Estado Hiperosmolar

1. Estado Hiperosmolar Dra. Nadia L Garcia F Serv de Endocrinologia y Metabolismo Octubre 2012

6. Los términos: • Coma Hiperglucémico Hiperosmolar no Cetósico y • Estado Hiperosmolar no Cetósico han sido reemplazados por: • Estado Hiperosmolar Hiperglucémico, para reflejar que alteraciones del sensorio a menudo pueden estar presentes sin Coma y que en el Estado Hiperosmolar Hiperglucémico puede presentar moderados grados de cetosis clínica. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, et al. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. In: Kahn CR, Weir GC, editors. Joslin’s diabetes mellitus. 13th ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 1994. p. 738–70. AlbertiKGMM.Diabetic acidosis, hyperosmolar coma, and lactic acidosis. In: Becker KL, editor. Principles and practice of endocrinology and metabolism. 3rd edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. p. 1438–50.

7. La Cetoacidosis Diabética y el Estado Hiperosmolar Hiperglucémico a menudo son discutidos como entidades separadas, y ellas representan puntos a lo largo del espectro de las emergencias causadas por la diabetes mal controlada. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises inpatients with diabetes. Diabetes Care 2001;24:131–53.

8. La fisiopatología del la Cetoacidosis Diabetica es mejor entendida que la del Estado Hiperosmolar Hiperglucémico, pero se basa en la reducción de la efectividad de la insulina circulante y la concomintante elevación de las hormonas contrarreguladoras como el glucagón las catecolaminas, el cortisol y la hormona de crecimiento. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM: Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes (Technical Review). Diabetes Care 24:131–153, 2001 DeFronzo RA, Matzuda M, Barret E: Diabetic ketoacidosis: a combined metabolicnephrologic approach to therapy. Diabetes Rev 2:209–238, 1994

9. En HHS, la secreción de insulina endogena es mayor que la que ocurre en la DKA. Existe suficiente insulina endogena para evitar la lipolisis y la subsecuete cetogénesis, pera aún así es insuficiente para facilitar una utilización de la glucosa por los tejidos insulino sensibles como el hígado y los músculos. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001;24:131–53. [ Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am 2006;35:725–51.

10. El aumento de las cetonas es raro HHS, la hiperglucemia severa produce una diuresis osmótica severa y deshidratación. La deshidratación resulta en hipovolemia, depresión de la fltración glomerular. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001;24:131–53. [ Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am 2006;35:725–51.

12. La mortalidad del Estado Hiperosmolar no Cetósico llega a 11 % vs el 5% de la Cetoacidosis Diabética en centros especializados. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM: Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes (Technical Review). Diabetes Care 24:131–153, 2001

13. La mortalidad estimada por HHS es alarmante en el los paises en desarrolo y alcanza entre 5-20%. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009;32:1335–43

14. Las internaciones por Estado Hiperosmolar Hiperglucémico son menos frecuentes que las internaciones por Cetoacidosis Diabetica, pero aún así llegan a ser sólo el 1% de todas las admisiones relacionadas con Diabetes. Kreisberg RA: Diabetic ketoacidosis: an update. Crit Care Clin 3:817– 834, 1987 Wachtel TJ, Tctu-Mouradjian LM, Goldman DL, Ellis SA, O’Sullivan PS: Hyperosmolarity and acidosis in diabetes mobility. J Gen Int Met 6:495–502, 1991

15. Factores Precipitantes del Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

16. Más frecuentes Omisión o Inadecuada dosis de Insulina Infecciones

17. Otras causas Pancreatitis IAM ACV Restricción de la ingesta de agua (sobre todo en pacientes inmobilizados)

18. Otras Causas • Drogas: • Corticoides • Thiazidas • Dobutamina y terbutalina • Antisicóticos

19. Diagnóstico del Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

20. Historia Clínica El proceso de instalación del Estado Hiperosmolar Hiperglucémico puede tardar días e incluso semanas

21. El estado mental puede variar del estado de alerta y lucidez total a un letargo profundo o coma.

23. Matz R: Hypothermia in diabetic acidosis. Hormones 3:36–41, 1972 Cuando la causa desencadenante del Estado Hiperosmolar Hiperglucémico es Infeccioso puede no haber fiebre por la vasodilatación periférica concomitante. La hipotermia es un índice de mal pronóstico

24. Examen Físico Signos de deshidratación Pérdida de la turgencia de la piel Debilidad Taquicardia Poco frecuentes: focalizaciones neurológicas y convulsiones.

25. Osmolaridad Efectiva 2 Na (mEq/l) + (Glucosa (mg/dl) / 18)

26. Laboratorio • Ante la sospecha de Crisis Hiperglucémica debemos pedir: • Glucemia • Urea • Creatinina • Electrolitos • Cetonas Séricas y Urinarias • Gasometría arterial • Hemograma • HbA1c • Cultivos

27. La leucocitosis es un hallazgo frecuente Generalmente el Na está bajo

28. Potasio Las concentraciones de potasio pueden estar elevadas debido a la intercambio extracelular causada por el deficit de insulina y la hipertonicidad Bajas concetraciones sugieren deficit importante, que requiere monitoreo cardiaco. El deficit de K puede ser de 500 a 700 mEq

29. Recomendaciones - Potasio La reposición de potasio debe ser iniciada en niveles por debajo de 5,3 mEq/l, en pacintes sin alteración renal La adición de 20-30 mEq de potasio por cada litro de fluido infundido debe mantener la normokalemia en la mayoría de los pacientes. (Nivel 1 ++).

30. Recomendaciones - Potasio Considerando que el deficit total de potasio puede ser muy grandes en algunos pacientes, algunos de ellos tal vez necesiten más de 30 mEq de potasio en la primeroa hora luego de habere iniciado la insulina terapia. (Nivel 4)

31. Recomendaciones - Potasio En pacientes con hipokalemai, la INSULINO TERAPIA debe ser retrasada hasta que la concentración de potasio sea corregida para ser > 3,5 mEq/l.

32. Recomendaciones - Potasio En los pacientes con hipokalemia se debe monitorizar la presencia de arritmias (Nivel 1) En los raros pacientes con hiperkalemia severa (> 6,0 mEq/l) al ingreso con cambios electrocardiograficos, se podrían beneficiar con Bicarbonato. Nivel 4

33. Otros Estudios Rx de Torax ECG Enzimas Cardiacas TAC, etc.

35. Los pacientes con HHS pueden mostran algún grado de cetoacidosis y pueden padecer otras condiciones que los llevena a desarrollar acidosis respiratoria, falla renal y acidosis láctica.

36. La Deshidratación es usualmente más profunda en la HHS como resultado de un mayor periodo de descompensación metabólica, enfermedad intercurrente, ingesta pobre de fluidos

37. La combinación de de una severa deshidratación, comorbilidades y edad avanzada contribuyen a un peor pronóstico en la HHS

38. Los pacientes con HHS pueden presentar una hiperglucemia extrema con un sodio falsamente bajo debido a la dilusión osmótica del plasma por el eflujo del agua intracelular.

39. Tratamiento

40. Objetivos Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. In: DeFronzo RA, Ferrannini E, Keen H, Zimmet P, editors. International textbook of diabetes mellitus. 3rd edition. Chichester (UK): John Wiley & Sons; 2004. p. 1101–19. Mejorar el volumen circulatorio y de perfusión tisular Reducción gradual de la glucosa y la osmolaridad plasmática Corrección del disbalance de electrolitos Identificar la causa precipitante de la Crisis

41. El tratamiento de HHS es similar a la DKA consistiendo basicamente en la rehidración controlada, la repleción de electrolitos, y bajas dosis de insulina

42. La terapia inicial con fluidos debe ser realiada con solución fisiologica 0,9% (isotónica) infundida en un rando de 15-20 ml/kg/hora o 1- 1,5 litros en la primera hora de tratamiento

43. Despues de la primera hora se debe enlentecer la rehidratación debido a que una rápida reducción de la tonicidad plasmática ha sido relacionada con edema cerebra y pulmonar.

44. Cuando la glucosa sea igual a 300 mg/dl, se debe añadir un goteo de Dextrosa al 5% a fin de prevenir la hipogucemia mientras se continua con la administración de insulina hasta que el estado hiperosmolar sea totalmente resuelto

45. El estado hemodinamico debe ser monitorizado cercanamente debido que algunos de los pacientes con HHS pueden presentar una descompensación cardiaca y renal. La monitorización de la presión venosa central y la diruresis es requerida para proveer una guía adecuada para la fluido terapia

46. Los protocolos de infusión de bajas dosis de insulina deben ser administrados como en los pacientes con DKA.

47. BOLUS INICIAL ENDOVENOSO DE INSULINA REGULAR (CRISTALINA) DE (0,1 UNIDADES/KP), SEGUIDA DE UNA INFUSIÓN DE 0,1 UNIDADES/KP HORA. O

48. INFUSIÓN CONTINUA DE INSULA A 0,14 UNIDADES/KP

49. Cuando la glucosa plamática alcanza 250 mg/dl, la infusión de insulina debería ser reducida a 0,02-0,05 unidades/kg/hora. La Dextrosa al 5% debe ser añadido en este momento.

50. La dosis de administración de insulina y de dextrosa deben ser ajustadas constantemente para mantener la glucosa entre 250 y 300 mg/dl hasta la resolución de HHS