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TROUBLES DE L’HYDRATATION

TROUBLES DE L’HYDRATATION. DU de médecine d’urgence DAR - Saint Louis. COMPARTIMENTS LIQUIDIENS. COMPARTIMENTS LIQUIDIENS. MOUVEMENTS DE L’EAU DANS L’ORGANISME. Hydratation intra-cellulaire: l’osmose Dans le secteur extra-cellulaire: Loi de Starling. OSMOSE : HYDRATATION INTRACELLULAIRE.

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TROUBLES DE L’HYDRATATION

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Presentation Transcript

  1. TROUBLES DE L’HYDRATATION DU de médecine d’urgence DAR - Saint Louis

  2. COMPARTIMENTS LIQUIDIENS

  3. COMPARTIMENTS LIQUIDIENS

  4. MOUVEMENTS DE L’EAU DANS L’ORGANISME • Hydratation intra-cellulaire: l’osmose • Dans le secteur extra-cellulaire: Loi de Starling

  5. OSMOSE : HYDRATATION INTRACELLULAIRE La membrane cellulaire est semi-perméable Perméable à l’eau et à l’urée Diffusion de l’eau du moins concentré vers le plus concentré

  6. capillaire Pression hydrostatique (Pi-Pe) Pression oncotique (πi-πe)) LOI DE STARLING: HYDRATATION EXTRACELLULAIRE Secteur interstitiel

  7. OSMOSE : • Particule osmotiquement active:absence de diffusion entrainant un déplacement d’eau • Osmolarité d’une solution : nombre de particules par litre de solution (mosmol/l) • Osmolalité d’une solution: nombre de particules par kilo d’eau de cette solution (mosmol/ Kg d’eau)

  8. OSMOSE : • Osmolalité plasmatique: nombre de particules par kilo d’eau plasmatique • Osmolalité plasmatique efficace: nombre de particule osmotiquement active du plasma: pas de diffusion par la membrane cellulaire • Osme= 2(natrémie) + glycémie = 285 ± 5 mosm/Kg H2O

  9. En pratique…. • Osmolarité = osmolalité

  10. OSMOSE : • Diffusion d’eau pour équilibre : osmolalité extracellulaire et osmolalité intracellulaire • Hyperosmolalité extracellulaire : eau quitte l’intracellulaire • Hypo osmolalité extracellulaire : eau vers l’intracellulaire

  11. MILIEU EXTRACELLULAIRE 1/3 eau PLASMA INTERSTISIUM 5% 15% protides protides 70 g/l 0-20 g/L Pression oncotique P art P interst 70 mm HG 0-10 mm HG Pression hydrostatique OSMALITE EXTRA CELLULAIRE MILIEU INTRACELLULAIRE 2/3 eau OSMOLALITE INTRACELLULAIRE PRESSION OSMOTIQUE

  12. OSMOSE : • Hydratation extracellulaire dépend du bilan sodé: • Bilan Na +: hyperhydratation extracellulaire (HEC) • Bilan Na - : déshydratation extracellulaire (DEC) • Hydratation intracellulaire dépend de l’osmolalité extracellulaire: • Hypoosmolalité extracellulaire = hyperhydratation intracellulaire (HIC) • Hyperosmolalité extracellulaire= déshydratation intracellulaire (DIC)

  13. BILAN DE L’EAU • BILAN nul: entrée = sortie • ENTREE: alimentaire régulée par la soif Sinus coronaire hypophyse OG, Aorte ,sinus carotidien

  14. BILAN DE L’EAU • Sortie: cutanée, respiratoire, digestive et rénale • Régulation par le rein +

  15. BILAN DU SODIUM • BILAN nul: entrée = sortie • Entrée alimentaire: 100 à 200 mmol/j • Sortie: cutanée, respiratoire, digestive et rénale +++

  16. BILAN DU SODIUM:excrétion rénale inhibition activation + + + ➶

  17. ETAT D’HYDRATATION • Examen clinique • qualifie l’état d’hydratation extra-cellulaire • Osme • qualifie l’état d’hydratation intra-cellulaire • Natrémie [= Na/Eau]

  18. CAS CLINIQUE • M. f. 23 ans • ATCD = 0 • Vomissements, douleur lombaire droite • Polydipsie et polyurie • TA 11/6, FC 95, T 38.5°C, FR 32/min, TA debout: 9/5, poids 57Kg (-5 Kg)

  19. CAS CLINIQUE • Absence de cyanose, pas de marbrures • ACP normale • Pli cutané • Sécheresse des muqueuses • Hypotonie des globes • Lombalgies droites sans contact

  20. Na 141 meq/l K 3.2 meq/l Cl 112 meq/l RA 13 meq/l Protides 87 g/l Urée 19 mmol/L Créatinine 30 µmol/L Glycémie 28 mmol/L Ca 2.32 mmol/L Na U 12 mmol/l K U 35 mmol/l Urée 320 mmol/l Créatinine 25 mmol/l CAS CLINIQUE

  21. CAS CLINIQUE • BU: • nitrites + • Glucose +++ • Corps cétoniques +++ • Leucocytes +++ • Protéines = 0 • GR =0 • Quel est le trouble de l’hydratation? • Quel est votre diagnostic?

  22. CAS CLINIQUE:quel est le trouble de l’hydratation? • Déshydratation globale • Sur quels arguments cliniques? • Déshydratation • Perte de poids • polyurie • vomissements

  23. CAS CLINIQUE • Extracellulaire: • Poids • HTO • TC • Hypotonie des globes oculaires • Pli cutané • Intracellulaire: • Soif • Muqueuse sèche • Participe à l’hyperthermie

  24. CAS CLINIQUEQuel est votre diagnostic? • Acidocétose diabétique • Pyélonéphrite aigue droite • Déshydratation globale • Que pensez vous de la natrémie du patient ?

  25. Na 141 meq/l K 3.2 meq/l Cl 112 meq/l RA 13 meq/l Protides 87 g/l Urée 19 mmol/L Créatinine 30 µmol/L Glycémie 28 mmol/L Ca 2.32 mmol/L Na U 12 mmol/l K U 35 mmol/l Urée 320 mmol/l Créatinine 25 mmol/l CAS CLINIQUE

  26. CAS CLINIQUE • Normale • Normalement élevée car DIC • Faussement abaissée par l’hyperglycémie 141 +(28 - 5)/ 3 = 148,6 meq/l

  27. HYPERNATREMIE: = DESHYDRATATION INTRA-CELLULAIRE

  28. DIC: clinique • Signes cliniques • Soif, sécheresse des muqueuses,fièvre • Complications • Convulsions, HSD aiguë, thrombophlébite cérébrale • Na + >145 mmol/L • Hyperosmolarité plasmatique • Glycémie? Nac = Names + (Glycémie-5)/3 • Mannitol?

  29. SIGNES NEUROLOGIQUES ET HYPERNATREMIE [Na] mmo/l (Snyder NA et al, 1987) 166 164 162 160 158 156 154 152 Stuporeux Conscient Obnubilé Comateux n = 48 n = 45 n = 53 n = 13 15% 64% 50% survivants (2) (34) (24)

  30. DIC: étiologies • Perte hydrique +/- perte de sel • Etude du secteur extracellulaire

  31. Etude du vec • Clinique • Anamnèse évocatrice • Hypo volémie efficace • Hypotension artérielle • Tachycardie • Pli cutané, oligurie • hypotonie des globes • Biologie • Natrémie et chlorémie normales • Hémoconcentration • Urines concentrées

  32. HYPERNATREMIE SECTEUREXTRACELLULAIRE ? DEC perte eau>na+ NORMAL perte eau pure HEC < 40ml/h U/P > 1 > 40 ml/h Na U > 20 mM 40 ml/h U/P>1 Na U < 30mM Pertes rénales Diurèse >125 ml/h Hypotonique Pertes extra-rénals <125ml/h hypertonique Déficit ADH Test DD-AVP Pertes pulmonaires Intoxication NaCl Pertes extra rénales: Diarrhées Coup chaleur Déficit en eau Pertes rénales: Diurèse osmotique (hyperglycémie, mannitol) Levée d’obstacle hypercalcémie Diabète insipide central Diabète insipide nephrogénique

  33. DIC: traitement • Réhydratation: apporter plus d’eau que de sel • soluté hypotonique (G5%, G2,5%) • MINIRIN® si diabète insipide central • Correction des troubles métaboliques associés • Si DEC associée: débuter par la réexpansion volémique • Le déficit hydrique peut être calculé eau = [(Na/140) – 1] x 0,6 x poids • Correction lente (<0,5 mmol/h)

  34. CAS CLINIQUE • M. F. 27 ans • VIH depuis 7 ans trithérapie, Hep B chronique • Sd confusionnel • Candidose buccale • Sarcome de Kaposi cutané • CD4+ 17/mm3, charge 10000 copies/mm3

  35. CAS CLINIQUE • 37.5 °C • 13/7, 75/min, 64 Kg (62) • Ralentissement psychomoteur, DTS, amnésie antérograde, pas de déficit, ROT vifs

  36. Na 119 meq/l K 4.3 meq/l Cl 83 meq/l RA 21 meq/l Protides 60 g/l Urée 1.1 mmol/L Créatinine 38 µmol/L Glycémie 4.9 mmol/L Ht 28% Quelles sont les causes de fausses hyponatrémies? CAS CLINIQUE

  37. CAS CLINIQUE • Hyperprotidémie (90 g/l) • Hyperlipidémie (30 g/l) • Hyponatrémie avec osmolalité normale: prennent plus de place dans plasma et contenu en eau diminué • Quel est votre diagnostic? Etiologies?

  38. CAS CLINIQUE • HIC avec secteur EC normal: • SIADH • Sd de Schwartz Bartter • Encéphalite,méningite • Tumeurs • Aspergillose, tuberculose • Quel est votre traitement si vous ne trouve aucune étiologies?

  39. CAS CLINIQUE • Restriction hydrique

  40. HYPONATREMIE: = HYPERHYDRATATION INTRA-CELLULAIRE

  41. HIC: les mécanismes • NA+ < 135 mmol/l • Le bilan hydrique est positif • Trouble hydroelectrolytique le plus fréquent: • 1 à 2% des patients hospitalisés • < 120 mmol/l: 7 à 12% des hyponatrémies • Evolution • Nausées / vomissements, dégoût de l’eau • Troubles neurologiques évoluant vers le coma • Sévérité du tableau fonction de la rapidité d’installation

  42. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE • 3 étapes nécessaires: • Eliminer les fausses hyponatrémies (protides, lipides, hyperglycémies) • Evaluer l’état extracellulaire du patient • Osmolalité urinaire est t elle adaptée à l’hypotonicité plasmatique ?

  43. Eliminer les fausses hyponatrémies • Situation ou la tonicité plasmatique est normale mais le contenu en eau du plasma est diminué par la phase solide: • Hypertriglycéridémies (90 g/l) • Hyperprotidémies (30 g/l)

  44. HYPONATREMIE hypoosmolalité SECTEUREXTRACELLULAIRE ? DEC Perte de na+>eau HEC Gain d’eau> na+ NORMAL Rétention eau pure oligourie hypertonique polyurie U/P =1 Na U > 20 mM Diurèse variable Hypertonique polyurie Hypotonique IC SN Cirrhose IRA IRC terminale Pertes rénales: Diurétique Insuffisance surrénalienne Néphropathie avec perte de sel SIADH Pertes extra rénales: Digestive Cutanées 3° secteur Potomanie Perfusion hypotonique +++

  45. HIC: Traitements • La restriction hydrique est constante • Le trouble de l’hydratation extracellulaire doit être traité en premier s’il existe des signes de gravité

  46. HIC: Traitements • Installation aigue • Facteurs de risque semblent diminuer l’adaptation cérébrale: • Enfant < 16 ans • Oestrogènes • Hypoxie (SDRA)

  47. Hyponatrémies aigues: Traitements • Formule estimant l’excès d’eau: • 0,6 X Poids X ( 1- Na /140) • Correction rapide si grave (convulsions, coma): • 0,5 mmol/Kg/h soit 2g NaCl/h • A interrompre des disparitions des symptômes

  48. Hyponatrémies chroniques: Traitements • Correction progressive • d’autant plus lente que l’installation a été progressive • risque de myélinolyse centro-pontine

  49. Myélinolyse centropontine • Démyelinisation protubérantielle • SG, SB, thalamus, cervelet • TDM? IRM? • Circonstances: • Correction de l’hypoNa ou après intervalle libre (jours) • Clinique: • Détérioration neuro, confusion quatriparésie, Sd pseudobulbaire

  50. Myelinolyse centro-pontine en cas de correction trop rapide car le cerveau s'est adapté à l'hypotonicité et une correction trop rapide va être toxique pour les oligodendrocytes et la myéline

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