Terapia Nutricional nas Hepatopatias, Distúrbios do Sistema Biliar e Pâncreas

1. Terapia Nutricional nas Hepatopatias, Distúrbios do Sistema Biliar e Pâncreas

2. Fígado • Órgão central do metabolismo; • É a maior glândula do corpo humano, • Pesa ±1500g; • 1500 ml de sangue por minuto circulam através do fígado; • Armazena e ativa vitaminas e sais minerais; • Forma e excreta a bile; • Converte a amônia em uréia.

3. Metabolismo das Proteínas (transaminação e desaminação), síntese e degradação de proteínas; Metabolismo dos Carboidratos (glicogênese, glicogenólise, gliconeogênese) Fígado Central metabólica Ciclo da uréia Formação e excreção da bile Armazenamento e ativação das vitaminas (lipossolúveis, zinco, ferro, cobre, magnésio e vitamina B12); Metabolismo dos Lipídios (síntese de triglicerídios, colesterol e lipoproteínas)

4. Hepatopatias • Agudas ou crônicas; • Causas: • Agentes químicos, virais, farmacológicos; • Alteram a estrutura morfológica e capacidade funcional dos hepatócitos.

5. Hepatopatias • Hepatite – vírus A, B, C, D e E ou componentes tóxicos • Hepatite Crônica – curso de 6 meses de hepatite; • Hepatopatia Alcoólica; • Hepatopatia Colestática; • Tumores.

6. Hepatopatia Alcoólica: Esteatose Hepática Hepatite Alcoólica Cirrose Consumo de etanol persistente por 15-20 anos . Taxa de mortalidade 30-60%. Necrose Comum em 80% dos casos. Acúmulo de triglicerídios no citoplasma celular

7. Bebida Unidade mL Etanol (g) Cachaça dose 50 17 garrafa 660 220 Destilados ( whiskey, vodka ) dose 50 +/- 16 Aperitivos ( martini, campari ) dose 50 +/- 8 Cerveja copo 250 9 lata 350 13 garrafa 660 25 Fonte: Neves, MM e cols. Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais consumidas no Brasil. GED 8(1):17-20, 1989

8. Esteatose hepática

9. Cirrose • Processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular.

10. Cirrose

11. Ascite – acúmulo de líquido na cavidade abdominal.

12. Complicações da Cirrose Eritema palmar Cabeça de medusa (umbigo) Ascite Distribuição alterada de pelos Atrofia testicular Icterícia Contusões Perda muscular Encefalopatia Varizes Esofágicas Hipertensão

13. Varizes Esofágicas

14. Encefalopatia hepática • Excesso de produtos tóxicos provenientes da alimentação e do próprio fígado, que deveria eliminá-las. • A encefalopatia surge quando o fígado torna-se incapaz de eliminar ou transformar esses tóxicos pela destruição das suas células

15. Encefalopatia Hepática

16. Estágios de encefalopatia hepática

17. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA • Hipóteses: • Amônia: Fígado incapaz de converter a amônia em uréia – tóxica para o cérebro; • Neurotransmissor Alterado: Desequilíbrio de aminoácidos (AA). • CÉREBRO - altos níveis de aa aromáticos - AAA -fenilalanina, triptofano e tirosina levam à formação de falsos neurotransmissores, os quais parecem produzir a encefalopatia.

18. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA • A amônia livre favorece o transporte dos AAA para dentro do SN; • Pacientes portadores de doença hepática terminal têm proporções relativamente elevadas de AAA; • Como tratar? Formulações enterais e parenterais com baixos níveis de AAA

19. Avaliação Nutricionalnas hepatopatias

20. Avaliação Nutricional • Avaliação dietética: recordatório alimentar de 24 horas, registro alimentar de 3 dias; • Avaliação Subjetiva Global + Exame Clínico; • Exames Bioquímicos; • Avaliação Antropométrica: IMC, dobras cutâneas, circunferência muscular do braço, circunferência abdominal - edema; • Medicamentos; • Situação psico-sócio-econômica - família

21. Terapia Nutricional • Reversão da desnutrição; • Melhora do prognóstico (retardar complicações); • Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos nutrientes; • Atender necessidades orgânicas – ganho de peso; • Aporte de aa adequado para regeneração hepática – cuidar encefalopatia.

22. Desnutrição • Ingestão oral inadequada; • Anorexia: • Saciedade precoce (ascite); • Náusea; • Vômito; • Restrições dietéticas. • Má digestão; • Má absorção (esteatorréia); • Metabolismo anormal dos macro e micronutrientes;

23. Estratégias: • Refeições menores e freqüentes; • Encorajar suplementos líquidos orais • Sonda quando necessário (ingestão menor que 0,8g ptn/kg e menos de 30 Kcal/kg); • Restrição Sódio (edema); • Restrição líquido;

24. Calorias • Necessidades individualizadas; • Método prático: 25-35Kcal/kg peso/dia peso atual; Se edema ou ascite utilizar peso ideal; • Ascite eleva o Gasto Energético de Repouso em 10% - considerar;

25. Carboidratos • 50-60% VET; • HC Complexos; Lipídios • Até 30% do VET; • Excesso – desconforto abdominal, hiperlipidemias

26. Proteínas Pacientes hepatopatas estáveis: NORMO 0,8 – 1,0 g/kg PA ou PI/dia Para promover retenção nitrogenada, pacientes desnutridos ou com indicação para transplante, hepatectomia 1,2 a 1,8 g/kg peso/dia Encefalopatia hepática Não se indica restrição protéica Substituição de ptn animal por vegetal

27. Micronutrientes • Suplementação oral: • Zinco – melhora dos sintomas de câimbras musculares; • Ferro; • Sódio: Restrição severa = 250 a 500mg/dia = 0,63 a 1,3 g de NaCl; Garantir RDA

28. Fonte: Livro Lilian Cuppari 2005

29. Alimentos que devem ser evitados para dieta rica em aminoácidos de cadeia ramificada: Queijo, Gema de ovo, Carne de vaca, de porco e frango e derivados – ricos em AA aromáticos

30. Alimentos- fonte de AACR

31. Produz bile Conecta a vesícula ao duodeno (passagem da bile) Armazena bile levando-a ao Duodeno (digestão das gorduras) Sistema biliar

32. LITÍASE BILIAR (colelitíase) Grego: “Lithos” - pedra É a formação de cálculos biliares na ausência de infecção da vesícula biliar. Assintomáticos Sintomáticos Cólicas, náusea, vômito (amarelada), febre, icterícia, dor à palpação profunda do quadrante superior direito do abdômen

33. Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e sais de cálcio

34. Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e sais de cálcio Cálculos de bilirrubina Cálculos de colesterol

35. Colecistite x Colelitíase • Passagem da bile ao duodeno é interrompida  colecistite pode se desenvolver; • Sem bile  absorção de gorduras é prejudicada • Evacuações claras (acolia), esteatorréia; • Icterícia em função da obstrução, os pigmentos da bile retornam para a circulação como bilirrubina. • Bilirrubina:0,2 – 1,3 mg/dl Valor de alerta: acima de 12 mg/dl • Se não corrigir este excesso de bile: dano hepático, cirrose ou pancreatite biliar; • Colecistectomia : cirurgia de remoção da vesícula e os cálculos (a bile será estocada no colédoco, que liga o fígado ao intestino delgado);

36. Causas da litíase biliar • Mulheres são vítimas mais freqüentes; • Obesidade associada; • Dieta hiperlipídica

37. Terapia Nutricional na Litíase Biliar Crise aguda: • Há obstrução por cálculo biliar; • Manter vesícula inativa: baixo teor de gordura da dieta – prevenir contrações da vesícula biliar; • Após remoção cirúrgica – DIETA NORMO

38. Terapia Nutricional na Litíase Biliar Crise crônica: •  peso; • LIP: até 25% do VET; • PTN: 0,8 a 1,0 g/kg; • HC: 60% VET.

39. Alimentos Permitidos • Recomendado o uso de leite desnatado, queijo ricota ou cottage, cereais, gelatinas e pudins feitos com leite desnatado. Dar somente a clara do ovo. Não é permitido nenhum tipo de gordura para cozinhar ou adicionar ao alimento. Somente carnes magras grelhadas ou cozidas, verduras e legumes cozidos e refogados.

40. Alimentos Proibidos • Leite integral, manteiga, margarina, maionese, creme de leite, chantilly, chocolate, abacate, nozes, amendoim, avelã, coco e amêndoa Evitar bebidas alcoólicas, condimentos.

41. Pâncreas • Produz 2 a 2,5 litros dia de secreção de enzimas digestivas; • Estimulado por presença de ácidos, ácidos graxos e aminoácidos no duodeno; • Secreta as enzimas: tripsina, quimiotripsnina, aminopeptidases, amilase, lipase, fosfolipase e nucleases • Secreta hormônios: insulina e glucagon

42. Pancreatite • Pancreatite Aguda: processo inflamatório agudo; • Forma leve (edematosa); • Forma grave (necro-hemorrágico): 5 - 15 % dos casos. • Pancreatite Crônica: é uma doença decorrente de lesões anatômicas, de caráter irreversível e, muitas vezes progressivo, do pâncreas.

43. Pancreatite • Causas: alcoolismo crônico, cálculos biliares, hipertrigliceridemia, traumas abdominais. • Sintomas: • edema , hemorragia e necrose; • Náuseas, Vômitos, distensão abdominal, esteatorréia; • Sintomas pioram com ingestão alimentar,

44. Terapia Nutricional para Pancreatite Aguda Leve a Moderada (Critérios Ranson) • Pâncreas colocado em repouso; • Estágio 1 (2 – 5 dias): A alimentação via oral deve ser suspensa para não fornecer estímulos ao pâncreas; • Estágio 2 (3-7 dias) Fase de realimentação: Rica em carboidratos (70 - 80%), moderada oferta de ptn (1,0-1,5 gKg ptn), hipolípidica (< 20%); • Estágio 3 (a partir de 7 dias): Dieta Normal (observar lipídios)

45. Terapia Nutricional para Pancreatite Aguda Grave (Critérios Ranson) • Nutrição Enteral x Parenteral • NE jejunal elementar ou semi-elementar; • NE combinada com NP para completar o VET. • Utilizar lipídios via endovenosa. • VET: 25 – 35 Kcal/Kg/dia; • HC: 50-60% VET; • PTN: 1,2 a 1,5g/kg/dia; • Lip: 20% VET;

46. Pancreatite Crônica • Substituir gordura dietética – aliviar esteatorréia e melhorar ganho de peso; • Observar ácidos graxos essenciais; • Intolerância à glicose – orientações para DM;