Epidemiológia kardiovaskulárnych ochorení

1. Epidemiológia kardiovaskulárnych ochorení • Kardiovaskulárne ochorenia sú najčastejšia príčina úmrtia vo vyspelých krajinách - zodpovedné za 30% mortality • 17miliónov úmrtí v roku 2000 - 7 miliónov úmrtí spôsobené ICHS, 5,5 milióna ochorenia mozgových ciev

2. Zápalové choroby srdca • Endokarditída – zápalový proces postihujúci intaktný alebo už poškodený endotel chlopní alebo ďalších oblastí endokardu. • Myokarditída – akútne zápalové ochorenie srdcového svalu so zápalovým infiltrátom hromadiacim sa v myokarde. Chronická forma - pretrvávajúca aktívna myokarditída s charakteristickými cirkulujúcimi autoprotilátkami proti niektorej štruktúrnej zložke myokardu. Vyvolávajúci agens: vírusy, baktérie, plesne • Perikarditída – zápalové ochorenie vnútorného alebo parietálneho listu perikardu, často s postihom priľahlého myokardu, resp. endokardu. Etiologický agens: vírusy, plesne, baktérie. Chronická forma – tuberkulózny proces, uremická, neoplastická forma. Zrasty medzi listami perikardu – konstriktívna perikartditída Diagnostika - Špecifícké markery - neexistujú - Zápalové markery – CRP, titer antistreptolyzínu 0, elektorforetické rozdelenie sérových bielkovín

3. Kardiomyopatie Veľká skupina chronického poškodenia srdca rôznej etiológie, charakterizovaná fibrózou myokardu bez zrejmých morfologických zmien na koronárnom arteriálnom riečisku Rozdelenie: • Hypertrofická, obštrukčná KMP – hypertrofia svalových vlákien v ľavej komore s hemodynamickou prekážkou v systole • Dilatačná KMP – fibróza myokardu so zvýšením rigidity a znížením jeho kontraktility. Komory sa dilatujú a srdce postupne dekompenzuje • Restrikčná KMP – rigidita myokardu v dôsledku fibrotického zhrubnutia myokardu s narušením diastolickej dilatácie myokardu Diagnostika Skromná a nešpecifická biochemická diagnostika • Koncentrácia elektrolytov (Na, K, Cl, Ca, Mg) • Koncentrácia stopových prvkov (Se, Zn, Cu, Co) • Aktivita CK a jej MB formy, aminotrnasferázy a laktítdehydrogenáza • ABR – poruchy respiračných funkcií • Koncentrácia digoxínu • Koncetrácia nátriuretických peptidov (átriového a mozgového) • Parametre antioxidačnej kapacity • Autoprotilátky prosi srdcovým antigénom

4. Dilatačná kardiomyopatia

5. Hypertrofická kardiomyopatia

6. Ischemická choroba srdca Akútna alebo chronická porucha srdcovej činnosti vyvolaná zníženým alebo úplným zastavením dodávky kyslíka a živín do srdcového svalu Príčina – morfologické a funkčné zmeny koronárnych artérií pri znížení resp. zastavení prietoku krvi pri rozvinutom aterosklerotickom procese, pri cievnych spazmoch, koronárnej tromboembólii, po znížení perfúzneho tlaku pri funkčných poruchách srdca alebo pri šoku.

7. Klasifikácia bolestí na hrudníku Angína pectoris -presne charakterizovaná bolesť v hrudníku spôsobená ischémiou myokardu - požiadavky presiahnu možnosti zásobovania myokardu okysličenou krvou

8. Ischemická choroba srdca Akútna forma – nestabilná angína pectoris, akútny IM, náhla srdcová smrť Chronická forma – stabilná angína pectoris, ICHS s arytmiami, asymptomatická ICHS – tzv. tichá ischémia, stav po IM, ICHS so srdcovým zlyhaním Stabilná srdcová angína – retrosternálna bolesť, či nepríjemný pocit lokalizovaný za hornou alebo strednou časťou sterna, prejavujúca sa pri zvýšenej telesnej námahe, najmä pri chôdzi. - vyžarovanie bolesti do hrudníka, pliec, ramien, pozdĺž ulnárneho okraja ľavej HK do malíčka do čelusťe Nestabilná srdcová angína – nestabilizovaný proces chronickej ischémie myokardu. Náhle ataky zhoršeného prietoku koronárnymi artériami a tým náhlym znížením perfúzie myokardu. Svedčí o progresívnom zhoršovaní srdcovej ischémie. Charakteristické – rôzne dlhé trvanie záchvatov bolesti, s rôznou intenzitou a frekvenciou. Metabolické a funkčné zmeny myokardu – reverzibilné. Riziko – kompletnej oklúzie koronárnej artérie s následným akútnym IM Rozdelenia – čerstvo vzniknutá AP • AP, ktorá sa zjavila po dlhšom období pokoja • AP, ktorej frekvencia a intenzita záchvatov sa náhle a nevysvetliteľne stupňujú - protrahovaná pokojová bolesť pripomínajúcu bolesť pri vznikajúcom IM - poinfarktová AP

9. Ischemická choroba srdca Diagnostika • Rizikové faktory - lipidy, kys. močová • Faktory podporujúce alebo potencujúce priebeh AP - anémia • Bežné myokardiálne markery – kreatínkináza hlavne jej myokardiálna izoforma, laktítdehydrogeníza, myoglobín • Špecifické myokardiálne markery – troponín T aI • CRP • EKG • Záťažové EKG • Echokardiografia • Koronárna angiografia • Rádionuklidová scintigrafia

10. Terapia ICHS • Zásady liečby • Zlepšiť prognózu prevenciou IM a smrti • Odstrániť alebo minimalizovať symptómy • Farmakoterapia • Nitráty – vazodilatácia a redistribúcia krvného prietoku v myokarde presunom z povrchovej do vnútornej oblasti srdcového svalu • Betablokátory – ovplyvňujú hemodynamiku, znižujú srdcovú frekvenciu, znižujú TK a kontraktilitu myokardu – zmenšujú požiadavky na zásobovanie kyslíkom • Antagonisty kalciových kanálov – inhibujú kalciumdependentné procesy, priama dilatácia koronárnzch artérií, zníženie nárokov myokardu na kyslík následkom poklesu arteriálneho tlaku, srdcovej frekvencie a kontraktility • Antiagreganciá – ASA, tiklopidín, klopidrogel • Antikoagulanciá – heperín, dikumarolové a podobné farmaká , nestabilná AP, s fibriláciou predsiení

11. Terapia ICHS Intervenčná a chirurgická liečba 1) balónková dilatácia – rekanalizácia • Perkutánna tramlúmenová koronárna angioplastika – balónik • Stent – výstuž do postihnutého miets – prevencia restenózy • Aterektómia - odrezanie aterosklerotickej hmoty plátu • Rotablácia – rozbrúsenie plátu. 50% restenózy • Laser – 50% restenózy 2) Aortokoronárne premostenie – žilové štepy (v. saphena) 3) Transplantácia srdca

12. Akútny IM - náhle uzavretie koronárnej tepny s následným akútnym deficitom dodávky kyslíka a potrebných živín do postihnutej oblasti myokardu - sekundy - kompletná ischemizácia v postihnutej oblasti prechod metabolizmu na anaeróbne podmienky (glykolýza, hromadenie laktátu, pokles zásob energeticky bohatých zlúčenín) – vzniká poškodenie bunkových membrán – prenikanie vápnika do buniek a následné vyplavovanie K a proteínových molekúl do extracelulárneho priestoru. Po 40-60 minútach – ireverzibilné zmeny, aktivácia najmä hydrolytických enzýmov a deštrukcia bunkových organel Do 10 hodín – nekróza postihnutej oblasti, ktorá sa neskôr po resorpcii nekrotických tkanív a prerastaním väziva mení na pevnú jazvu.

13. Diagnostika akútneho IM Prítomnosť aspoň 2 z nasledujúcich kritérií – anamnéza dlhotrvajúcej bolesti viac ako 20 min, EKG zmeny charakteristické pre ischémiu alebo nekrózu a vzostup myokardiálnych enzýmov v sére -Vyplavenie charakteristických enzýmov a špecifických srdcových proteínov do krvného riečišťa , stanovenie aktivity a ich množstva b sére alebo plazme Enzýmy – • kreatinkináza a jej myokardiálna izoforma - po 4-6 hodinách využitie iba do 24 hodín od akútnej bolesti • laktátdehydrogenáza a jej izoenzýmy špecifické pre myokard LD1 a 2 až po 10-12 hodinách • hydroxybutyrátdehydrogenáza Proteínové zložky – • masa myokardiálnej izoformy CK • myoglobín – 1-3 hodiny od prvých klin. príznakov Koncentrácia špecifických myokardiálnych proteínov • T a I troponín – regulačné proteíny aktínomyozínového vlákna myokardu, imunošpecifické pre srdcový sval, Stanovenie reaktantov akútnej fázy • CRP – rýchle reaguje na akútne ochorenie, rýchlo klesá jeho hodnota pri doznievaní ochorenia • alfa-1- antitripsín • fibrinogén

14. Diagnostika akútneho IM EKG zmeny Koronálna angiografia – presné určenie postihnutého miesta • Skorá fáza po IM Indikácia • Opakované stenokardie spojené s ischrmickými zmenami na EKG • Akútna MI insuficiencia • Ruptúra komorového septa s progredujúcim zlyhanímň • Subakútna kardiálna ruptúra • Hypotenzia • Hemodynamický kolaps • Kongestívne srdcové zlyhávanie • Malígne artymie

15. Pardeho vlna

16. Terapia IM • Analgetiká – sublinguálny NTG, morfín – mierna vazodilatácia • Kyslíková liečba 2-4 l/min • Antitrombotická liečba - okamžite ASA

17. Terapia IM Čo najskoršie podanie trombolytickej terapie 1) Streptokináza - indukuje generalizovaný fibrinolytický stav s extrémnou degradáciou fibrinogénu, alergizuje v 1-2% • 60% prechodnosť infarktovej artérie v 90 minúte podania 2) Rekombinantný tkanivový aktivátor plazminogénu – tromboticky selektívnejší, nevyvoláva alergické reakcie. - 80% priechodnosť infarktovej artérie v 90. minúte podania, drahší • u pacientov s vysokým rizikom mortality –ktorých možno liečiť v prvých 4 hodinách od vzniku infarktu • Starší pacienti alebo veľmi mladí pacienti Monitorovanie liečby • Úspešnosť EKG • Finrín degradačné produkty • Trombínový čas a aPTT • Krvácivé prejavy – komplikácia liečby

18. Terapia IM • Perkutánna translúmenová koronárna angioplastika • Koronárny bypass

19. Komplikácie IM • Arytmie • Hypertenzia • Hemodynamické komplikácie – zlyhávanie ĽK • Mechanické komplikácie – expanzia IM, hemodynamicky signifikentná Mi regurgitácia, ruptúra interventrikulárneho septa, ruptúra steny ľavej komory, ventrikulárna aneuryzma a pseudoaneuryzma • Rekurentná ischémia a infarkt • Perikardiálne komplikácie – akútna perikarditída

20. Rehabilitácia • Zhojenie tkanivového poškodenia trvá cca 6 týždňov po IM • nekomplikovaný IM – rehabilitácia po 24 hodinách po prijatí • aktívne cvičenie malých, stredných a veľkých svalových skupín HK a DK v ľahu • statické a dynamické dychové cvičenia – dôraz na pravidelné pokojné dýchanie • relaxačné cvičenia HK, DK a krku • 2. deň – pridáva sa sed na posteli a v kresle s vykonávaním prvkov sebaobsluhy (jedenie, hygiena a toaleta), cvičenie HK a DK a dychové cvičenia v sede • 4.-5. deň – stoj, chôdza po izba, cvičenie v stoji so zameraním na HK a DK od distálnych po proximálne svalové skupiny • Koniec 1. týždňa – chôdza voľne po chodbe 2-3x denne 20 minút • 10. deň – pol poschodia, neskôr celé poschodie • 7-10 deň prepustenie do domáceho ošetrenia

21. Rehabilitácia B) Komplikovaný IM – rehabilitácia neskôr, postupné pridávanie cvičení ako pri nekomplikovanom IM C) Po prepustení – rehabilitácie v rehabilitačných centrách alebo v kúpeľoch • Zvládnutie nárokov normálneho života , zlepšenie výkonnosti KP systému, zvyšovanie kondície • Cvičebná jednotka 45 minút – na úrovni tréningovej frekvencie • 1 h prechádzky denne s tempom 3 km/h – postupne až na konci rekonvalescencie 2-3 hodiny • Návrat do práce po 2 mesiacococh

22. Pľúcna embólia Akútne upchatie riečiska pľúcnice krvným embolom pochádzajúcim z periférneho venózneho systému alebo z dutín pravého srdca, zriedkavejšie tukovými kvapkami, vzduchovou bublinou Výskyt starí ľudia, kardiálne dekompenzovaní Diagnostika ABR a krvné plyny – znížená saturácia O2, znížený alebo normálny paCO2, pokles pH a prebytok BE – METABOLICKO-RESPIRAČNÁ ACIDÓZA Koncentrácia elektrolytov AST, ALT – mierne elvované Laktátdehydrogenáza – mierne elvované CK - nemení – diseminovaná konzupčná koagulopatia - aktivita antitrombínu III – znížená a koncentrácia fibrinogénu – znížená Pleurálny výpotok

23. Oklúzne choroby periférnych tepien Akútny alebo chronický uzáver priesvitu tepny. Príčina AS pláty Náhly uzáver – klinické príznaky ischemizácie postihnutej oblasti – bolesť, chlad, bledosť končatiny, neprítomnosť pulzácie Diagnostika • Angiografia • Dopplerovksá usg • Poruchy metabolizmu lipidov

24. Tromboflebitída Zápalové postihnutie žilovej steny, ktoré môže byť sekundárne kombinované s vytváraním trombov v lúmene žily Povrchové žily – nekomplikovaný zápalový proces – tromboflebitída Hlboké žily – zápalové procesy spojené s tvorbou krvných zrazenín – flebotrombóza Diagnostika Reaktnaty akútnej fázy – CRP, alfa-1-antitripsín, fibrinogém Antitrombín III – prítomnosť hyperkoagulačného stavu, monitoring antikoagulačnej terapie

25. Flebotrombóza PDK