ARSURILE

1. 2016 ARSURILE

2. INTRODUCERE Motto: „Cine salvează o viaţă, salvează o lume întreagă" Patologia pacienţilor cu arsuri continuă să atragă atenţia clinicienilor, datorită nivelului înalt al acestei afecţiuni în structura traumatismului, gravităţii consecinţelor medicale şi sociale. Persoanele cu arsuri severe pot suferi desfigurarea, pierderea unui segment de membru şi a unor abilităţi fizice, a mobilităţii, cicatrizarea şi infecţia. În plus arsurile sunt capabile de a penetra straturile cutanate profunde, cauzând leziuni tisulare sau musculare care pot afecta fiecare sistem al organismului. Arsurile încă reprezintă una dintre cele mai dificile maladii chirurgicale la copii şi includ leziuni grave cu o desfăşurare dinamică stadiată, întrunind simptome majore şi complicaţii septice, sindromul insuficienţei multiorganice acute, constituind 34–36% din totalul traumatismelor acute la vârste pediatrice, conform datelor din statistica mondială. Pacientul ars grav este considerat la ora actuală cel mai complex și mai costisitor tip de pacient, pentru că tipul de evoluție generat de particularitățile bolii presupune monitorizarea permanentă a evoluției pacientului, întrucât orice tipuri de complicații majore sunt posibile în orice moment al evoluției acestuia. Dacă până în trecut, supravieţuirea victimelor reprezenta obiectivul esenţial în managementul cazurilor de arsuri severe, mai recent obiectivele îngrijirii arşilor a devenit reintegrarea pacientului în familie şi comunitate. Acest obiectiv a extins rolul tradiţional al echipei de îngrijire a arşilor dincolo de vindecarea cicatricilor postarsură în faza acută. Page | 1

3. DEFINIŢIE Arsurile sunt traumatisme prin transfer energetic patologic (termic, electric, chimic) către organism prin intermediul tegumentului şi mucoaselor ce generează leziuni locale mai ales la nivel tegumentar, dar care, în raport cu gravitatea lor, pot determina afectarea importantă a stării generale. Arsurile se manifestă sub forma unor leziuni locale care pot avea uneori şi un mare răsunet asupra stării generale, putând duce adeseori şi la moarte. EPIDEMIOLOGIE Statistic, la fiecare 17 secunde, o persoană suferă o arsură. Cele mai multe sunt minore, ca adâncime şi dimensiuni. Acestea pot rezulta în urma unui scurt contact cu o sursă de căldură, dar, în funcţie de vârstă, aceste arsuri minore pot avea consecințe serioase pentru pacient.De exemplu, pentru cei foarte tineri sau foarte în vârstă. Un mare procent al arsurilor apar acasă, iar 80% dintre victime sunt copii, arsurile fiind cauza principală a morţii copiilor cu vârste cuprinse între 1 şi 14 ani. Mai sunt încă două categorii în mediul casnic, ce prezintă motive de îngrijorare, cei în vârstă şi cei cu dizabilităţi. Locul de muncă reprezintă o arie cu potenţial mare de rănire prin arsură. Este cunoscut faptul că lucrătorii la reţelele electrice sunt mai predispuşi la astfel de răni, având în vedere faptul că lucrează zilnic în medii cu electricitate, casnică sau industrială. O altă categorie de risc o reprezintă industria mecanică, chimică, de rafinare, şi ultima, dar nu cea din urmă industria de catering. Categorii cu mare risc de arsuri: a)0 – 4 ani: arsuri termice, chimice, arsuri elecrice; Page | 2

4. b)5 – 15 ani: incendii, arsuri datorate unor riscuri asumate (ex. jocul cu artificii); c)15 – 24 ani: accidente datorate autovehiculelor, locul de muncă; d)25 – 64 ani: arsuri industriale, chimice, lichide fierbinţi, locul de muncă; e)65 ani: opărire, fumat neglijent, gătit, accidente. ETIOPATOGENIE Principalul factor etiopatogenic în arsuri este agentul termic care în funcţie de temperatură şi de timpul de acţiune determină: alterarea echipamentului enzimatic tisular dacă temperatura agentului termic a fost între 46 ºC şi 60 ºC; dacă timpul de acţiune a agentului termic este scurt şi temperatura acestuia nu a depăşit 60 ºC, leziunile sunt reversibile; necroza de coagulare care se produce la temperaturi ale agentului termic peste 60 ºC; carbonizarea ţesuturilor se produce la temperaturi peste 600 ºC; calcinarea tisulară care este determinată de temperaturi ale agentului termic peste 1000 ºC. Fiecare arsură poartă amprenta agentului vulnerant (termic, chimic, fizic) care a determinat-o: flacăradezvoltă temperaturi de 700–800 º C care acţionează constant asupra tegumentelor (care sunt expuse), determinând apariţia unei escare care devine un ecran protector pentru ţesuturile subiacente; reprezintă modalitatea cea mai frecventă de producere a arsurilor;  explozia (gaze inflamabile, vapori supraâncălziţi, etc.) care acţionează un timp foarte scurt dar cu temperaturi de ordinul a 1200 º–1800 º C, determină arsuri foarte grave atât a ţesuturilor expuse pe care le distruge instantaneu, cât şi leziuni inhalatorii ale căilor respiratorii, fie prin inhalarea aerului fierbinte, fie prin inhalarea monoxidului de carbon sau a altor substanţe toxice (peste 100) existente în fumul inhalat; ca particularitate a arsurilor prin explozie este faptul că unda de şoc fierbinte, cu putere mare de penetraţie, poate determina distrugeri instantanee a ţesuturilor vii cu care vine în contact, chiar fără a aprinde obiectele şi îmbrăcămintea. solide fierbinţicare determină arsuri profunde dar bine delimitate şi cu suprafaţă redusă care se pretează din punct de vedere terapeutic la o excizie – grefare precoce; Page | 3

5. lichidul fierbintecare acţionează prin temperaturi ce nu depăşesc 100 ºC dar mai mult timp (persistând pe tegumente, îmbibarea hainelor, etc.) şi generează leziuni profunde, proporţionale cu timpul deacţiune; arsurile chimicedetermină necroze cutanate prin mecanism chimic: deshidratant (clorură de calciu, alcool, fenol), caustic - iritant (iod, brom, derivaţii petrolului, clor), vezicante (levizită, iperită), citotoxice (aniline), keratolitice (detergenţi, aldehide), sensibilizante (alergeni). Cele mai grave arsuri chimice sunt determinate de anhidride şi fosfor metalic. Mecanismul patogenic în arsurile chimice este complex, fiind în funcţie de natura substanţei: 1. acizii (acid clorhidric, acid sulfuric, acid azotic, acid fosforic, etc.) induc reacţii exoterme care determină o necroză de coagulare iar bazele (hidroxid de sodiu, hidroxid de potasiu, etc.) induc o reacţie de hidroliză în ţesuturile cu care vin în contact); 2. arsurile electrice depind de tipul de curent (curentul alternativ este mai agresiv decât curentul continuu), de frecvenţă (cu cât frecvenţa este mai joasă cu atât este mai periculos), de intensitate (amperii sunt cei care omoară), de tensiune (volţii sunt cei care ard), de traseul curentului electric prin organism (interesarea cordului este cea mai periculoasă) precum şi suprafaţa şi durata de contact cu ţesuturile (care au o rezistenţă şi o conductibilitate faţă de curentul electric specifică în funcţie de structura lor chimică –fibre de colagen, conţinutul în apă şi electroliţi, etc.); se degajă temperaturi care pot depăşi 2000 ºC perturbând grav potenţialul electric al celulelor; riscul este maxim atunci când sunt interesaţi neuronii şi cordul (poate induce tulburări de ritm cardiac, chiar fibrilaţie ventriculară); 3. arsurile de iradieresunt arsurile determinate de energia radiantă degajată de razele Roentgen (X), radiaţiile ionizante (gama, cobalt, radiu, etc.) sau cele degajate în cursul exploziilor atomice; pot deasemenea apare şi după expuneri cronice (iradiere cu doze mici timp mai îndelungat prin nerespectarea normelor de protecţie, etc. Pe lângă efectele locale (arsura radică), apar şi efectele generale care caracterizează ―boala de iradiere‖. Page | 4

6. Plaga arsă este sursa tuturor efectelor generale pe care arsura le produce reprezentand o leziune dinamică ce nu poate fi privită separat de consecinţele sale sistemice. Indiferent de modul de producere, factorii lezionali esenţiali sunt: otemperatura la care este expusă pielea şi odurata expunerii, determinând gradul de alterare structurală a tegumentului. La o temperatură de 40-45°C prelungită, apar disfuncţii ale sistemelor enzimatice celulare şi denaturare proteică. La temperaturi de 45°C prelungite, gradul de deteriorare celulară depăşeşte capacitatea mecanismelor adaptative, apărând necroze celulare. Dacă sursa de căldură nu este rapid îndepărtată, leziunile celulare vor continua să se producă până când temperatura locală revine la valori tolerabile; prin răcirea rapidă a ţesuturilor lezate se poate preveni agravarea arsurii. La temperaturi mai mari de 60 de grade se produce coagularea proteinelor celulare, cu alterarea structurală completă, ireversibilă a acestora; necroza celulară este completă, începând de la suprafaţa pielii şi continuând în profunzime. Factorii agravanţi ai evoluţiei arsurii sunt: 1.Vârsta –vârstele extreme au rezistenţa diminuată. Indicele Beaux reprezintă însumarea la indicele prognostic la pacienţii peste 60 de ani a vârstei pacientului. 2.Sexul. La femei există o incompatibilitate între sarcină (peste anumite limite ) şi leziunea de arsură. Arsura va duce la omorârea produsului de concepţie, care, la rândul lui, va duce la moartea mamei. Peste valoarea de 60 a IP se indică întreruperea sarcinii. 3.Circumstanţele accidentului termic.Arsurile produse prin explozie în spaţiu închis au ca factor agravant prezenţa în grade variabile a arsurilor de căi respiratorii superioare şi /sau pulmonare. Acestea determină decesul bolnavului în primele 24 de ore. 4.Traumatismele asociate.Fracturile, traumatismele craniene, leziunile interne produse prin cădere de la înălţime (electrocuţii prin voltaj înalt) sau prin proiectare (explozie, electrocuţie prin voltaj casnic), intoxicaţia cu monoxid de carbon (incendiu în spaţiu închis) trebuie evaluate de la examenul iniţial. Page | 5

7. 5.Moştenirea biologică. Oricare dintre bolile cronice (afecţiuni cronice debilitante, afecţiuni acute, sarcină, imunodepresie şi tratamente imuno-supresoare, status socio-economic precar, handicapuri şi dizabilităţi preexistente, afecţiuni psihice) vor agrava evoluţia bolnavului ars cu atât mai mult cu cât acestea vor afecta organe implicate în epurarea organismului –rinichi, ficat, plămân. CLASIFICARE După mecanismul de producere arsurile pot fi: • arsuri termice: - prin lichid fierbinte/vapori; - prin flacără/explozie; - prin contact cu corpuri încinse; • arsuri electrice(electrocuţie); • arsuri chimice; • leziunile de iradiere. Page | 6

8. Gradul arsurilor Clasificarea în funcţie de profunzimea leziunii de arsură: Arsuri superficiale (epidermice, gradul I) - arsuri solare, expunere de scurtă durată la lichide sau la alţi agenţi termici cu temperaturi sub 50°C. Aceste zone de arsură superficială nu sunt luate de obicei în calculul suprafeţei arse, decât dacă sunt foarte întinse, în cazul unui copil de vârstă mică. Au următoarele caracteristici: lezează numai epidermul; aspect roşu şi uşor edemaţiat al tegumentului; senzaţie de usturime şi căldură locală; vindecare spontană, în 2-3 zile, fără consecinţe definitive; hiperpigmentare şi descuamare tranzitorii. Arsuri parţiale superficiale (dermice superficiale, gradul II A): olezează epidermul în totalitate şi, parţial, dermul şi anexele cutanate; oapar flictene, edem perilezional, aspect rozat; ocaracterizate de durere vie; odetermină inflamaţie locală şi exsudat abundent; osunt însoţite de sete, oligurie - la suprafeţe arse de peste 10% din suprafaţa corpului (SC) la adult şi peste 5% SC la copilul mic; oprezintă vindecare spontană în 7-14 zile, fără consecinţe cicatriceale definitive. Page | 7

9. Page | 8

10. Arsuri parţiale profunde (dermice profunde, gradul IIB): lezează epidermul în totalitate şi dermul în profunzime; apar flictene şi escară albă sau roşu-viu; determină edem perilezional important; determină exsudat moderat, inflamaţie locală intensă; prezintă durere intensă/zone de analgezie; sunt însoţite de sete, oligurie, afectarea mai marcată a stării generale; prezintă vindecare spontană posibilă (pentru suprafeţe limitate), în 14-21 de zile, cu zone cicatriceale. Arsură de gradul II –mână.Aspect iniţial După 2 zile de tratament După 9 zile de tratament După 11 zile de tratament Final Arsură prin flacără, explozie,grad IIA, IIB şi IIIşi cu incizie de decompresiune Page | 9

11. Arsură prin flacără, grad IIA, IIB, în curs de vindecare Arsuri totale („toată grosimea dermului", subdermice, gradul III-IV) Reprezintă necroza în totalitate a tegumentului, cu afectarea, în unele cazuri, a structurilor subiacente. Fiind distruse toate elementele epiteliale din structura tegumentului, nu este posibilă reepitelizarea spontană provenită din straturile profunde. Vindecarea spontană a unor leziuni de arsură totală se face prin epitelizare marginală şi proliferare cicatriceală, în timp îndelungat (peste 21 de zile) şi numai pentru leziuni de suprafeţe limitate. Arsurile „toată grosimea dermului" au indicaţie chirurgicală certă şi precoce, cu atât mai mult cu cât sunt situate pe zone de importanţă funcţională şi/sau depăşesc 1-2% din suprafaţa corporală. Caracteristici: distrug în totalitate epidermul, dermul, anexele cutanate şi, uneori, structurile subdermice; apar flictene rupte, escară albă sau alb-cenuşie, indoloră; determină edem perilezional important şi instalat precoce, exsudat în cantitate redusă; prezintă afectarea marcată a stării generale, chiar de la suprafeţe arse de sub 10% SC; prezintă vindecare spontană în timp foarte îndelungat şi cu consecinţe cicatriceale definitive. Page | 10

12. Arsuri toată grosimea dermului - gradul III - distrug în totalitate structura dermului; sunt nedureroase şi prezintă aspectul unei escare albe; uneori, în primele 48 de ore pot avea un aspect roşu, viu, mimând o leziune mai puţin profundă, nu se vindecă spontan sub tratament conservator decât în peste 4 săptămâni şi numai prin epitelizare marginală ( elementele epidermice din dermul profund sunt distruse ); au întotdeauna indicaţie chirurgicală, fie precoce, fie după 3 săptămâni, în stadiul de plagă granulară. Arsurile toată grosimea dermului lasă întotdeauna cicatrici definitive, hipertrofice şi/sau retractile. Arsurile de gradul III (profunde) Arsuri de gradul IV - sunt arsuri de gradul III la care se adaugă afectarea simultană a unor structuri subdermice (fascie, muşchi, tendoane, nervi, vase, structuri osteoarticulare). Se produc cel mai des prin flacără-explozie sau electrocuţie; aspectul leziunii este de carbonizare; necesită abord chirurgical de urgenţă, mai ales dacă au o distribuţie circulară la nivelul extremităţilor sau al trunchiului. Acest tip de leziune duce adesea la pierderea segmentului respectiv. Page | 11

13. Evaluarea profunzimii unei plăgi arse trebuie făcută cu acurateţe şi în mod repetat în primele 3-4 zile, întrucât plaga arsă este o leziune dinamică; agentul etiologic, dar şi calitatea şi promptitudinea tratamentului local şi general, pot modifica profunzimea iniţială aplăgii arse (în cazul arsurilor chimice, în cazul unei întârzieri a reanimării hidroelectrolitice sau a ineficienţei acestora, în cazul suprainfecţiei bacteriene, plaga arsă se poate aprofunda, calitatea evaluarii iniţiale depinde în mare măsură de experienţa în domeniu a chirurgului care examinează pacientul). Arsuri grad III-IV produse prin acţiunea îndelungată a flăcării Orice arsură profundă, care distruge dermul în totalitate, are indicaţie chirurgicală, cu atât mai mult cu cât este situată pe zone de importanţă funcţională sau cosmetică şi/sau acoperă o suprafaţă importantă a corpului. În cazul arsurilor de profunzimeintermediară, care lezează epidermul şi dermul mai mult sau mai puţin profund, procesul de vindecare spontană este posibil, pornind de la proliferarea celulelor epiteliale din papilele epidermice şi din anexele cutanate. Carbonizări Este însă important de observat faptul că plaga arsă este o leziune dinamică, ce poate fi „superficializată" (întreruperea rapidă a contactului cu agentul cauzal, răcirea rapidă a leziunii iniţiale, reanimarea lichidiană promptă şi eficace) sau se poate aprofunda şi agrava (tratamente locale empirice sau prost conduse, reanimare lichidiană ineficientă sau întârziată, suprainfecţie, agravarea edemului perilezional etc.). Page | 12

14. Arsurile dermice foarte întinse în suprafaţă (care depăşesc 20- 30% din suprafaţa corpului) trebuie considerate de la început a avea indicaţie chirurgicală, întrucât procesul de epitelizare spontană, teoretic posibil, este grevat negativ de amploarea leziunii, de reacţia sistemică potenţial severă şi de multitudinea de complicaţii, uneori fatale, ce pot surveni în cadrul unui proces terapeutic de durată. Evaluarea gravităţii arsurii şi calculul suprafeţei corporale arse Elementele esenţiale ce trebuie luate în calcul în evaluarea gravităţii arsurii sunt : 1.Vârsta pacientului: la aceeaşi profunzime şi suprafaţă arsă o arsură este mai gravă în cazul pacienţilor la extremele vârstelor (copil sub 3 ani, persoane peste 60 de ani). O arsură trebuie întotdeauna considerată gravă la sugar şi la vârstnic. Orice arsură „toată grosimea dermului" la extremele vârstelor necesită spitalizare iniţială în centru specializat. 2.Suprafaţa arsăeste elementul esenţial în evaluarea gravităţii, prognosticului şi a schemei terapeutice în arsuri. Există o corelaţie directă între suprafaţa arsă şi riscul de deces. Raportul dintre mortalitate şi suprafaţa arsă, pe grupe de vârstă, este cel mai important indicator de performanţă a unei unităţi de arsuri. 3.Profunzimea arsurii. Evaluarea profunzimii trebuie realizată în dinamică (2-5 zile), de către personal competent. O arsură „toată grosimea dermului" trebuie considerată gravă, cu indicaţie chirurgicală, chiar în cazul suprafeţelor relativ mici. Anumiţi agenţi etiologici generează cu precădere leziuni profunde (curent electric, flacără, explozie, substanţe chimice, ulei încins, substanţe vâscoase, contact cu suprafeţe încinse). Arsurile pe „toată grosimea dermului" şi cele parţiale profunde sunt considerate grave şisub aspectul riscului potenţial de sechele cicatriceale definitive, cu implicaţii funcţionale şi cosmetice. 4.Localizarea arsurii. Sunt considerate grave sau potenţial severe arsurile localizate pe faţă, mâini, picioare, perineu, arsurile de căi aeriene şi cele cu distribuţie circulară. În cazul adultului şi adolescentului peste 15 ani, suprafaţa arsă se calculează pe baza „regulii lui 9" (Wallace), după cum urmează: Page | 13

15. Calculul suprafeţei arsurilor prin regula lui Wallace Cap 9%SC Un membru superior Un membru inferior Trunchi anterior Trunchi posterior Perineu Total 2 x 9% SC = 18 % SC 2 x 18 % SC = 36 % SC 18 % SC 18 % SC 1% SC 100% Calculul suprafeţei arsurilor prin regula lui 9 (Wallace) În calculul suprafeţei arse nu sunt evaluate zonele de arsură superficială ci doar cele de arsură parţială (flictene, epiderm decolat) şi „toată grosimea dermului" (escară albă-cenuşie, indoloră). Arsurile prin electrocuţie, mai ales cele prin voltaj înalt, vor fi de la început supraevaluate în suprafaţă cu 20-30% (leziunile tisulare profunde sunt însemnate). În cazul copilului, raportul dintre diferitele segmente corporale se modifică o dată cu vârsta şi sunt prezentate în următorul tabel (Lund-Browder): Page | 14

16. Vârsta Cap Un membru superior Trunchi anterior Trunchi posterior O coapsă O gambă Perineu 0-1 an 19% SC 9% 1-4 ani 17% SC 9% 5-9 ani 13% SC 9% 10-14 ani 11% SC 9% 15 ani 9% SC 9% 14% 18% 5,5% 5% 1% 14% 18% 6,5% 5% 1% 14% 18% 8% 5,5% 1% 14% 18% 8,5% 6% 1% 14% 18% 8,5% 6,5% 1% Calculul suprafeţei arsurilorîn cazul copilului În cazul arsurilor ce asociază inhalaţie de fum şi/sau arsuri de căi respiratorii, se face de asemenea o supraevaluare cu 10-15% a suprafeţei arse. oArsurile circulare la nivelul extremităţilor prezintă risc de ischemie periferică; acestea trebuie poziţionate procliv, inspectate frecvent şi abordate chirurgical prin incizii de decompresiune, în anumite cazuri. oArsurile pe „toată grosimea dermului" cu distribuţie circulară la nivelul cervical şi/sau la nivelul trunchiului prezintă risc de edem şi obstrucţie laringiană, precum şi de insuficienţă respiratorie, necesitând incizii de degajare eficiente, în primele ore de la accident. Stabilirea profunzimii afectăriise stabileşte pe baza anamnezei, inspecţiei vizuale a suprafeţei afectate şi pe baza utilizării a câtorva probe: determinarea dereglării microhemocirculaţiei: 1)Metoda de comprimare digital - se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei: Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr. I, II, IIIA; Zona de stază –la compresie culoarea nu se modifică — IIIB; Zona lipsită de microhemocirculaţie- IV. 2)Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină–constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ. Arsurile superficiale (I, II, IIIA) vor căpăta culoare gălbuie, iar cele profunde – nu; 3)Metoda termometriei– arsurile profunde au temperatura cu 1,5-2 grade mai joasă; 4)Determinarea sensibilităţii; (prin înţepare, prin epilaţie, prin prelucrare cu alcool); 5)Utilizarea coloranţilor - colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson: Arsurile de gr. I, II se vor colora în roz-aprins; IIIA – în slab-galben; IIIB, IV – galben-aprins. Page | 15

17. 6)Utilizarea fermenţilor Arsurile ramân o importantă cauză de mortalitate şi morbiditate pe plan mondial. Complicaţiile infecţioase care includ sepsisul, şocul septic şi insuficienţa organică multiplă reprezintă o patologie comună la pacienţii cu arsuri moderate şi severe. În 1992 a fost stabilit un consens al definiţiilor pentru diagnosticul SIRS şi MODS. În anul 2001, The International Sepsis Definitions Conference care a avut loc la Washington D. C., prin întâlnirea a 29 participanţi din Europa şi America de Nord, a revizuit şi actualizat definiţiile referitoare la SIRS, sepsis, MODS. Scopul acestei conferinţe a fost de a identifica metodologia pentru creşterea acurateţii, a reabilitării şi/sau a utilizării clinice a definiţiei sepsisului. În ianuarie 2007, American Burn Asociation a organizat o Conferinţă de consens pentru definirea unui consens al sepsisului şi infecţiei la arşi. Utilizând sistemul acestei clasificări, la Conferinţa de Consens din 2001 s-a implementat o schemă de clasificare numita PIRO: condiţii Predispozante, natura şi extensia Injuriei, natura şi magnitudinea Răspunsului organismului, şi gradul disfuncţiei Organelor. Statusul inflamator postagresional a fost definit clinic ca SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome). SCORURI DE GRAVITATE ŞI INDICELE PROGNOSTIC Clasificarea ABA (American Burn Association): A)Arsuri minore (pot fi tratate ambulator): - arsuri parţiale superficiale de sub 5-10% SC, la copil şi vârstnic; - arsuri parţiale superficiale de sub15% SC, la adult; - arsuri „toată grosimea dermului", de sub 2% SC, la adult, fără afectarea zonelor speciale de gravitate. B)Arsuri moderate(potenţial severe, necesită evaluare şi internare în centre specializate): - arsuri parţiale de 10-20% SC, la copil şi vârstnic; - arsuri parţiale de 15-25% SC, la adult; - arsuri „toată grosimea dermului" de 2-10% SC, fără afectarea zonelor speciale de gravitate. C)Arsuri majore(grave, necesită internare obligatorie şi iniţială în unităţi de arsuri din spitale complexe, interdisciplinare, cu profil de urgenţă; aceste cazuri majore nu trebuie reţinute în unităţi intermediare sau nespecializate): Page | 16

18. - arsuri parţiale de peste 20% SC, la copil şi vârstnic; - arsuri parţiale de peste 25% SC, la adult; - arsuri „toată grosimea dermului" de peste 10% SC, la orice vârstă; - arsuri localizate în zonele speciale de gravitate (faţă, mâini, picioare, perineu); - arsuri electrice sau chimice; - traumatisme asociate, boli cronice preexistente, boli acute concomitente, sarcină, imunodepresie de orice cauză, carenţe; - suspiciunea de arsură non-accidentală (abuz, neglijare) la copil şi persoane cu dizabilităţi; - riscul psihosocial asociat (tentativă de suicid, copil în dificultate, patologie psihiatrică, lipsă de cooperare a familiei în procesul terapeutic). Indicele prognostic (I.P.) se află înmulţind suprafaţa arsă (S%) cu gradul de profunzime al arsurii. În funcţie de I.P. arsurile se clasifică astfel: I.P. mai mic de 40: nu există alterarea stării generale, nu există complicaţii, rezultă vindecare; nu există risc vital; I.P. cuprins între 40 şi 60: starea generală este influenţată, pot apare complicaţii, rezultă vindecare; nu există risc vital; I.P. cuprins între 60 şi 80: starea generală este alterată, apar complicaţii dar regula este vindecarea; există risc vital; I.P. cuprins între 80 şi 100: există o alterare importantă a stării generale, există frecvent complicaţii dar regula este vindecarea; există risc vital; I.P. cuprins între 100 şi 140: există alterarea profundă a stării generale, totdeauna apar complicaţii dar sub tratament adecvat, aplicat în timp util, regula rămâne vindecarea; există risc vital crescut; I.P. cuprins între 140 şi 160: starea generală este gravă, survin complicaţii importante dar cu tratament competent, aplicat în timp util se poate obţine vindecarea; există un risc vital de o importanţă majoră; Page | 17

19. I.P. cuprins între 160 şi 200: starea generală este foarte gravă, evoluează complicaţii severe dar sub tratament energic, competent şi aplicat în timp util se poate spera în vindecare; se caracterizează printr-un risc vital foarte sever; I.P. mai mare de 200: supravieţuirea şi vindecarea sunt excepţionale, riscul vital fiind maxim. FIZIOLOGIA ARSURILOR Flacara este energia termica pura ce actioneaza printr-o aglomerare masiva de fotoni. Ea este generatoare perpetua si constanta de energie termica. Realizand degajari termice inalte si bruste, ea ―sparge‖ pana la mari profunzimi bariera naturala de rezistenta termica a tegumentelor si mucoaselor, dar aparitia escarei d’emblee, determinata de ea, ecraneaza actiunea ei nociva, in continuare, pe tesuturile profunde. Pentru o temperatura data si un timp dat de expunere, uscarea instalata autostopeaza deci efectele termice pe tesuturi. Flacara produsa de subatantele inflamatoare poate da arsuri intinse si adeseori profunde. Benzina, neofalina si gazul metan sunt substante care determina cel mai frecvent astfel de arsuri, fie in industrie fie in gospodarie. Lichidele fierbinti contin energie termica la nivelul capacitatii lor termice si a energiei captate. Ele nu fac decat sa transforme aceasta energie preluata de la o sursa termica, actiunea vulneranta terminandu-se odata cu pierderea energiei continute. Aceste arsuri sunt de natura egala ca expunere, dar mai putin grave. Actiunea vulneranta a lichidelor fierbinti continua chiar dupa ce contactul cu sursa de energie termica s-a rupt, deci pana la racire. Page | 18

20. Lichidele fierbinti nu instaleaza escara instantanee si deci nu ecraneaza actiunea in profunzime, la durate lungi de expunere, arsurile fiind mai profunde decat cele prin flacara. Gazele si vaporii fierbinti au captare termica mai mica decat lichidele, desi temperaturile interne sunt superioare. Ele descarca mult mai rapid energia continuta, deoarece se racesc foarte repede. La expuneri egale, gazele si vaporii ―ard‖ mai putin decat flacara si lichidele fierbinti desi temperatura este mai inalta. Presiunea crescuta sub care se manipuleaza de obicei gazele firbinti reprezinta un factor intrinsec, aproape constant de agravare a leziunilor. Exploziile prin combustie a gazelor si vaporilor sunt in cel mai inalt grad vulnerante depasind deseori gravitatea celorlalte tipuri de arsuri, prin inalte niveluri energetice lezante, datorita combinatiei efectului fizic al presiunii cu cel termic . Caracteristica acestor arsuri este timpul foarte mic de consumare, ceea ce determina si graviitatea lor pentru aparatul respirator, proiectand jetul gazos fierbinte in caile respiratorii. Explozia in spatiu inchis da arsuri foarte grave. Determina politraumatisme, iar prognasticul, variabil, este de obicei grav. O distinctie speciala trebuie facuta pentru unda mecanica fierbinte (―suflu fierbinte‖) care poate antrena variatii instantanee de mii de grade de temperatura si care necrozeaza instantaneu structura vie, lasand obiectele intacte. Solidele fierbinti ard prin nivelul energetic si prin durata de contact. Capacitatea lor termica este foarte mare, de aceea durata de contact capata semnificatii extraordinare. Din punct de vedere al actiunii vulnerante, sunt asimilati la categoria de ―solide‖ si corpii plastici vascosi (bitum, rasini, ceara, hidrocarburi, etc.). Acestea au caracteristica de a adera la tegumente prelungind contactul si supunandu-se deci actiunii mecanice (de indepartare a reflexelor de aparare). Corpii solizi determina arsuri profunde si progresiv aprofundate cu prelungirea suprafetei de contact (escare). Escara de contact cu solidul fierbinte este net delimitata, putand beneficia foarte frecvent de tratament special de Lexcizie-grefare precoce (EGP). Page | 19

21. Exista trei tipuri de injurii postinhalatorii asociate arsurii prin incendiu (asocierea lor cu arsuri externe creste semnificativ rata decesului): oleziuni produse de toxine sistemice de tipul monoxidului de carbon [CO] prezent in cazul incendiilor in spatii inchise: este afectata oxigenarea tisulara prin alterare a capaci- tatii sangvine de transport al O2 (formare de carboxihemoglobina, deplasare a curbei de disociere a HbO2spre stanga, legare a CO de mioglobina si citocrom oxidaza) → in fata oricarui subiect gasit inconstient sau cu atitudine perplexa la locul unui incendiu trebuie actionat urgent pentru a evita producerea de leziuni temporare sau permanente ale orga- nelor (inclusiv cerebrale): administrare de O2100% pe masca in circuit deschis, eventual oxigenoterapie hiperbara (la comatosi; atentie: intoxicarea cu CO poate sa nu aiba nici o manifestare inainte de instalarea comei!); oleziuni produse de inhalarea aerului fierbinte: injuria termica este limitata in general la caile respiratorii superioare, traheea functionand ca un scut termic (arsura pulmonara apare numai in caz de inspir profund al aerului fierbinte in imediata vecinatate a sursei inflamate, dar mai ales in caz de explozie; aburul fierbinte are mai mare potential de lezare a cailor respiratorii inferioare; nasul protejeaza caile respiratorii mai mult decat gura) → in conditiile edemului cailor respiratorii superioare (dezvoltat in primele 6-24 de ore dupa injurie sau rapid in injuria inhalatorie severa) se impune intubare endotraheala; oleziuni produse de inhalarea fumului (responsabile de 60-80% din decesele prin arsuri): exista peste 100 de substante toxice cunoscute in fumul incendiilor, dar o atentie deose- bita merita acidul cianhidric [HCN]): trebuie avute in vedere de catre echipele de salvare in cazul subiectilor aparent fara injurii vizibile, cu evolutie imprevizibila spre coma si deces (este alterare a oxigenarii celulare prin formare de compusi stabili ai Hb de tipul MetHb) → se impune administrare de antidot reprezentat de hidroxicobalamina [4g] si tiosulfat de sodiu [8g] in 80 ml de solutie administrata intravenos lent pe parcursul a 3-5 minute; oricum, tratamentul initial consta in scoaterea victimei din zona cu gaz sau fum, permitandu-i sa respire aer sau oxigen. In evaluarea posibilei aparitii a injuriei inhalatorii (apare obisnuit in intervalul de 2-48 ore de la expunerea la energia calorica) trebuie avute in vedere urmatoarele intrebari: focul sau fumul a fost intr-un spatiu inchis ? a lesinat pacientul ? Page | 20

22. exista funingine in jurul gurii sau nasului ? exista semne ale insuficientei respiratorii sau obstructiei cailor respiratorii superioare? exista arsuri cutanate in regiunea capului si gatului ? exista parlire a genelor, sprancenelor sau parului nazal ? exista alterare a starii de constienta ? Insuficienta respiratorie este o cauza majora de deces in arsuri. Leziunea termica cutanata fara arsuri ale cailor aeriene sau inhalarea fumului produce modificari pulmonare datorita pasajului prin circulatia pulmonara a materialului toxic rezultat din leziunea termica. Incediile in spatii inchise pot produce leziuni hipoxicesi toxice la nivelul plaminului. Timpul de expunere, component fumului, substantele eliberate in procesul de combustie, temperatura elementelor inhalte si suprafata arsa sunt variabile critice. Acesti factori produc leziuni complexe cu risc de mortalitate si morbiditate agravate de asocierea cu arsurile cutanate. Inhalarea fumului si aburilor fierbinti produce: Intoxicatia cu monoxid de carbon; Leziuni deasupra glutei; Leziuni sub nivelul glutei. Toxicitatea monoxidului de carbon Monoxidul de carboneste una din cauzele de deces in cadrul incendiilor produse in spatii inchise. In timp ce oxigenul este consumat, monoxidul de carbon este eliberat in timpul combustiei diverselor structuri. Monoxidul de carbon traverseaza usor membrane alveolocapilara si are afinitate pentru hemoglobina mai mare decit oxigenul. Monoxidul de carbon deplaseaza curba hemoglobina- oxigen la stinga si afecteaza eliberarea oxigenului la tesuturi deoarece 98% din oxigen este transportat de hemoglobina. La o expunere prelungita monoxidul de carbon (CO) blocheaza citocromoxidaza, afecteaza functia mitocondriilor si productia de (ATP). Simptomele intoxicatiei cu CO apar cind carboxihemoglobina atinge 15% din hemoglobina si se datoreaza hipoxieila nivel cerebral si cardiac. Intoxicatia cu cianide produce acidoza metabolica si somnolenta. Page | 21

23. Simptome in functie de carboxihemoglobina%: 0-5 Normal; 15-20 Cefalee, confuzie; 20-40 Dezorientare, oboseala, greata, tulburari de vedere; 40-60 Halucinatii, coma, soc ; >60 Mortalitate 50%. Pentru stabilirea diagnosticului de SIRS trebuie indeplinite doua sau mai multe din urmatoarele conditii: temperatura corpului >38 ˚ sau < 36˚; frecventa cardiaca >90 de batai /minut; rata respiratorie >20 /minut sau PaCO2<32 mmHg; numarul leucocitelor >12000/mm3, <4000mm3 sau >10 % forme imature. Evenimentul central in inflamatia sistemica este afectarea celulei. Efectele intoxicatiei cu monoxid de carbon: oJudecata alterata; oConfuzie; oDezorientare; oLetargie; oStop respirator; oDeces. Deplasarea rapida a CO de la nivelul hemoglobinei folosind O2 este esentiala. Timpul de injumatatire al CO-Hb este de 90 de minute. Obstructia cailor aeriene superioare - Inhalarea de aer fierbinte la 150 de grade C˚ produce arsuri la fata, orofaringe si cai aeriene superioare deasupra corzilor vocale. Aerul supraincalzit este rapid racit in orofaringe si nazofaringe. Agresiunea termica produce imediat leziuni ale mucoasei, rezultind edem, eritem si ulceratie. Page | 22

24. Desi leziunile mucoasei apar imediat dupa producerea arsurilor modificarile fiziopatologice apar dupa constituirea edemului (12-18ore). Leziunile cailor aeriene pot fi agravate de marimea suprafetei arse asociate, cantitatea de lichide perfuzate si de mediatorii eliberati din tegumentele arse. Arsurile profunde ale fetei si gitului pot agrava leziunile prin compresiunea asupra laringelui. Un posibil pericol il reprezinta arsurile gradul III cu edem minim. Lipsa edemului extern se datoreaza tesutului ars fara elasticitate, care nu permite expansiunea tesuturilor. Edemul intraoral este in acest caz masiv, dar nerecunoscut. Arsurile superficiale produc edem extern masiv dar va afecta mai putin mucoasa cailor aeriene superioare. Efectul arsurilor profunde ale fetei asupra cailor aeriene este: 1.Obstructia cailor aeriene prin edmul intraoral si laringian. 2.Deformarea fetei si gitului prin edemul postcombustional care face dificila intubatia endotraheala. 3.Edemul intraoral scade clearanceul secretiilor intraorale. 4.Protectia redusa impotriva aspiratiilor in caile aeriene. Simptomele obstructiei cailor aeriene sunt reprezentate de: stridor, dispnee, cianoza, cresterea travaliului respirator. Edemul extern se desfasoara in paralel cu cel intern. Diagnosticul se confirma prin anamneza, inspectia orofaringelui, prezenta funinginii, arsurile fetei, modificarea vocii, laringoscopie si bronhoscopie. Laringoscopia este cea mai rapida si mai putin complicata metoda de diagnostic. Mentinerea pearmeabilitatii cailor aeriene este esentiala pentru conduita terapeutica. Exista patru motive pentru intubatia traheala. Mentinerea cailor aeriene libere; Protectie impotriva aspiratiei gastrice si din orofaringe; Toaleta pulmonara scade riscul infectiilor; Nevoia de ventilatie mecanica cu presiune–pozitiva. Exista si alte situatii cind se impune intubatia bolnavului ars, pentru a preveni obstructia cailor aeriene. Page | 23

25. Arsurile fetei si gitului asociate cu inhalatia de fum si aburi fierbinti La acesti pacienti este indicata intubatia endotraheala. Managementul fara intubatie este permis daca intubatia poate fi sigura si rapid executata daca este nevoie. Deformarea anatomica a fetei si gitului prin edem face ca intubatia tardiva, dupa 12 ore de la producerea arsurii, sa se faca cu dificultate. Arsura fara inhalatia de fum si abur fierbinte In arsurile gradul III ale fetei, buzelor si gitului se recomanda intubatia precoce, daca sunt insotite si de alte arsuri. Compresia regiuniicervicale prin edem face dificila intubatia si aspirartia secretiilor. Traheostomia la acesti bolnavi va produce infectia cailor aeriene superioare. Edemul diminua dupa 4-5 zile. Intubatia si anestezia bolnavului este permisa dupa 7 zile daca se practica excizia si grefa de piele. Inhalatia de fum si abur fierbinte, fara arsuri faciale Criteriile pentru intubatia precoce in acest grup se bazeaza pe imginile bronhoscopice, Laringoscopice si parametrii functiei pulmonare. Page | 24

26. Fig.A.Atelectazie datorită leziunilor inhalatorii la un bărbat cu arsuri 85% prinflacăra in spaţiul inchis, in prima zi de la producerea arsurilo .Decesul a survenit la 36 de ore de la producerea arsurilor Fig.B.Pacienta in virsta de 18 ani cu arsuri gradul III, 35%. Stetacustic: raluri bronsice ambele arii pulmonare, cianoza, dispnee si polipnee la 24 de ore de la accident. Radiografie pulmonara efectuata la 12 ore de la producerea arsuri evidentiaza atelectazie si emfizem pulmonar in plaminul drept. Arsurile chimice ale cailor aeriene superioare si inferioare Gazele toxice continute in fum, aldehidele si acizi organici produc arsuri chimice lanivelul cailor aeriene superioare. Locatia leziunilor va depinde de durata expunerii, marimea particulelor si solubilitatea gazelor. Laringospasmul, rezultat al iritatiei cailor aeriene este un mecanism protector impotriva expunerii la noxe la pacientii constienti. La pacientii inconstienti acest mecanism de protectie este absent si leziunile cailor aeriene inferioare sunt mai grave. Gazele solubile continute in fumul de plastic si cauciuc׃ amoniu, dioxid de sulf si clorul reactioneaza cu apa din mucoasa respiratorie si produce acizi puternici si baze care produc iritatie bronhospasm, ulceratii ale mucoasei si edem. Afectarea mecanismului ciliar impiedica eliminarea secretiilor pulmonare. Componentele liposolubile oxidul nitros, fosgenul, aldehidele si hydrogen chlorid sunt transportate in caile inferioare lezind mucoasa acestora. Fluxul sanguin bronsic este crescut si accentueaza edemul. Edemul alveolar apare dupa 12 ore de la producerea arsurii. Arsura cutanata agraveaza disfunctia pulmonara produsa de trauma inhalatorie. Mortalitatea pacientilor cu leziuni inhalatorii severe fara arsuri cutanate este de 5-8%. Simptomatologia poate fi absenta la internare si poate deveni evidenta la 24 -48 de ore. Page | 25

27. Bronhospasmul manifestat prin wheezing si bronhoree este primul semn care apare in arsurile chimice ale cailor aeriene. Bronhoreea produsa de iritatia mucoasei aeriene in combinatie cu cresterea secretiei orale si nazale poate crea confuzie cu edemul pulmonar fulminant. Sursa secretiilor nu este ciculatia pulmonara. Bronhospasmul precoce si edmul bronhiolar produs de iritatia gazelor din fum produce o scadere a compliantei pulmonare si cresterea travaliului respirator. Deteriorarea raportului (V/Q)afecteaza schimbul gazos pulmonar cu cresterea gradientului alveolo-arterial al oxigenului si minut ventilatia. Diagnosticul se confirma pe baza urmatoarelor elemente: explozii in spatii inchise, bronhoree, wheezing, tuse, dispnee, polipnee, funingine in sputa, crestetrea carboxihemoglobinei, vizualizarea directa (laringoscopie, bronhoscopie), vizualizare indirecta a V/Q prin scintigrafia cu xenon. Laringoscopia va pune in evidenta leziuni ale mucoasei deasupra corzilor vocale si va furniza informatii asupra opprtunitatii intubatiei traheale. Absenta modificarilor la nivelul cailor respiratorii superioare confirma absenta leziunilor cailor aeriene inferioare. Fibroscopia pune in evidenta extensia leziunilor dar nu ofera informatii referitoare la prognostic si evolutia leziunilor. Tratamentul initial consta in mentinerea permeabilitatii cailor aeriene superiopare si inferioare prin indepartaea funinginei si secretiilor mucopurulente. Cantitatea de lichide perfuzate in exces sau in cantitati insuficiente va agrava disfunctia pulmonara. Ventilatia cu PEEPva mentine capacitatea reziduala functionala si caile aeriene permeabile pina ce edemul cailor aeriene va diminua. Intubatia traheala si PEEP scad mortalitatea prin complicatii pulmonare in arsurile severe insotite de leziuni inhalatorii. Profilaxia obstructiei bronsice diminua colapsul alveolar. Ameliorarea schimburilor gazoase se face prin PEEP si bronhodilatatoare. Antibioterapia profilactica va determina rezistenta bacteriana. Steroizi sunt contraindicate in arsuri. Monitorizarea schimburilor gazoase este necesara in faza precoce a traumei inhalatorii. Presiunea crescută in caile aeriene micsoreaza complianta si creste gradul arsurii. Arsura toracică gradul III diminuă miscarile cutiei toracice. Pentru a combate compresiunea externă se practica escarotomia pe linia medioaxilară. Page | 26

28. Fig.a.Arsura gradul III , 50% , regiunea cervicala, membrele superioare si abdomen. Ziua a3-a de la internare. Atelectazie lob infrior sting Fig.b.Arsura gradul II-III regiunea toracoabdominala, membrele superioare si fata Opacitate difuză lobul superior drept (plăm inecat), microatelectazie lobul inferior stîng la 24 de ore de la internare Diminuarea compliantei peretelui toracic Miscarile cutiei toracice pot sa fie diminuate de arsurile gr III. Pierderea elasticitatii pertelui toracic datorita tesutului ars va creste travaliul respirator pentru a mentine capacitatea reziduala functionala si volumul curent. Sub escara se dezvolta edem, care comprima pertele toracic. Pierderea tesutului areolar in axila si peretele toracelui va sechestra mari cantitati de apa accentuind tensiunea asupra peretelui toracic. Datorită expansiunii reduse a peretelui toracic, raportul V/Q este modificat, apare atelectazia si hipoventilatia. Pentru a mentine schimburile gazoase efortul respirator este maxim. Orice proces care va afecta inspiratia si activitatea musculaturii respiratorii cum ar fi hipoxia, hipovolemia, durerea sau sedarea va agrava disfunctia pulmonară. Arsura profundă a peretelui toracic produce: 1.scăderea miscarilor respiratorii; 2.diminuarea schimburilor gazoase; 3.hipoventilatie; 4.cresterea travaliului respirator; 5.afectarea clearanceului mucociliar. Page | 27

29. Edemul devine manifest dupa 10-12 ore. Primul semn al afectarii miscarilor toracice este respiratia laborioasă si deteriorarea respiratorie la bolnavii fara suport ventilator. In arsurile toracice escarotomia va fi executata la internare. In arsurile profude apare procesul de retractie a tesuturilor datorita desicarii facind si mai dificile miscarile respiratorii chiar inainte de dezvoltarea edemului. La acesti pacienti intubatia si ventilatia cu presiune pozitiva vor fi initiate inaintea deteriorarii pulmonare. Traheobronsita acuta Arsura chimica va produce iritatia chimica a cailor aeriene, bronhoree, tuse si hipersecretie. Paralizia cililor va creste riscul infectiei in urmatoarele 3-4 zile producind traheobronsita urmate de bronhopneumonie. Colonizarea bacteriana este inevitabila. Mucoasa respiratorie se necrozeaza si dupa 3-4 zile apare obstructia cailor aeriene distale, atelectazia si bronhopneumonia. Fluxul sanguin bronsic creste si produce edem interstitial difuz in urmatoarele 7 zile. Infectia pulmonara depinde de mecanismele de aparare ale gazdei si de terapia de suport pulmonara. Combinatia arsurilor cutanate cu arsurile chimice pulmonare cresc morbiditatea si mortalitatea prin arsuri. Infectia se poate prelungi in perioada de inflamatie. Simptomele sunt: In primele zile dupa arsura, funinginea continua sa existe in secretiile cailor aeriene. Weezing este prezent ca rezultat al bronhospasmului si edemului bronsic. Tusea continua, edemul cailor aeriene si bronhospasmul cresc efortul respirator, ducind la fatigabilitatea si hipoventilatie. Secretiile pulmonare devin viscoase si apar ralurile bronsice. Simptomele traheobronsitei: Sputa purulenta; Tesuturi necrotice in sputa; Travaliul respirator crescut; Schimbul gazos alterat; Infiltratii pulmonare prezente radiografic. Functia pulmonara poate fi buna initial si se poate agrava brusc dupa 2 zile de evolutie. Dispneea, tusea, tahipneea, wheezingul si ronhsurile preced modificarile radiologice. Radiografia pulmonara pune in evidenta atelectazia, edemul pulmonar sau bronhopneumonia. Page | 28

30. Tratament oToaleta pulmonara agresiva cu drenaj postural; oSupravegherea infectiei; oBronhodilatatoare; oIntubatie traheala; oVentilatie cu PEEP; oSe va evita diureza agresiva pentru a corecta edemul pulmonar; oNu se administreaza antibiotice profilactic. Edemul pulmonar acut Cea mai frecventa cauza a edemului pulmonar in aceasta perioada este supraincarcarea lichidiana in prezenta leziunilor inflamatorii. Cresterea presiunii hidrostatice va determina trecerea fluidelor in tesutul interstitial. Resorbtia edemelor va agrava acest fenomen deoarece depaseste capacitatea rinichiului de a elimina lichidele in exces. Raspunsul la stres si /sau ventilatia cu presiune pozitiva va determina crestetrea hormonului antidiuretic si eliberarea aldosteronului si suprimarea factorului natriuretic atrial. Tensiunea arteriala in jur de 20 mmHg si hipoproteinemia plasmatica vor accentua fenomenul. Excesul de lichide va trece in interstitiu in jurul cailor aeriene si vaselor. Dispneea , ralurile difuze si wheezingul sunt rezultatul edemului oricare ar fi cauza acestuia. In acest stadiu este evidenta hipoxia medie, corectata prin cresterea FiO2. Edemul interstitial va scadea complianta statica si capacitatea reziduala functionala. Daca edemul interstitial continua apare si edemul alveolar. Inundatia alveolara produce hipoxie si scade CRF. Complianta scade si creste atelectazia si suntul. Edemul alveolar produce raluri umede greu de diferentiat de bronhoreea produsa de inhalarea fumului. Diagnostic: Deteriorarea schimbului gazos; Raluri umede; Presiune intracapilara 20 mmHg; Radiografia pulmonara (cardiomegalie, dilatarea bronhovasculara la baza, edem alveolar). Page | 29

31. Semnele clinice din EPA ajuta la stabilirea diagnosticului. Daca a avut loc inhalarea fumului, creste secretia pulmonara, apar ronhsurile si wheezingul facind dificil diagnosticul edemului pulmonar cardiogen. Se foloseste cateterul pentru determinarea presiunii in vena pulmonara. Fig.A.Arsura gradul III 25%, fata torace anterior, membrele superioare.Tuse seaca, cianoza, dispnee, polipnee, raluri bronsice ambele arii pulmonare. Acest caz arată dezvoltarea unui colaps in ambii lobi inferiori la 12 ore dupa producerea arsurii. Zone microatelectazie in plaminul sting şi drept Fig.B. Ziua a5-a Exista colaps in ambii plamini. Colapsul a devenit evident in ziua a3-a si nu a mai evoluat din acel moment. Se observa pozitia inalta a difragmului. Cianoza si agitaţia s-a ameliorat după administrarea oxigenului timp de 4 zile. La trei zile de la internare murmurul vezicular este absent la baza plăminului sting Tratament. Exista doua obiective majore: 1.Mentinerea adecvata a oxigenarii tesuturilor; 2.Corectarea proceselor care produc EPA. Managementul optim pentru edemul pulmonar este mentinerea uscata a bolnavului. Totusi, acest proces poate scadea oxigenarea tisulara in timpul acestei foarte vulnerabile perioade pentru plaga determinind probleme mai mari ca edemul pulmonar. O relative hipovolemie va produce riscuri. Administrarea lichidelor si proteinelor trebuie sa se faca prudent in cazul bolnavului intubat si ventilat cu PEEP pentru a preveni agravarea leziunilor. Se vor administra doze mici de dopamina pentru a creste diureza prin cresterea fluxului sanguin renal si pentru efectul antialdosteronic. Pierderile din plaga arsa scad volumul sanguin. Hipovolemia este preferata si se poate obtine prin administrare de furosemid. Daca insuficienta cardiaca apare si debitul cardiac scade se administreaza beta agonisti. Page | 30

32. Pacientii cu insuficienta respiratorie necesita intubatie trahela si ventilatie cu presiune pozitiva. Presiunea pozitiva plus PEEP va redistribui fluidul alveolar, va permite schimbul alveolar si va scadea suntul intrapulmonar. Cresterea presiunii va scadea presarcina si scade presiunea capilara. Reducerea postsarcinii poate fi necesara pentru ameliorarea debitului cardiac. Edemul este reversibil prin controlul presiunii capilare sau reducerea presiunii in ventriculul sting. Fig.a.Aspect radiologic de edem interstiţial hilio-bazal . Se constată opacitaţi neregulate, multiple, confluente de intensitate medie situate perihilar şi accentuarea desnului peribronhovascular, bombarea arcului inferior drept bombarea arcului inferior stîng, cresterea diametrului longitudinal Fig.b.Aspect radiologic de edem alveolar. Hiluri pulmonare şi desen vascular estompatşi cu intensitate crescută, opacităţi micronodulare confluente, de intensitate medie Complicatiile pulmonare in faza inflamatie -infectie (>7zile ) Problemele pulmonare ramin o cauza majora de morbiditate si mortalitate in timpul acestei perioade. Insuficienta pulmonara si sepsisul pulmonar depasesc sepsisul plagilor. In aceasta perioada apar trei procese majore: Pneumonia nosocomiala; Hipermetabolismul; ARDS (Low pressure pulmonary edema). Intre aceste trei procese este o strinsa legatura. Bolnavul ars este foarte expus infectiei dupa inhalatia fumului si aerului fierbinte. Hipermetabolismul creşte nevoia de oxigen si producţia de dioxid de carbon. ARDS este o complicatie severa a procesului septic, dificil de rezolvat la bolnavul ars. Page | 31

33. Fig.A.Imaginea radiologica evidentiaza asimetrie toracică apico-axilo-laterala stinga intinsă (escaragradul III hemitoracele sting), trahee laterodeviata spre dreapta; desen hilar interstitial cu aspectreticulo-macronodular si hiperinflatie. Profil cardiac cu arcul mijlociu sters, prin dilatarea atriului sting Fig.BRadiografia pulmonară evidentiaza micropacitati pulmonare, bilateral, edm interstitial difuz, edem alveolar, colaps in ambii lobi inferiori. Zone de microatelectazie in plaminul sting şi drept Pneumonia nosocomiala (PN) Pentru apariţia pneumoniei nosocomiale in arsurile severe sunt necesare cel puţin trei condiţii: Colonizarea orofaringelui cu germeni patogeni; Aspiratia traheobronsica a secretiilor infectate; Depresia imunitara. Pneumonia nosocomiala se refera la pneumonia care se dezvolta in spital fara nici o dovada a infectiei la internare. In arsurile severe pneumomnia este adesea mascată de evoluţia bolii de bază. Desi alte forme de infectie nosocomiala sunt mai frecvente (plaga arsa) rata mortalitatii prin pneumonie este mai mare. Arsurile cutanate asociate cu leziuni inhalatorii cresc riscul de a face pneumonie cu 60%. Incidenta crescuta se datoreaza prezentei organismelor virulente in ATI si depresiei imunitare la arsi. Evenimentele majore care au loc in infectia nosocomiala pulmonara sunt: Colonizarea sau dezvoltarea exagerata a bacteriilor in orofaringe si nasofaringe cu potential patogen, apare la 50% din bolnavii cu arsuri severe. Aproape 100% din bolnavii arsi cu probleme respiratorii au orofaringele contaminat cu germeni patogeni. Page | 32

34. Colonizarea se face prin urmatoarele cai: oTransmisia de pe mîinile personalului medical; oOrganisme endogene din plaga arsa; oOrganisme endogene din tractul gastrointestinal, via reflux; oEchipamente ATI nesterilizate; oAdministrarea de antibiotice cu spectru larg. Aspiraţia secretiilor infectate este urmatorul pas care urmeaza dupa colonizare. Cauzele aspiratiei traheobronsice: oSlabirea farmacologica a reflexului de tuse (sedare si paralizie); oAfectarea clearanceului mucociliar (edem orofariangian, intubatie nasotraheala sau orofaringiana); oContaminarea directa a cailor aeriene inferioare (cateter de aspiratie, fluid de lavaj, depresie imunitara, transudat pulmonar, spargerea balonasului sondei). Afectarea tusei este un fenomen frecvent al bolnavului ars. Starea de inconstienta diminua reflexul de tuse. Acelasi lucru se intimpla si in folosirea analgeticelor si anestezicelor. Inspiratiile profunde sunt blocate de arsura profunda a peretelui toracic si de epuizarea musculara datorita catabolismului excesiv. Sonda endotraheala scade posibilitatea eliminarii secretiilor. Imunodeficienta postcombustionala implica componenta celulara si umorala a imunitatii. Cresterea apei intrapulmonare este o alta cauza a infectiei pulmonare. Miscarea lichidelor de edem permite difuziunea bacteriilor spre zonele neimplicate. Fig.A. Pneumonie lob inferior drept apărută la 7 zile de la internare la un pacient in virstă de 65 de ani cu arsurăgradul III 45% prin flacără in spaţiul inchis Fig.B.Bronhopneumonie apărută la 3 zile de la internare. Microopacitati pulmonare cu tendinta la confluare la un pacient cu arsuri prin flacără, 50%, gradul II-III Page | 33

35. Fig.a. Radiografia pulmonara evidentiaza o embolie pulmonara masiva. Imagini pulmonare cu zone micro si macronodulare confluente, de intensitate medie dispuse pe toata aria. Arcul inferior sting bombat asimetric. Conturul drept, cu unghi obtuzsugerează prezenţa unei colecţii in sacul pericardic Fig.b. Radiografia pulmonara evidentiaza micropacitati pulmonare bilaterale, edm alveolar si interstitial Diagnosticul pneumoniei nosocomiale(PN): febra, leucocitoza, sputa purulenta, infiltratul pulmonar radiologic, germeni izolati din sputa. Aceste criterii sunt mai putin valoroase la pacientii arsi unde alte surse ale infectiei si inflamatiei pot initia un un sindrom septic. Aproximativ 75% din bolnavii din ATI au caile aeriene colonizate cu germeni gram negative. Sputa purulenta poate fi aspirata din orofaringe. Infiltratul pulmonar poate fi frecvent intilnit la bolnavul ars. Aproximativ 30 % din infiltratul nou la bolnavii critici nu este pneumonie. Criteriile clinice singure nu sunt suficiente pentru diagnosticul de pneumonie. Prezenta pneumoniei este definita de: infiltrat pulmonar nou, plus dovada originii infectioase a infiltratului. Prezenta radiologica a unui infiltrat nou sau progresiv impreuna cu 2 dintre cele trei semne clinice (febra ≥38,5ºC, leucocitoza sau leucopenie, secretii purulente) reprezinta un argument suficient pentru a incepe terapia empirica cu antibiotice. Scorul clinic de infectie pulmonara (SCIP)combina datele clinice, radiologice, fiziologice (oxigenarea) si microbiologice, dovedindu-se util in cresterea specificitatii diagnosticului pneumoniilor. Scorurile peste 6 se coreleaza cu rezultatul culturilor si sugereaza pneumonia. SCIP s-a dovedit un instrument util in urmarirea evolutiei pneumoniilor si in scurtarea /intrereruperea antibioterapiei inutile. Page | 34

36. Edem al fetei si cailor aeriene superioare la 12 ore de la producerea arsurii prin flacara in spatiul inchis Etapele pe care le parcurge un pacient cu arsuri medii sau severe pot fi schematizate astfel: • Perioada de urgenţă: primele 3-5 zile de la producerea accidentului; în această perioadă, riscul dezechilibrelor hidro-electrolitice, metabolice şi al complicaţiilor sistemice grave, fatale, este maxim. De calitatea şi acurateţea tratamentului general şi local instituit în această perioadă depinde în mare măsură prognosticul vital al pacientului. • Perioada acută: după primele 3-5 zile, până la epitelizarea spontană şi/sau acoperirea tegumentară definitivă; tratamentul chirurgical, prevenirea şi controlul complicaţiilor sistemice, prevenirea şi controlul infecţiilor, suportul nutriţional, metabolic şi imunologic, monitorizarea strictă sunt elemente terapeutice esenţiale ce trebuie practicate concomitent, interdisciplinar şi focalizat. Bolnavul cu arsuri medii şi majore este un bolnav de urgenţă, până la acoperirea tegumentară definitivă şi stabilizarea biologică. • Perioada de reabilitare: fizio- şi kinetoterapie, controlul durerii şi al senzaţiilor neplăcute, aderenţă la programul de reabilitare, suport psiho-social, poate dura 1-3 ani, în funcţie de gravitatea iniţială a leziunilor, de necesarul chirurgical, dar şi de cooperarea familiei şi a pacientului la programul terapeutic. În cazul copiilor, reconstrucţia postarsură însoţeşte tot procesul de creştere şi dezvoltare, fiind necesare reevaluări şi revizii cicatriceale în dinamică. Page | 35

37. FIZIOPATOLOGIA PACIENTULUI CU ARSURI Fiziopatologic pacientul cu arsuri parcurge două etape care se suprapun parţial: şocul hipovolemic al arşilor şi sindromul inflamator acut sistemic (SIRS). Raspunsul sistemic la agresiunea termica, cunoscut sub numele de „boala generala a arsului‖, declansat in momentul accidentului si manifestat la pacientul cu leziuni in suprafata de aproximativ 20% si profunzime medie, se intinde pe o durata mai mare decat cea necesara obtinerii vindecarii plagilor (vindecarea locala inseamna, de fapt, inceputul unei lungi perioade de convalescenta, in care pacientul este fragil si se poate decompensa la agresiuni aparent mici → vindecarea chirurgicala nu trebuie confundata cu vindecarea biologica ce consta in recuperarea functiilor tuturor organe-lor afectate de arsura) si parcurge 2 etape. 1.ŞOCUL PACIENTULUI CU ARSURI Este un şoc hipovolemic şi este declanşat imediat după acţiunea agentului vulnerant (termic sau chimic), se agravează progresiv şi va conduce, în afara unui tratament adecvat, la exitus. În primele zile de evoluţie trei cauze principale vor conduce la instalarea şocului hipovolemic: edemul local, la nivelul plăgii arse, edemul perilezional, la nivelul ţesuturilor nearse şi transportul masiv de apă şi sodiu către compartimentul intracelular. Edemul la nivelul plăgii arse apare, pe de o parte datorită creşterii permeabilităţii capilare pentru proteine iar, pe de altă parte, creşterii hidrostatice intracapilare (prin arteriolodilataţie) şi scăderii presiunii hidrostatice interstiţiale. Pierderile lichidiene vor continua până la epuizarea mecanismelor patogenice care au generat-o, necesitând, din punct de vedere terapeutic, compensarea pierderilor (care nu pot fi stopate direct) prin administrare de soluţii cristaloide şi coloide. Edemul care apare în ţesuturilenearse se datorează hipoproteinemiei care induce scăderea presiunii coloidosmotice plasmatice. Transferul masiv de apă şi sodiu către sectorul intracelular este datorat scăderii potenţialului transmembranar celular (prin scăderea activităţii ATP-azei membranare). Page | 36

38. 2.SINDROMUL DE RĂSPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SIRS) Este rezultatul activităţii sistemice al citokinelor eliberate masiv în circulaţie de la nivelul leziunii, fiind o reacţie a organismului la agresiune. Agresiunea termică induce eliberarea la nivelul hipotalamusului anterior a unui ―releasing-factor‖ care determină creşterea secreţiei de ACTH la nivelul hipofizei anterioare; acesta stimulează la rândul lui eliberarea de hormoni corticosteroizi implicaţi în tulburările metabolice din evoluţia arsului, în imunodepresia arsului, în apariţia ulceraţiilor mucoasei gastrice. Pacientul cu arsuri de profunzime medie care ocupă cel puţin 20% din suprafaţa corpului are un metabolism disfuncţional, produce glucoză în exces prin gluconeogeneză pe seama proteinelor musculare (care sunt astfel consumate în scop energetic) şi a lipidelor (diminuând astfel depozitele adipoase) şi este subfebril. Afectarea metabolismului caracteristică evoluţiei SIRS constă în: a.creşterea de 2-4 ori a consumului energetic total datorită pierderilor importante de căldură atât prin evaporarea exudatului, prin vasodilataţie şi alterarea funcţiei de termoreglare a tegumentelor cât şi prin stimulare beta-adrenergică; b.alterarea profundă a metabolismului glucidic: în condiţiile unor necesităţi metabolice crescute, deşi insulinemia este ridicată, valorile glicemiei sunt mari datorită rezistenţei ţesuturilor periferice la glucoză, rezistenţă explicată de creşterea sintezei de glucagon şi de glucocorticoizi. La nivelul ficatului scade producţia de albumină, reducându-se astfel presiunea coloidosmotică. Sunt deasemenea afectate producţia de eritrocite, leucocite şi imunoglobuline. Depleţia proteică induce astfel hipotrofii musculare, accentuate şi de ischemiile regionale prin arsuri circulare cu efect de garou asupra segmentelor anatomice distale. c.metabolismul lipidic, aflat sub influenţa catecolaminelor se caracterizează printr-o lipoliză puternic crescută dar în acelaşi timp asistăm la o resinteză crescută a trigliceridelor în condiţiile prezenţei unor cantităţi mari de lactat, producându-se o încărcare grasă a ficatului cu efecte nefavorabile asupra metabolismelor, cărora le accentuează disfuncţionalităţile; d.metabolismul calciului suferă modificări importante care se soldează, pe de o parte cu osteoporoză difuză iar pe de altă parte cu calcifieri heterotopice care vizează mai ales ţesuturile periarticulare. Page | 37

39. e.Hipoxia tisulară generalizată. Sindromul respirator se caracterizează prin fenomenele de hipoxie. Arşii prezintă forme complexe de hipoxie. Lipsa de oxigen produce hipoxia hipoxică. Hemoliza produsă de acţiunea directă a agentului termic asupra hematiilor circulante determină hipoxia anemică, prin micşorarea numărului de globule roşii transportatoare de oxigen, care fac schimburile gazoase, la nivelul celulei şi alveolei pulmonare. Consecinta a eliberarii masive de citokine la nivelul leziunii arse, are urmatoarele componente: endocrina: crestere a secretiei de catecolamine, glucocorticoizi si glucagon, cu consecinte pe metabolismele intermediare si energetic si imunodeprimante; in acelasi timp, se inregistreaza valori scazute ale hormonilor tiroidieni si ale hor-monului de crestere; metabolica: alterari profunde ale metabolismului energetic (crescut), glucidic, protidic si lipidic (stare hipercatabolica pe toate liniile); imunologica: deficit marcat; hematologica: anemie (distructie eritrocitara la nivelul plagii arse, pierdere hematica ulterioara prin recoltare repetata de probe bioumorale si la nivelul pla-gii arse inclusiv ca rezultat al unor actiuni terapeutice de tipul debridarilor sau exciziei escarelor, hemoliza crescuta in splina si ficat, catabolism proteic intens) pe fondul unei hemoconcentratii initiale, leucocitoza urmata de epuizare a rege-nerarii leucocitare, trombocitopenie (semn de gravitate, fiind asociat cu CID, parte a MODS); fluido-coagulanta: se constata efortul initial al organismului de a „sigila‖ multi-plele vase lezate de agresiunea termica („sigilarea arsurii‖); exista o stare de hi-percoagulabilitate caracteristica marelui ars, cu predispozitie la tromboze venoa-se profunde, dar si la CID; musculo-scheletice: hipotrofii musculare marcate (pot fi accentuate de ischemia musculara generata de sindroamele compartimentale din arsurile profunde circu-lare), cu contracturi si fibroze musculare; osteoporoza si calcifieri heterotopice; pulmonara: produse prin mecanism direct (leziuni produse prin inhalare de aer fierbinte, leziuni produse prin inhalare de fum) sau indirect (factor depresor res-pirator produs in soc, sepsis, embolie pulmonara, etc.) → instalare de edem pul-monar acut necardiogen (Acute Respiratory Distress Syndrome [ARDS]), cu risc maxim in ziua a 7-a de evolutie; Page | 38

40. hipoxie tisulara generalizata, produsa prin mecanisme multiple: hipoxie hipoxica (scadere a concentratiei O2 in aerul inspirat prin consumarea acestuia prin com-bustie la locul accidentului), hipoxie respiratorie (posibila prezenta a ARDS cu afectare majora a schimburilor gazoase alveolare), hipoxie circulatorie (vasocon-strictie, staza, edem, hemoglobina modificata calitativ sub actiunea CO, HCN, etc.), hipoxie anemica, hipoxie citotoxica (alterare a sistemelor enzimatice oxi-dative ale respiratiei celulare prin toxine sistemice de tipul CO sau HCN, etc.). Consecutiv acestor fenomene apare o profunda rezistenta patologica a componentei lichidiene, din punct de vedere cantitativ, dar si calitativ; solutiile se acumuleaza progresiv si anormal in interstitii si in spatiul celular din zona arsa. Celulele si interstitiile se hidrateaza si se sodeaza intens, retentiile de calciu si fosfati atingand niveluri patologice. Mai tarziu, dislocarile hidroelectrolitice antreneaza tulburari sistemice, la distanta de zona arsa si agravate de administrarea neindicata de solutii hipotonice care vor genera rapid edemul. Hipovolemia este urmarea plasmoragiei si evaporarii (accelerate, uneori pana la de o suta de ori valorile perspiratiei). Se adauga sub forma de coeficienti secundari vasodilatatia viscerala si pulmonara, scoaterea din circuit a unei cantitati mereu progresive de sange, varsaturile si hemoragiile digestive. Rezulta o hemoconcentratie a carei semnificatie nu este poligloburia, ci pierderea masiva de solutie. Hipovolemia este permanent prezenta. Anemia. Hemoconcentratia constanta a arsilor a impiedicat indelungata vreme cunoasterea si recunoasterea gravei anemii a arsului si provoaca si azi, la nespecialisti, eroarea terapeutica fundamentala de combatere a ― poliglobuliei‖ arsului. De fapt, arsul este un mare anemic. Administrarea de fier nu corecteaza anemia, dar agraveaza transportul de oxigen al arsilor. Anoxia - cunoaste patru mecanisme fundamentale: hipoxia ventilatorie sau hipoxica, hipoxia anemica sau sangvina, hipoxia de staza sau circulatorie si hipoxia citoxica. Page | 39

41. Tulburari digestive. Sunt grave si precoce, ca si cele pulmonare, fiind aproape tot atat de frecvent incriminate in determinarea complicatiilor in evolutia arsilor. Ileusul si sindromul ocluziv, autoliza extensiva si hemoragia digestiva, ulceratia gastroduodenala si decaparile jejunoileocecale, invaziile transportohepatice cu anaerobi digestivi sunt complicatii frecvente in evolutia arsilor. Insuficientele grave prin citoliza (atrofia galbena acuta) sau prin autoagresiune imunitara (hepatice), aparand la arsuri chiar moderate ca gravitate, determina ineficienta compensarii, sunt realitati mult mai frecvente decat le putem decela clinic; autoliza enzimatica a pancreasului (citosteatonecroza edematoasa si hemoragica), trombozele si emboliile, ca si din circulatia mezentericoportohepatica sunt mai degraba fenomene terminale decat intercurente. In convalescenta, cand daunele autodistructive si cele induse bacterian la nivelul tubului digestiv incep sa fie repetate, bolnavul ramane un hipersecretor (calitativ si cantitativ) si un hipomotor digestiv, realimentarea sa, conditie elementara de restabilire, devenind o sarcina terapeutica dificila, deseori nerazolvabila. Tubul digestiv ramane, tot timpul evolutiei arsului si multa vreme dupa vindecarea lui cutanata, subiect de complicatie si intercurenta, nu rareori dramatic si de obicei persistente. Insuficienta hepatica explica multe din hepatitele oculte sau decompensate, atribuite usor inocularii serice. Suferinta renala. Rinichiul, organ mezenchimal, este scurtcircuitat, sangele devenind sediul a numeroase focare de mocrotromboze. Rinichiul de soc, notiune lezional-circulatorie, caracterizata prin focare de necroza diseminate la toate nivelurile nefromului (dar eliminandu-i functia, indiferent de sediul leziunii), apare la inceput. Fibroza si scleroza renala, reduc performantele renale, pana la nivel compatibil sau incompatibil cu cerintele, facand sa apara (cel mai frecvent in convalescenta) decompensari renale grave, cu evolutie spre nefroscleroa si/sau nefroza metabolica. Tulburari cardio-vasculare. Cordul si vasele mari si mijlocii nu trebuie niciodata omise in investigarea zilnica a evolutiei, aproape toate edemele timpurii ale arsilor fiind de fapt tromboflebitice. Neglijarea practicarii inciziilor de decompresiune poate sa omoare arsul printr- un veritabil soc de garou, iar embolia pulmonara poate survenii in orice moment al evolutiei, indiferent de sensul ei. Insuficienta venoasa cronica este una din sechelele constante ale arsilor. Page | 40

42. Suferinta aparatului imunitar. Arsul este intotdeauna un deficitar imunitar si un deviat imunitar. Hipoproteinemismul, consumarea de celule mezenchimale, blocajul sistemului reticulocitar neutrofil prin suprasolicitarea celulelor functionale, imaturitatea celulelor sanguine prin scadrea pragului de citodiabaza sunt toate responsabile de deficitul de aparare. Arsul este deosebit de fragil la diseminarile microbiene, dar este, in schimb, foarte tolerant cu hemogrefele de piele si sange. Prima conditie il pericliteza, iar a doua il salveaza. Vindecarea arsului nu inseamna vindecarea fenomenului de autoagresiune, iar vindecarea acestuia se soldeaza cu scleroza difuza a organismului mobil afectat. Pacientul cu arsuri în primele zile de evoluţie prezintă: scăderea concentraţiei de oxigen în aerul inspirat, deoarece oxigenul a fost consumat prin combustie la locul accidentului; agitaţia bolnavului cu arsuri are la bază hipoxia centrilor nervoşi, motiv pentru care se ameliorează prin oxigenoterapie şi prin administrare de calmante. afectarea importantă a schimburilor gazoase alveolocapilare în condiţiile evoluţiei ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) în jurul celei de-a 7-a zi de evoluţie (prin apariţia edemului pulmonar acut necardiogen datorită creşterii permeabilităţii capilare prin eliberarea proteazelor şi în special a compuşilor de oxigen activ); transportul defectuos al oxigenului datorită anemieidar şi a intoxicaţiei cu monoxid de carbon (CO) care blochează hemoglobina şi împiedică eliberarea oxigenului la nivel tisular; vasoconstricţia generatoare de ischemie tisulară în teritoriile eferente; Page | 41

43. existenţa edemului care afectează difuziunea oxigenului către celule; statusul metabolic crescut la nivel celular care are nevoie de un aport crescut de oxigen în condiţiile unei oferte net diminuate; în condiţiile intoxicaţiei cu CO sau HCN sistemele enzimatice oxidative (citocromoxidaza şi citocromii) sunt afectate. Imunitatea pacientului ars este profund deprimată, crescând susceptibilitatea la infecţii, pe de o parte, permiţând supravieţuirea homogrefelor timp maiîndelungat, pe de altă parte. EVOLUŢIA LOCALĂ A PACIENTULUI CU ARSURI Arsura reprezintă o entitate în dinamică. Odată produsă are o evoluţie atât spre vindecare, dacă tratamentul este corect şi la timp (prompt) aplicat dar poate evolua şi spre agravare (aprofundare, infectare, etc.) dacă tratamentul lipseşte sau este incorect sau tardiv aplicat. Jackson în 1953 schematizează suprafaţa arsă în trei zone de gravitate, concentrice: zona centrală, caracterizată prin necroza de coagulare a tuturor structurilor afectate este înconjurată de alte două zone periferice (―dinamice‖): zona de stază care circumscrie zona centrală şi zona de hiperemie, care o circumscrie pe a doua, ambele caracterizându-se prin modificări pasagere care depind de competenţa tratamentului aplicat. Agentul termo-vulnerant induce la nivelul zonelor periferice (de stază şi de hiperemie) reacţii în lanţ. Simpla persistenţă a stazei în zona a doua, datorită absenţei tratamentului, determină hipoxie prelungită locală şi risc de necroză secundară care se adaugă la necroza produsă direct de agentul termic. Rezultă efectul benefic local pe care-l are răcirea imediată a zonei arse care diminuă durerea, scade edemul, diminuează extravazarea proteinelor şi scurtează timpul de acţiune al temperaturii excesive asupra ţesuturilor. Răcirea după 30 minute (după producerea necrozei) devine inutilă sau chiar periculoasă, împiedicând, prin vasoconstricţie, aportul elementelor de apărare şi reparatorii în zona arsă. Page | 42

44. Ţesuturile necrozate se vor constitui în escara postcombustională cu o structură ―non- self‖ şi care va fi eliminată prin mecanisme enzimatice după ce rolul ei de barieră protectoare în ambele sensuri va fi epuizat. Escara limitează acţiunea agentului vulnerant dinafară, protejând ţesuturile subiacente şi limitează pierderile lichidiene cu structură complexă prin plaga arsă, pe care astfel o izolează; fiziopatologia escarei este mult mai complexă şi reprezintă una din cele mai actuale preocupări ale cercetării în domeniul arsurilor. Reacţia postagresională in arsuri Arsura cu pierdere incompletă de piele (gradul II ) corespunde cu o alterare a funcţiilor tegumentului ca organ de suprafaţă si efortul hipermetabolic este orientatpentru susţinerea reepitelizării si menţinerii funcţiilor barierei biologice, in timp ce in arsurile profunde (gradul III) cu pierderea completă a tegumentului, necroza tisularăimplică tulburări dominante la nivelul sistemului reticuloendotelial, iar efortul hipermetabolic este orientat spre susţinerea detersiei plăgii şi cicatrizare. Modificari postcombustionale specifice Lichidul de flictenă, caracteristic arsurilor intermediare, cu pierdere partială de piele prezintă diferenţe semnificative faţă de compoziţia plasmei pacientului. Concentraţiaproteică poate ajunge la 50 g/l in primele 2-3 zile, puţin sub valoarea celei plasmatice, după care ea scade, o dată cu scaderea permeabilitaţii capilare, cu modificarea resorbţiei limfatice si posibil a enzimelor proteolitice decelate in lichidul de flictenă. Page | 43

45. Modificari sistemice postcombustionale Ca si in cazul lezarii locale, reactia initiala generalizata este datorata eliberarii din tesutul ars a substantelor vasoactive, cum ar fi radicali liberi de oxigen, prostaglandine, tromboxani si histamine. In leziunile cu suprafata mai mare de 30% , aceste substante vasoactive circula intr-o cantitate atit de mare, incit apare hiperpermeabilitatea capilara totala, si se instaleaza socul hipovolemic. In cazul, unei arsuri de o asemenea dimensiune, pierderea lichidiana este mai mare de 4 ml /kg / ora. Aceasta hipovolemie si actiunea lezionala directa a caldurii, pot induce celula de soc. La rindul ei, se modifica membrana celulei si se inactiveaza pompaNa+ /K+, in celula intra Na+ si apa care produc edemul celular, iar K+ intracelular estepierdut. Formarea edemului in regiunrea lezata este in exces, deoarece scurgereaproteinelor in leziune mareste presiunea osmotica si continua activ acumularea licidiana. Aceste modificari vasculare pot justifica 60% din volumul lichidian pierdut in spatiul interstitial. In cazul unei arsuri majore, cea mai mare parte a pierderii are loc in primele 8-12 ore, desi pierderea lichidiana continua timp de cel putin 48 de ore dupa producerea arsurii. O data cu aparitia hipovolemiei scade brusc performanta cardiaca, ce poate fi cu 20% mai mica decit nivelul normal. In cazul pacientilor cu inima normala, este putin probabil aparitia unui edem pulmonar, in timp ce in cazul pacientilor mai virstnici sau a unui pacient cu deficiente cardiopulmonare precedente, supraincarcarea lichidiana terapeutica constituie un real pericol. De obicei, dupa arsura cutanata, apare o vasoconstrictie pulmonara cu hipertensiune arteriala pulmonara de scurta durata, determinata de: catecolamine, tromboxani si serotonina, eliberati la locul agresiunii. Vindecarea arsurii este un proces complex, implicând mecanisme fiziologice, biochimice, celulare şi moleculare, fiind un proces cu determinare genetică. Vindecarea plăgilor - proces dinamic, interactiv implică mediatori solubili, celule sanghine, matrix extracelular şi celule parenchimale. Page | 44

46. Procesul de vindecare al plăgilor are trei faze: inflamaţia, formarea ţesutului şi remodelarea tisulară. Procesul de cicatrizare ajunge la numai 20% în momentul închiderii plăgii, în primele 3 săptămâni, după care începe procesul de cicatrizare şi asuplizare a plăgii. Niciodată cicatricea nu va avea aceeaşi supleţe ca pielea intactă, maximul care se poate atinge este de 70% din supleţea pielii intacte. Epidermul are capacitatea de cicatrizare graţie celulelor suşe. Celulele suse cutanate reprezintă aproximativ 10% din keratinocitele stratului bazal epidermic. Aceste keratinocite din jurul ţesutului lezat, migrează şi proliferează la nivelul marginilor epidermice şi dermice pe care le acoperă în întregime cu un strat monocelular. Arsurile superficiale care au păstrate indemne celulele stratului bazal se vor vindeca pe seama proliferării acestor celule; arsurile intermediare care au conservat epiteliul restant al anexelor amputate se vor vindeca prin proliferarea şi alunecarea acestui epiteliu peste plaga dermică sau peste zonele cu o granulare minimă; cu cât aceste rezerve epiteliale restante sunt mai bine reprezentate cu atât vindecarea arsurii va fi de calitate mai bună. În arsurile profunde în care toate rezervele epiteliale au fost distruse vindecarea nu este posibilă decât prin grefare cutanată. Rezultatele cercetărilor în domeniul vindecării plăgilor de arsură rămân limitate, datorită unei înţelegeri încă incomplete a mecanismelor fundamentale celulare ale procesului de cicatrizare TABLOUL CLINIC AL PACIENTULUI CU ARSURI Evoluţia arşilor prezintă trei perioade clinice: 1. Perioada primelor trei zilesau perioada imediat postagresivă sau a şocului primar, se caracterizează prin pierderile mari hidroelectrolitice (sete), insuficienţă respiratorie (tahipnee, fenomene hipoxice), anemie (paloare), tahicardie, semne neurologice datorită hipoxiei (agitaţie sau adinamie), tulburări digestive (greţuri, vărsături), scăderea diurezei (oligurie). Dacă tratamentul de combatere a dezechilibrelor este suficient, bolnavul trebuie să iasă din starea de şoc. Page | 45

47. 2. Perioada primelor trei săptămâni sau perioada metaagresionalăse caracterizează prin tulburări metabolice, pe fondul unui catabolism continuu, într-un organism care are rezervele energetice funcţionale epuizate. În această perioadă se elimină escarele, se văd rezultatele tratamentului şi pot apare complicaţiile tromboembolice, pulmonare, hepatorenale, hemoragiile de stress etc. La sfârşitul acestei perioade, trebuie să asistăm la vindecarea arsurilor de gradul II şi III. În arsurile de gradul IV se fac pregătirile pentru acoperirea defectelor tegumentare, prin grefare. 3.Perioada finalăse întinde în următoarele săptămâni, până la cicatrizare sau grefare şi se caracterizează prin eforturile organismului în vederea vindecării. Se numeşte perioada catabolico- anabolică. În cazurile în care evoluţia se prelungeşte, peste aceste perioade, bolnavul intră în faza de ―şoc cronic‖. Este vorba de arsurile de mare gravitate. Aceşti bolnavi au aspectul caracteristic precaşectic, plăgile granulare au o evoluţie lentă, stagnată. Marasmul biologic se traduce prin anemie, hipoproteinemie, stare septică cronică, adinamie, anorexie, tulburări de comportament. BOALA COMBUSTIONALĂ - este o totalitate de reacţii generale ale organismului şi dereglarea funcţiei organelor interne ca răspuns la trauma termică. Boala se dezvoltă în cazul când: suprafaţa afectată este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale; sau mai mult de 10% de arsuri profunde; sau în cazul arsurilor căilor respiratorii indiferent de arsurile externe. Gradele şocului combustional Se deosebesc trei grade ale şocului combustional: Gradul I este întîlnit la persoanele tinere în arsuri pînă la 15-20%. Victimele prezintă dureri foarte puternice în locul lezării, în primele minute victimele sunt agitate, frecvenţa contracţiilor cardiace 90 pe min., tensiunea arterială neesenţial ridicată sau normală, dacă în primele 6-8 ore nu se acordă terapie infuzională survine oligurie şi hemoconcentraţie moderată. Page | 46

48. Gradul II al şocului combustional se dezvoltă la arsuri cu suprafaţa de 20-60% şi este caracterizat de o creştere rapidă al inhibării psihice cu adinamie şi păstrare de cunoştinţă. Tahicardie excesivă – 120 pe minute, hipotonie stabilă fără infuzie, temperatura corpului în scădere, sete, elemente dispeptice, oligurie, hemoconcentraţie. Se declanşează o acidoză metabolică moderată cu o compensare respiratorie. Gradul IIIse declanşează la arsuri mai mult de 60% din suprafaţa corpului. Starea este critică, peste 1-3 ore de la traumă cunoştinţa devine confuză, puls filiform, tensiunea arterială scăzută mai jos de 80 mmHg,respiraţia superficială, se dezvoltă hipoxie organică şi tisulară cu acidoză decompensată, hemoconcentraţie, oligurie, micro şi macro hematurie, pareză intestinală cu dispepsie (greţuri, vomă cu zaţ de cafea – hemoragii din ulceraţii acute). Clasificarea combustiilor Clasificarea Caracteristica Indicaţiile pentru combustiilor tratament -Arsuri de gr.I; Tratament extraspital. Lezări combustionale minore -Arsuri gr.II < 15% la adulţi; - Arsuri gr.II < 10% la copii; -Arsuri gr.III < 2% Lezări combustionale -Arsuri gr.II 15%-25% Pacienţii necesită moderate la adulţi; tratament staţionar de - Arsuri gr.II 10%-20% la copii; profil general. -Arsuri gr.III < 10%; -Arsuri gr.II >25% la adulţi; Tratamentul este indicat Lezări combustionale majore - Arsuri gr.II >20% la copii; în centre combustionale -Arsuri gr.III >10%; specializate. -Arsuri ce afectează mâinile, faţa, ochi. Page | 47

49. Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zile după traumă şi se prelungeşte 10-15 zile. Absorbţia produselor toxice din plaga combustională (oligopeptidelor toxice, glucoproteidelor cu specificare antigenică, fermenţii proteolitici) provoacă acţiuni toxice asupra organelor interne cu dereglarea funcţiei lor, se declanşează o hipertermie 40°C cauzată de dereglarea centrului de termoreglare, paliditate, hipotonie, dereglarea funcţiei tuturor organelor. Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor supurative atît în plagă cît şi în afara ei. Acestei faze sunt specifice complicaţii ca: pneumonii, generalizarea infecţiei, caşexii, ulcerul Kurling complicat cu hemoragie. În perioada de reconvalescenţăpot apărea complicaţii ca insuficienţă renală cronică determinată de amiloidoză, urolitiază. Tabloul clinic in ARDS. Debutul bolii este marcat obisnuit de cresterea "inexplicabila " a frecventei respiratorii, urmat la scurt timp de aparitia dispneei. Tegumentele si mucoasele pot fi natural colorate in aceasta faza si doar determinarea gazelor sanguine pune in evidenta existenta unor scaderi a PaO2 insotit de scaderea PaCO2. Existenta hipoxemiei atesta tulburari in transferul de O2 , iar scaderea PaCO2 este urmarea hiperventilatiei teritoriilor pulmonare neafectate inca. Radiografic, cimpurile pulmonare pot fi clare sau prezinta numai minime infiltrate interstitiale, imprastiate neuniform pe una sau ambele arii pulmonare. Cu progresia leziunii, pacientul devine cianotic iar dispneea si tahipneea se accentueaza. La ascultatia plaminului se pot percepe raluri pe ambele arii pulmonare, fiind prezente uneori si zone unde se pot asculta sufluri tubare. In acest ultim caz radiografia toracica va arata infiltrate difuze si extensive bilaterale, interstitiale si alveolare, care pot progresa pina la arii largi de consolidare. Hipoxemia in ARDS este relativ rezistenta chiar la concentratii crescute de O2 inspirat, ceea ce indica perturbarea raporului ventilatie-perfuzie si prezenta suntului veno-arterial. Scaderea compliantei pulmonare determina cresterea progresiva a presiunii in caile aeriene, care este necesara pentru realizarea volumului curent adecvat la bolnav. Ambele, hipoxemia rezistenta la concentratii mari de O2 si scaderea compliantei pulmonare constituie marca clinica a ARDS. Page | 48

50. Stadializarea clinica a ARDS Stadiul Ipoate trece usor neobservat clinic si este caracterizat prin: hiperventilatie spontana cu hipocapnie (polipnee discreta); alcaloza respiratorie. Daca se adauga si dispneea cu caracter expirator, aceasta este un semn alarmant, care se datoreaza edemului interstitial si se traduce paraclinic prin scaderea compliantei pulmonare efective, parametru diagnosticabil chiar in stadii precoce prin masuratori specifice (normal =50 ml/cmH2O). Formula de calcul pentru Cef este: Cef = volumul curent /presiunea de virf in caile aeriene. Stadiul II. Disfunctia respiratorie devine mai evidenta clinic. In acst stadiu se inregistraza: persistenta hiperventilatiei si accentuarea ei; hipoxemia progresiva; scaderea compliantei pulmonare mai accentuat; cresterea fractiei de sunt pulmonar. Agravarea leziunilor si extinderea lor se traduce prin accentuarea dispneei si hipoxemiei, care in lipsa anemiei, se exprima prin aparitia cianozei. Frecventa respiratorie poate ajunge la 80-90 respiratii /min. Aceasta dispnee cu polipnee nu este influentata de O2 terapie pe sonda sau pe masca, indiferent de debit sau concentratie. Analiza gazelor sanguine in aceasta faza, deceleaza o scadere accentuata a PaO2 chiar la inhalarea de O2 100%. Astfel, gradientul alveolo-arterial de O2 in respiratie cu O2 100% timp de 10-15′, este de 200 mmHg si chiar mai mult in ARDS avansat (normal = 50-200mmHg cu o medie de 95mmHg). Existenta unor teritorii alveolare neafectate sau mai putin afectate permit realizarea in aceaste zone, prin hiperventilatie compensatoare, eliminarea unui exces de CO2, ceea ce se exprima prin scaderea Pa CO2 foarte scazut, care se reflecta in singele ce iriga aceste alveole si prin prezenta eventual, a unei alcaloze respiratorii. Page | 49