZ o względnej selektywności w stosunku do COX-2 Meloxycam NimesulidWYBIÓRCZEhamują COX-2 100-krotnie silniej niż COX-1 Celekoksyb ( Celebrex ) 100 -200 mg 1x/d Rofekoksyb ( Vioxx ) 125 -250 mg 1x/d

  34. OPIOIDOWE LEKI PRZECIWBÓLOWE

  35. SŁABE OPIOIDY KODEINA DHC- DIHYDROKODEINA PENTAZOCYNA PETYDYNA TRAMADOL BUPRENORFINA METADON SILNE OPIOIDY MORFINA FENTANYL OKSYKONTIN?

  36. OPIOIDY *Leki agonistyczne, zwane niekiedy „czystymi agonistami. Lekiem modelowym jest morfina. Głównym punktem uchwytu są rec.Mi. *Leki agonistyczneobdarzone słabymi właściwościami antagonistycznymi, tzw. agoantagoniści.Wpływają na rec. Mi, oraz Kappa. Przedstawicielem jest pentazocyna . *Leki antagonistyczneze słabymi właściwościami agonistycznymi. Znoszą one działanie leków z I grupy, nie antagonizują działania leków z II grupy. Nalorfina. *Leki antagonistyczne, zwane czystymi antagonistami. Są pozbawione działania p/bólowego. Znoszą działanie leków I i II grupy. Nalokson.

  37. OPIOIDY c.d OŚRODKOWY MECHANIZM DZIAŁANIA Obok ”klasycznych receptorów” Mi, Kappa, Dalta istnieją tzw rec. „nieswoiste”:epsilon, sigma, lub „sieroce”- ORL-1. Agoniści oprócz działania antynocyceptywnego wywołują różne efekty w zależności od pobudzeniadanego receptora: *mi - euforia/dysforia, uspokojenie do senności depresja czynności oddechowej, zaparcia, nudności, wymioty, świąd skóry. *kappa - gł. dysforia, objawy psychozomimetyczne

  38. OPIOIDY c.d OŚRODKOWY MECHANIZM DZIAŁANIA Receptory opioidowe należą do grupy receptorów sprzężonych z białkami G // Gi Gs//( rec. Metabotropowe). Mechanizm działania endo- i egzogennych agonistów może mieć charakter: *hamowania presynaptycznego i wynika z otwarcia kanału jonowego potasu (rec. mi, delta )lub zamknięcia kanału jonowego wapnia (rec. kappa). Wynikiem czego jest zahamowanie uwalniania neuroprzekaźników (CGRP, NKA, SP, EAA) z ośrodkowych zakończeń pierwotnych aferent.

  39. OPIOIDY c.d OŚRODKOWY MECHANIZM DZIAŁANIA *hamowania postsynaptycznego - spowodowanego hiperpolaryzacją neuronów RT ( w wyniku mechanizmu presynaptycznego), która oddziałuje hamująco na aktywność neuronów i interneuronów RT. *odhamowania kompleksu interneuronu GABA-ergicznego i ENKefalicznego tzn. zahamowanie ENK odhamowuje GABA lub odwrotnie, który może działać hamująco na struktury pre- i postsynaptyczne.

  40. OPIOIDY c.d OŚRODKOWY MECHANIZM DZIAŁANIA W funkcjonowaniu analgezji opioidowej istotną rolę odgrywają równieżreceptory adrenergiczne, adenozynowe, muskarynowe. Np.: *aktywacja przez NA rec presynaptycznych hamuje uwalnianie SP stymulacja rec. postsynsptycznych hamuje aktywność neuronów RT Klonidyna- agonista rec. Alfa-2 podany do przestrzeni z.o lub pp aktywuje zstępujący układ antynocyceptywny, modeluje funkcję neuronów w RT- klinicznie hamuje przewodnictwo bodźca bólowego oraz potencjalizuje działanie opioidów. Wzrost stężenia monoamin w OUN powoduje poprawę nastroju dodatkowo wzmacniając działanie opioidów

  41. OPIOIDY c.d OŚRODKOWY MECHANIZM DZIAŁANIA *rozmieszczone presynaptycznie w strukturach RT odpowiedzialnych za transmisję informacji nocyceptywnej, receptory muskarynowe są związane z modulacją bodźca bólowego. Podanie z.o lub pp agonisty rec. M lub inhibitora cholinesterazy powoduje analgezję. Wzrost poziomu acetylocholiny w strukturach RT powoduje pojawienie się analgezji. Neostygmina-potencjalizuje działanie opioidów i alfa-2 blokerów

  42. OPIOIDY c.d OBWODOWY MECHANIZM DZIAŁANIA * Stan zapalny wywołuje w zwojach rdzeniowych (ZRT) syntezę, a następnie śródaksonalny transport receptorów opioidowych. *proces ten rozpoczyna się w1-2 dniu od wystąpienia stanu zapalnego i osiąga szczyt w 3-4-tej dobie po urazie. *”natychmiastowe” działanie opioidów jest związane z aktywacją tzw. „cichych” opioidowych receptorów obwodowych.

  43. OPIOIDY c.d OBWODOWY MECHANIZM DZIAŁANIA *po zadziałaniu bodźca w kom. immunokompetentnych znajdujących się w miejscu urazu(makrofagi, limfocyty, mastocyty) stwierdzono obecność mRNA dla POMC (proopiomelanokortyny) i PENK (proenkefaliny). *sekrecja endogennych opioidów stymulowana jest prawdopodobnie przez CRF z udziałem IL-1, i cytokin.

  44. KODEINA – METYLOMORFINA*Jest agonistą receptora mi. *10-15% Kodeiny ulega przemianie do Morfiny idopiero ta część podanej dawki Kodeiny działa przeciwbólowo. *Stosowana doustnie i doodbytniczo. *stosowana coraz rzadziej w leczeniu bólu (DHC ?) w dawkach terapeutycznych nie obserwowano depresji oddechowej20 - 60 mg co 4 godz/d d.max. 500-800 mg/dObjawy niepożądane: nudności, wymioty, zawroty głowy, zaparcia.

  45. TRAMADOL * W 30% jest opioidem, agonistą receptora mi, 70% aktywności przeciwbólowej tramadolu związana jest aktywacją zstępujących układów antynocyceptywnych, hamuje zwrotny wychwyt noradrenaliny i serotoniny.Nalokson tylko częściowo odwraca działanie Tramalu.Objawy niepożądane: nudności , wymioty, zawrotygłowy, nadmierna potliwość, senność. Zaparcia. Ostrożnie u chorych z przerostem gruczołu krokowego.Metabolity wydalane są gł. przez nerki

  46. TRAMADOL jest obecnie podstawowym lekiem II-go stopnia Drabiny Analgetycznej. *potencjał analgetyczny wynosi 1/10-1/6 MF *stosuje się go w ostrym bólu np. pooperacyjnym *nie polecany w bólu o charakterze kolkowym *polecany w bólu tępym, rozlanym-somatycznym *polecany przy bólu „ VAS 4-7” *polecany przy bólu neuropatycznym np. neuralgia popólpaścowa, polineuropatie…. WYMAGA wstępnej rozmowy z chorym, oraz stosowania koanalgetyków i adjuwantów.

  47. Dawkowanie i drogi podania*-- Kaps. 50 - 100 mg co 4 godziny *-- Krople 20 kropli = 50 mg *--”dozy” 4 dozy = 50 mg*-- Czopki 100 mg co 4 godziny *-- s.c ; i.m 1- 1,5 mg/kgcc co 4 godziny -- wlew kroplowy 200 -600 mg/dobę poprzedzony podaniem dawki nasycającej 0,5 -1,0 mg/kgcc. tabl.retard 100, 150, 200mg co 12godzin Dobowa dawka max. 400 mg (600mg)

  48. BUPRENORFINA *Lek opioidowy o działający silnie agonistycznie na rec. kappa i silnie antagonistycznie na rec. mi.Słabiej od morfiny działa kurcząco na mięśnie gładkie.Nalokson nie odwraca działania buprenorfiny.Objawy niepożądane: nudności, wymioty, zaparcia, zawroty głowy, zaburzenia orientacji, dysforia, euforia,zmęczenie, zmiany nastroju, nadmierna potliwość.Ostrożnie u osób starszych –dysforia, zab. orientacji

  49. Dawkowanie i drogi podania:najdłużej działający opioidPreferowana jest droga podjęzykowa:0,2 - 0,4 mg co 6-8 godzi domięśniowo: 0,3 -0,6 mg co 6-8 godzin dożylnie:wlew 0,1 mikgr/kg/godz. Dawka max. 2,8 - 3,2 mg/ dobę BUPRENOFFINA TTS TRANSTEC

  50. DAWKA PUŁAPOWA Maksymalna dawka dobowa leku. Jej przekroczenie nie zwiększy działanie przeciwbólowego danego leku, a może jedynie nasilić niepożądane objawy uboczne.Dotyczy leków z II stopnia drabiny WHOEFEKT PUŁAPOWY EFEKT SUFITOWY

More Related