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FARMACOLOG A DEL APARATO RESPIRATORIO

OXIGENOTERAPIA. El O2 es un gas incoloro, inodoro, ins

Patman
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FARMACOLOG A DEL APARATO RESPIRATORIO

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Presentation Transcript


    1. FARMACOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO Gases terapéuticos Fármacos estimulantes respiratorios o analépticos. Fármacos antitusígenos y broncodilatadores

    2. OXIGENOTERAPIA El O2 es un gas incoloro, inodoro, insípido. Indicaciones terapéutica: hipoxia, edema, neumonía, acidosis por hipercapnia, narcosis por CO2. En los animales la ventilación pulmonar se mantiene por estímulo de CO2 sobre el centro respiratorio bulbar y los quimiorreceptores aórtico y carotídeo. Un incremento agudo de la presión parcial de O2 puede agravar la depresión respiratoria y causar acidosis metabólica. La oxigenoterapia es considerada de reposición. Hipoxia: oxígeno puro a través de una máscara o tubo endotraqueal

    5. Cuerpo carotídeo Estructura neurovascular con función quimiorreceptora, situado cerca de la bifurcación carotídea. Está constituido por islotes celulares formados por dos tipos de células: las células quimiorreceptoras y las células sustentaculares. Las terminaciones nerviosas establecen contactos sinápticos con las células quimiorreceptoras. El cuerpo carotídeo desempeña un papel importante en el control de la ventilación durante la hipoxia, la hipercapnia y la acidosis. La hipoxia es detectada por las células quimiorreceptoras, a las que estimulan y hacen aumentar su tasa de secreción de neurotransmisores. Sinónimos: glomo carotídeo; cuerpo carotídeo  

    6. El glomus o cuerpo carotídeo se encuentra ubicado en las horquillas carotídeas. Estos lóbulos o ácinos Rodeado DE NERvios aferentes y nervios simpáticos posganglionares. Los baroquimiorreflejos carotídeos tienen un papel importante en los ajustes dinámicos de la circulación y la ventilación a lo largo de la vida diaria. Cuando la PCO2 es normal, la dopamina se libera de forma continua desde la célula glómica, causando hiperpolarización de la terminal sensitiva, con inhibición en la transmisión de estímulos hacia el centro respiratorio. Cuando la PCO2 aumenta, se interrumpe la liberación de dopamina desde la célula glómica, causando despolarización de la terminal sensitiva y estimulación del centro respiratorio. Simultáneamente, desde la terminal sensitiva se libera Ache, que interactúa con sus receptores en la célula glómica, inhibe aún más la liberación de dopamina. MECANISMO DE ACCIÓN

    7. DOXAPRAM MECANISMO DE ACCIÓN Actúa sobre quimiorreceptores aórtico y carotídeo. También actúa como antagonista del GABA en los centros respiratorio y vasomotor del bulbo. En quimiorreceptores: 1) actuaría como antagonista de dopamina en receptores de la terminal sensitiva que comunica con el centro respiratorio. 2) Existirían receptores colinérgicos (nicotínicos) en la célula glómica, que al activarse inhibirían la liberación de dopamina (el DOXAPRAM actuaría como agonista)

    8. DOXAPRAM Perros y gatos: Anestesia inalatória: 1 – 2 mg / kg IV (vía intravenosa). Depresión respiratoria: 5 - 10 mg / kg IV. Recién-nacidos: Perros y gatos: 0,1 a 0,2 ml, veía vena umbilical o sublingual. Equino: 0.4-0.5 mg/kg La sobredosis de ese medicamento puede causar hiperventilación, y con eso alcalosis respiratoria, convulsión, y raramente, náuseas, tos, agitación y taquicardia. Convuls. Tónicoclónicas por inh. GABA.

    9. BEMEGRIDA Estimulante respiratorio. Lugares de acción: Bulbo y Protuberancia - Mecanismo de acción: antagonista del GABA. Usos terapéuticos: en depresión secundaria a barbitúricos, en perros y gatos. Dosis: 15 – 20 mg/kg EV.

    10. NIQUETAMIDA Mecanismo de acción: antagonista GABA en bulbo y protuberancia. Vías de administración: oral y parenteral. Dosis: perros 22-44 mg/kg po. 22 mg/kg Im, SC

    12. Papaver somniferum CODEINA Usos terapéuticos: antitusígeno, analgésico, antidiarreico. En felinos puede causar hiperexitabilidad. Dosis: en caninos 0.1 – 0.3 mg/kg en jarabe c/6 – 8 hs. Efectos adversos: estreñimiento, vómitos, anorexia, íleo paralítico, espasmo vesical y pancreático, sedación, hipotermina, hipotonía muscular, colapso cardio vascular y depresión del centro respiratorio. En sobresosis: Naloxona

    13. BUTORFANOL . Derivado sintético: analgésico y antitusígeno en caninos y equinos. Mecanismo de acción: agonista de receptores kappa y sigma. Indicaciones: tos no productiva. Efectos colaterales: sedación, náuseas y depresión del apetito. Dosis en caninos: 0.05 – 0.11 mg/kg vía parenteral. 0.5 – 1.1 mg/kg vía oral. En ambos casos cada 6 a 8 hs, no más de 7 días.

    16. Derivados de metilxantinas Teofilina y derivados: su mecanismo de acción consiste en incremento de AMPc, provoca interferencia con el calcio. Es eficaz en grandes bronquios y pequeños, también inhibe la degranulación de mastocitos. Efectos secundarios: excitación de SNC, estimulación cardíaca, náuseas, vómito, diarrea, ataxia, etc. AMINOFILINA Dosis: equinos ---------------- 5 mg/kg disuelto en 100 mL fis. La veolc. de admin. no supere 25 mg/´ 12 mg/kg po, mantenim. 5mg/kg c/12hs - Caninos ------------------------- 10 mg/kg c/8 hs po

    17. PARASIMAPTICOLITICO Antaginistas competitivos de Ache.(Antimuscarínicos) Como broncodilatador, la atropina se utiliza en: Pequeños: 0.02 – 0.04 mg/kg IV, IM, SC. Equinos: 5 mg/animal IM GLICOPIRROLATO Pequeños: 0.01 – 0.02 mg/kg IV, IM, SC cuando sea necesario Equinos: 2-3 mg/animal IM c/2-3 hs C/8-12 hs

    19. MUCOCINÉTICOS Son fármacos que actúan sobre las secreciones bronquiales aumentando la fluidez para facilitar la espectoración. Otros modifican la viscosidad (mucolíticos).

    21. ESPECTORANTES Las secreciones bronquiales se pueden incrementar por reflejo vagal tras irritación de la mucosa gástrica, directamente por estimulación simpática o por esencias volátiles que se eliminan por vía respiratoria. Guayacol y guaifenesina: se utilizan en combinación con antimicrobianos y otros. Ambos derivan del alquitrán de madera

    22. ESPECTORANTES YUDURO DE SODIO Y DE POTASIO Son espectorantes salinos suaves que incrementan las secreciones bronquiales en 1.5 veces. Incrementan la secreción acuosa por acción directa sobre las glándulas submucosas o por vía indirecta (reflejo vagal-gastropulmonar). Se eliminan por vía respiratoria de allí la acción mucolítica.

    24. MUCOLÍTICOS Facilitan la eliminación de las secreciones del árbol bronquial, asociado con aumento de viscosidad y espesamiento de las secreciones. La viscosidad tambien disminuye con hidratación, por cambios de pH (bicarbonato sódico), por rotura de puentes disulfuro del moco. Administración parenteral de solución salina isotónica, mejora la fluidez de las secreciones

    25. MUCOLÍTICOS N-acetil-cisteína Mecanismo de acción: destrucción de los puentes disulfuro de la mucoproteina. Acción óptima a Ph 7-9. Estimula la secreción respiratoria o por reflejo gastropulmonar. Dosis: de 100 a 600 mg/total c/8 hs po

    26. BROMEXINA La Bromexina es una bencilamina Mecanismo de acción: provoca despolimerización de sialomucinas reduciendo la viscosidad del moco. Se puede utilizar en todas las especies y la dosis es variable según el preparado y la vía de administración.

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