Gastrointestinal Tract System

1. Gastrointestinal Tract System Trace Elements (Trace Minerals or Microminerals) รศ.ดร. สมเดช ศรีชัยรัตนกูล ภาควิชาชีวเคมี คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่ โทรศัพท์ 081-0353463 อีเมล์ ssrichai@med.cmu.ac.th

2. ขอบเขตและขอบเขตของการบรรยายขอบเขตและขอบเขตของการบรรยาย เนื้อหาเกี่ยวกับแร่ธาตุต่างๆที่มีความสำคัญและจำเป็นต่อมนุษย์ทั้งชนิดที่ต้องการในปริมาณมากและปริมาณเล็กน้อย อธิบายกลไกการได้รับแร่ธาตุเหล็ก แคลเซียม สังกะสี ทองแดง ซีลิเนียม ไอโอดีนเข้าสู่ร่างกาย การดูดซึมผ่านช่องทางเดินอาหาร การขนส่งไปในกระแสเลือด การผ่านเข้าไปในเซลล์และการเมตาโบลิสซึมภายในเซลล์ ซึ่งแสดงให้เห็นถึงอาการและความผิดปกติของร่างกายที่เกิดขึ้นจากการได้รับแร่ธาตุต่างๆเหล่านี้น้อยเกินไปหรือมากเกินไป บรรยายปีรามิดอาหารและปริมาณแร่ธาตุอาหารที่จำเป็นต้องรับเข้าไปในร่างกายในแต่ละวัน

3. แร่ธาตุ (ELEMENTS) รศ. ดร. สมเดช ศรีชัยรัตนกูล ภาควิชาชีวเคมี คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่

4. ความสำคัญของแร่ธาตุ แร่ธาตุคืออะไร? สารเคมีที่ประกอบขึ้นจากเถ้าที่หลงเหลือจากอาหารที่ถูกเผาไหม้อย่างสมบูรณ์ • พบเป็นส่วนประกอบเพียงประมาณ 4 เปอร์เซ็นต์ของน้ำหนักร่างกาย • ทำหน้าที่เป็นตัวกลางสำคัญในการทำงานปกติของเซลล์ กำหนดคุณสมบัติด้านออสโมซิสของร่างกาย มีส่วนช่วยให้กระดูกและฟันแข็งแรง • ทำหน้าที่เป็นโคแฟคเตอร์ในการทำงานของเอนไซม์ • จำแนกเป็นมหแร่ธาตุ (macrominerals) และจุลแร่ธาตุ (microminerals)

5. มหแร่ธาตุ (MACROMINERALS) • อาจเรียกว่าแร่ธาตุหลัก (major minerals), ธาตุอาหารหลัก (major macronutrients) • ร่างกายมีความต้องการอย่างน้อย 0.01 เปอร์เซ็นต์ของน้ำหนักตัว • พบอยู่ในร่างกายในปริมาณอย่างน้อย 5 กรัม (คนที่มีน้ำหนักตัว 60 กิโลกรัม) • เกลือแร่หลักพบในร่างกายได้แก่ Ca, P, Mg, Na, K และ Cl • ทำหน้าที่สำคัญหลายๆอย่างในร่างกาย

6. ตารางที่ 1มหแร่ธาตุ: หน้าที่ ปริมาณในร่างกายและอาการผิดปกติเมื่อขาดสาร เกลือแร่หน้าที่ทางสรีรวิทยาอาการผิดปกติเมื่อขาดสาร Ca - องค์ประกอบโครงร่างกระดูกฟัน - Rickets, Osteomalacia, Osteoporosis - บทบาทในขบวนการต่างๆของเซลล์ Cl- รักษาดุลค่าพีเอช - Apatite loss, weakness, metabolic acidosis Mg - องค์ประกอบของกระดูก - Neuromuscular hyperexcitability - การขนส่งกระแสประสาท - Muscular weakness P - องค์ประกอบโครงร่างกระดูกฟัน - Neuromuscular, skeletal, hematologic and - องค์ประกอบสารฟอสฟอลิปิด cardiac manifestations K - ปรับดุลน้ำ อิเลคโตรไลต์และพีเอช - Muscular weakness, bone fragility - การขนส่งสารผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ paralysis, cardiac arrhythmias Na - ควบคุมน้ำ อิเลคโตรไลต์และพีเอช - Anorexia, nausea, muscular atrophy S - องค์ประกอบของ Cys, Met, biotin - Unknown

7. ธาตุแคลเซี่ยม: การย่อย การดูดซึมและการขนส่ง Advanced Nutrition and Human Metabolism, 2005

8. ตารางที่ 2 ปฏิสัมพันธ์ระหว่างแคลเซียมกับสารอาหาร สารอาหารที่ยับยั้งการดูดซึมแคลเซียม - Fiber - Phytate - Oxalate - Excessive divalent cations (Zn, Mg) สารอาหารที่เร่งการดูดซึมแคลเซียม - Vitamin D - Sugars and sugar alcohol - Protein สารอาหารที่การดูดซึมอาจถูกยับยั้งเมื่อมีปริมาณแคลเซียมมากเกินไป - Iron - Fatty acids สารอาหารที่เร่งการขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะ - Sodium - Caffeine - Protein

9. จุลแร่ธาตุ (MICROMINERALS) • เรียกว่า trace minerals หรือ trace elements หรือ essential elements • เกลือแร่ที่ประกอบอยู่น้อยกว่า 0.01 เปอร์เซ็นต์ของน้ำหนักตัวทั้งหมด (น้อยกว่า 1 มิลลิกรัม – 4 กรัม • ร่างกายต้องการในปริมาณ 1 ส่วนใน 1,000,000 ส่วน (1 ppm.) หรือน้อยกว่า 100 มิลลิกรัมต่อวัน หรือปริมาณน้อยกว่านี้ • หากร่างกายได้รับในปริมาณไม่เพียงพออาจทำให้การทำงานทางชีวภาพต่ำกว่าปกติ • การได้รับเกลือแร่ในปริมาณปกติหรือเสริมเข้าไปสามารถทำให้ความผิดปกติหายไปได้ • ปริมาณรับเข้าไปหรือความเข้มข้นในร่างกายที่น้อยเกินไปหรือมากเกินไปมีผลทำให้การทำหน้าที่ของร่างกายบกพร่องและเสียชีวิตได้

10. ตารางที่ 3จุลแร่ธาตุ: ปริมาณในร่างกายและควรได้รับเข้าไปหน้าที่ทางสรีรวิทยา

11. ตารางที่ 3จุลแร่ธาตุ: ปริมาณในร่างกายและควรได้รับเข้าไปหน้าที่ทางสรีรวิทยา

12. ตารางที่ 3 (ต่อ)จุลแร่ธาตุ: แหล่งอาหารที่พบและอาการที่เกิดขึ้นจากการขาด

13. ตารางที่ 3 (ต่อ)จุลแร่ธาตุ: แหล่งอาหารที่พบและอาการที่เกิดขึ้นจากการขาด

14. ธาตุเหล็ก: การย่อย การดูดซึมและการขนส่ง Advanced Nutrition and Human Metabolism, 2005

15. หน้าที่ทางชีวภาพที่สำคัญของธาตุเหล็กหน้าที่ทางชีวภาพที่สำคัญของธาตุเหล็ก 1. ส่วนประกอบของฮีโมโกลบินและไมโอโกลบิน 2. องค์ประกอบของไซโตโครมต่างๆ 3. องค์ประกอบของเอนไซม์ - Ribonucleotide reductase - Phenylalanine monoxygenase - Tyrosine monooxygenase - Tryptophane monooxygenase - Peroxidase - Other oxidoreductases 4. องค์ประกอบของโปรตีนกำมะถัน 5. เป็นตัวออกซิแด๊นท์

16. การเปลี่ยนแปลงสถานะของธาตุเหล็กในร่างกายมนุษย์การเปลี่ยนแปลงสถานะของธาตุเหล็กในร่างกายมนุษย์ Britton, 2000

17. ระบบควบคุมดุลธาตุเหล็กในร่างกายมนุษย์ระบบควบคุมดุลธาตุเหล็กในร่างกายมนุษย์ Hentze et al, 2004

18. ลำดับขั้นการเปลี่ยนแปลงสถานะของธาตุเหล็กเกิดร่วมกับการลดลงของธาตุเหล็กลำดับขั้นการเปลี่ยนแปลงสถานะของธาตุเหล็กเกิดร่วมกับการลดลงของธาตุเหล็ก

19. การกระจายตัวของธาตุเหล็ก (มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม)

20. กลไกควบคุมการเมตาโบลิสม์ของธาตุเหล็กในระดับเซลล์กลไกควบคุมการเมตาโบลิสม์ของธาตุเหล็กในระดับเซลล์ ปริมาณเหล็กในเซลล์ของร่างกายมีผลต่อการแสดงออกของยีนส์ที่ควบคุมการสังเคราะห์โปรตีนเฟอริตินภายในเซลล์และทรานส์เฟอรินรีเซพเตอร์บริเวณเยื่อหุ้มเซลล์โดยผ่านการทำงานของ iron-regulatory protein (IRP) และ iron-responsive element (IRE) บนสาย mRNA ของเฟอริตินและทรานส์เฟอรินรีเซพเตอร์ • ภาวะร่างกายมีปริมาณเหล็กต่ำกว่าปกติจะเหนี่ยวนำให้สร้างทรานส์เฟอรินรีเซพเตอร์เพื่อช่วยนำเหล็กที่เกาะกับทรานส์เฟอรินเข้าไปในเซลล์เพิ่มมากขึ้น และยับยั้งการสร้างเฟอริตินที่ใช้เก็บสะสมเหล็ก • ภาวะร่างกายมีปริมาณเหล็กเกินปกติจะเหนี่ยวนำให้สร้างทรานส์เฟอรินรีเซพเตอร์ในการนำเหล็กที่เกาะกับทรานส์เฟอรินเข้าไปในเซลล์น้อยลง และกระตุ้นการสร้างเฟอริตินเพื่อเก็บสะสมเหล็กในเซลล์เพิ่มมากขึ้น Fro

21. การควบคุมการดูดซึมและขนส่งธาตุเหล็กบริเวณลำไส้เล็กการควบคุมการดูดซึมและขนส่งธาตุเหล็กบริเวณลำไส้เล็ก ธาตุเหล็กในอาหารถูกกรดเกลือในกระเพาะอาหาร (ค่าพีเอช 1-2) ช่วยให้อยู่ในรูปละลายน้ำได้แล้วลำเลียงต่อไปยังลำไส้เล็กส่วนดูโอดีนัม ต่อจากนั้นเหล็กรูปฮีมที่ได้จากฮีโมโปรตีนจะถูกดูดซึมโดยตรง (simple diffusion) ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์อิพิธีเลียมของลำไส้เล็กแล้วถูกเอนไซม์ heme oxygenase (HO) เร่งสลายได้เหล็กรูปเฟอรัส (Fe2+) เหล็กรูปเฟอริค (Fe2+) ถูกเอนไซม์ ferrireductase บริเวณเซลล์อิพิธีเลียมของลำไส้เล็กเปลี่ยนไปเป็นเหล็กรูปเฟอรัส รวมกับเหล็กรูปเฟอรัสจากอาหารจะถูกดูดซึมผ่านช่องโปรตีน divalent metal (DMT) บริเวณด้าน apical part (facilitate diffusion) เข้าไปในเซลล์ลำไส้เล็ก ส่วนหนึ่งถูกนำไปใช้ประโยชน์หรือเก็บสะสมในเซลล์ ส่วนใหญ่จะถูกขนส่งต่อไปยังส่วน basolateral part แล้วถูกออกซิไดซ์โดยโปรตีน hephaestin โดยผ่านการควบคุมของโปรตีน ferroportin ได้เป็นเหล็กรูปเฟอริคแล้วจับกับโปรตีน transferrin ในพลาสมาเพื่อลำเลียงไปยังส่วนต่างๆของร่างกาย

22. ปัจจัยที่ส่งเสริมการดูดซึมธาตุเหล็กปัจจัยที่ส่งเสริมการดูดซึมธาตุเหล็ก • กรด เช่นกรดแอสคอบิก กรดซิตริค กรดแลคติคและกรดทาทาริค • น้ำตาลต่างๆ • เนื้อสัตว์และผลิตภัณฑ์เนื้อสัตว์ที่ย่อยแล้ว • มิวซิน ปัจจัยที่มีผลยับยั้งการดูดซึมธาตุเหล็ก • สารโพลีฟีนอล เช่นสารอนุพันธ์แทนนินและกรดแกลลิก ในชาและกาแฟ • กรดออกซาลิก ในใบสปิแนช ผลเบอร์รี่ ช็อคโกแลต ชา • สารไฟเทต อิโนซิทอล สารโพลีฟอสเฟต (ในข้าวโพด เมล็ดธัญพืชและถั่ว) • สารจับไอออนโลหะ เช่น EDTA • โปรตีน phosvitin • อาหารเช่นแคลเซียม เกลือแคลเซียมฟอสเฟต สังกะสี แมงกะนีส และนิเกิล

23. การทำงานร่วมกันระหว่างลำไส้เล็ก ตับและม้ามในการลำเลียงธาตุเหล็ก เหล็กส่วนหนึ่งที่ถูกดูดซึมจากอาหารและอีกส่วนหนึ่งที่ได้จากการสลายฮีมในฮีโมโกลบินของเม็ดเลือดแดงที่ถูกทำลายจะจับกับ transferrin แล้วขนส่งไปยังเซลล์ที่ต้องการธาตุเหล็กไปใช้ประโยชน์เช่นเซลล์ไขกระดูก ตับ กล้ามเนื้อและเซลล์อื่นๆ From Fleming et al, NEJM, 2005

24. การแลกเปลี่ยนธาตุเหล็กระหว่างอวัยวะต่างๆในร่างกายการแลกเปลี่ยนธาตุเหล็กระหว่างอวัยวะต่างๆในร่างกาย Advanced Nutrition and Human Metabolism, 2005

25. การขับธาตุเหล็กออกจากร่างกายการขับธาตุเหล็กออกจากร่างกาย • ร่างกายไม่มีกลไกใดขับเหล็กออกจากร่างกาย • ร่างกายสูญเสียธาตุเหล็กออกไป 0.9 – 1.0 mg/day หรือ 12 – 14 mg/kg/day • การสูญเสียเหล็กเกิดขึ้นโดยทางระบบทางเดินอาหาร ผิวหนังและไต ภาวะความไม่สมดุลของธาตุเหล็กในร่างกาย • โลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (Iron refractory deficiency anemia (IRDA) • ออกซิเดทีฟสเตรส (Oxidative stress)

26. หน้าที่ทางชีวภาพของธาตุสังกะสีหน้าที่ทางชีวภาพของธาตุสังกะสี 1. METALLOENZYME COMPONENTS: - Alcohol dehydrogenase - Carboxypeptidase - Aminopeptidase - d-Aminolevulinic acid (ALA) - Superoxide dismutase (SOD) - Phospholipase C - Polymerases, kinases, nucleases, transferase, phosphorylases 2. GENE EXPRESSION 3. CELL REPLICATION 4. MEMBRANE AND CYTOSKELETAL STABILIZATION 5. STRUCTURAL ROLES IN HORMONES

27. ธาตุสังกะสี: การย่อย การดูดซึมและการขนส่ง Advanced Nutrition and Human Metabolism, 2005

28. ธาตุสังกะสี: การนำผ่านเข้าเซลล์ การเก็บและการนำไปใช้ประโยชน์ Advanced Nutrition and Human Metabolism, 2005

29. ปัจจัยส่งเสริมการดูดซึมสังกะสีปัจจัยส่งเสริมการดูดซึมสังกะสี • กรดในกระเพาะอาหาร กรดซิตริค กรดพิโคลินิค พรอสตาแกลนดิน • กรดอะมิโน His, Cys, Lys, Gly • กลูตาไธโอน • ปริมาณธาตุสังกะสีในร่างกายต่ำกว่าปกติ ปัจจัยมีผลยับยั้งการดูดซึมสังกะสี • กรดไฟติค กรดออกซาลิค • สารโพลีฟีนอล • กากไยอาหาร • อาหารวิตามินและไอออนโลหะประจุบวกสอง • ยาลดกรดในกระเพาะอาหาร • - H2 receptor blocker: Zantac, Tagamet, Pepcid • - Proton pump blocker : Prevacid, Prilosec

30. ภาวะความไม่สมดุลของธาตุสังกะสีในร่างกายภาวะความไม่สมดุลของธาตุสังกะสีในร่างกาย 1. ภาวะขาดธาตุสังกะสี - การสลายตัวของ metalloenzymes (bone alkaline phosphatase, pancreatic carboxypeptidase A และ connective deoxythymidine kinase - รับสังกะสีเข้าร่างกายน้อยกว่าปกติในคนสูงอายุและคนกินอาหารมังสะวิรัติ 2. พิษจากธาตุสังกะสีมากเกิน - คลื่นไส้ อาเจียน ปวดกระเพาะอาหารส่วนบน ปวดเกร็งบริเวณท้อง ถ่ายเป็นเลือด

31. หน้าที่ทางชีวภาพของธาตุทองแดงหน้าที่ทางชีวภาพของธาตุทองแดง 1. จับกับเซอรูโลพลาสมินแล้วเร่งการเปลี่ยน Fe2+เป็น Fe3+ 2. องค์ประกอบของเอนไซม์หลายตัว เช่น Superoxide dismutase (SOD) Cytochrome c oxidase Amine oxidase Dopamine monooxygenase p-Hydorxyphenylpyruvate hydroxylase 3. อาจเกี่ยวข้องกับขบวนการอื่นๆ เช่น การสร้างเส้นเลือดใหม่ การทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน การสร้างเยื่อไมอีลินหุ้มเส้นประสาท การสร้างสารเอนโดรฟิน

32. ธาตุทองแดง: การย่อย การดูดซึมและการเมตาโบลิสม์บริเวณลำไส้ From Advanced Nutrition and Human Metabolism, 2005

33. ธาตุทองแดง: การขนส่ง การนำเข้าสู่เซลล์และการเมตาโบลิสม์ From Advanced Nutrition and Human Metabolism, 2005

34. ธาตุทองแดง: การนำเข้าเซลล์และการเมตาโบลิสม์ที่เซลล์ตับ From Arredondoand Nunez, Mol Aspect Med, 2005

35. ปัจจัยส่งเสริมการดูดซึมทองแดงปัจจัยส่งเสริมการดูดซึมทองแดง • กรดซิตริค กรดกลูโคนิค กรดแลคติค กรดอะเซติค กรดมาลิค • กรดอะมิโน His, Cys, Met • กลูตาไธโอน • ปริมาณธาตุทองแดงในร่างกายต่ำกว่าปกติ ปัจจัยมีผลยับยั้งการดูดซึมทองแดง • กรดไฟติค อิโนซิทอลโพลีฟอสเฟต • สังกะสีในอาหารปริมาณมากกว่า 40 มิลลิกรัม • กรดแอสคอบิค • อาหารที่มีปริมาณเหล็กสูง • อาหารที่มีแคลเซียมและฟอสฟอรัสเป็นองค์ประกอบ • ยาลดกรดในกระเพาะอาหาร

36. ปริมาณธาตุทองแดงในอาหารต่างๆปริมาณธาตุทองแดงในอาหารต่างๆ

37. ภาวะความไม่สมดุลของธาตุทองแดงในร่างกายภาวะความไม่สมดุลของธาตุทองแดงในร่างกาย 1. ภาวะขาดธาตุทองแดง - โลหิตจาง จำนวนเม็ดเลือดขาวต่ำกว่าปกติ - ผิวหนังซีด - การทำงานของเซลล์ระบบภูมิคุ้มกันลดลง - การทำงานของกระดูกผิดปกติ - การทำงานของระบบหลอดเลือดและปอดผิดปกติ 2. พิษจากธาตุทองแดงมากเกิน - ปัสสาวะมีเลือดปนหรือปัสสาวะไม่ออก - คลื่นไส้ อาเจียน ท้องเสีย - Wilson’s disease การทำงานของตับ ไต สมองถูกรบกวน

38. หน้าที่ทางชีวภาพของธาตุซีลิเนียมหน้าที่ทางชีวภาพของธาตุซีลิเนียม 1. องค์ประกอบของเอนไซม์หลายตัวเช่น Glutathione peroxidase (GPx) Iodothyronine deiodinase Thioredoxin reductase (TrxR) Selenophosphate synthase 2. สร้างเป็นซีลิโนโปรตีนพี (Selenoprotein P) 3. สร้างเป็นซีลิโนโปรตีนดับเบิลยู (Selenoprotein W) ซีลิเนียมเป็นธาตุอโลหะรูป Se2-, Se4+ และ Se6+ มีคุณสมบัติทางเคมีคล้ายกับกำมะถัน พบได้ตามธรรมชาติในอาหารในรูปสารประกอบอินทรีย์ (ได้แก่ selenomethionine, selenocysteine และ selenocytine) และอนินทรีย์ (ได้แก่ selenite และ selenate)

39. ธาตุซีลิเนียม: การย่อย การดูดซึมและการขนส่ง ซีลิเนียมถูกดูดซึมผ่านช่องทางเดินอาหาร (ดูโอดีนัม เจจูนัมและไอเลียม ยกเว้นกระเพาะอาหาร) ได้อย่างมีประสิทธิภาพในรูปที่เกาะติดกับกรดอะมิโน Cys และ Met ปัจจัยที่มีผลต่อการดูดซึมซีลิเนียมได้แก่วิตามินซี เอและอี และกลูตาไธโอน ส่วนโลหะหนักเช่นปรอท และสารไฟเตทยับยั้งการดูดซึม Advanced Nutrition and Human Metabolism, 2005 ซีลิเนียมที่ถูกดูดซึมแล้วจะจับกับโปรตีนขนส่งชนิดแอลฟา- และบีตา-โกลบูลิน (เช่นไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมากและความหนาแน่นต่ำ) และซีลิโนโปรตีนพีในเลือดที่บริเวณหมู่ซัลไฮดริลเพื่อลำเลียงต่อไปยังตับและเนื้อเยื่ออื่นๆ ซีลิเนียมถูกนำผ่านเข้าไปในเซลล์ต่างๆโดยการแพร่ (simple diffusion) เซลล์ของไต ตับ หัวใจ ตับอ่อน กล้ามเนื้อ ปอด สมอง กระดูกและเม็ดเลือดแดงมีความเข้มข้นของซีลีเนียมสูง)

40. ซีลิเนียมถูกสลายในเซลล์โดยเอนไซม์ selenocysteine b-lyase ได้เป็นซีลิเนียมอิสระ แล้วถูกเปลี่ยนต่อไปเป็นซีลิไนด์และถูกเติมหมู่เมทธิลเข้าไปก่อนถูกขับออกจากร่างกายโดยทางปัสสาวะ ซีลิเนียมมีบทบาทในการดำรงรักษาหรือเหนี่ยวนำระบบไซโตโครมพี 450 การทำงานของตับอ่อน การกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ซ่อมแซมดีเอ็นเอ การทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน และการกำจัดสารพิษ ธาตุซีลิเนียม: การเมตาโบลิสม์ Advanced Nutrition and Human Metabolism, 2005

41. ภาวะความบกพร่องซีลิเนียมภาวะความบกพร่องซีลิเนียม • การเกิดโรคหัวใจที่เรียกว่า Keshan disease ในคนจีนที่เกิด (ได้แก่ cardiogenic shock และ congestive heart failure) และโรคกระดูกที่เรียกว่า Kashin-Beck’s disease (ได้แก่ degeneration และ necrosis ที่บริเวณข้อต่างๆและกระดูกอ่อนบริเวณแขนและขา)ในประเทศจีน • ภาวะบกพร่องซีลิเนียมพบได้ในคนที่ได้รับอาหารทางสายยางหรือหลอดเลือด ทำให้มีการเจริญเติบโตช้าลง ปวดและอ่อนเพลียกล้ามเนื้อ เส้นผมและผิวหนังซีด โคนเล็บมีสีขาว ความเป็นพิษของซีลิเนียม • เรียกว่าภาวะ selenosis พบได้ในคนที่ทำงานในเหมืองถ่านหินและคนที่รับประทานซีลิเนียมจำนวนมากเสริมเข้าไป • ลักษณะอาการคือ คลื่นไส้ อาเจียน เมื่อยล้า ท้องเสีย เส้นผมและเล็บเปราะ อวัยวะหลายแห่งถูกทำลายได้

42. ธาตุโครเมียม: บทบาทควบคุมการทำงานของฮอร์โมนอินซูลิน Advanced Nutrition and Human Metabolism, 2005

43. ธาตุไอโอดีน: การย่อยและดูดซึมที่บริเวณลำไส้เล็ก Advanced Nutrition and Human Metabolism, 2005

44. ธาตุไอโอดีน: การเมตาโบลิสม์ บทบาทสร้างและขนส่งฮอร์โมนต่อมไธรอยด์ From Advanced Nutrition and Human Metabolism, 2005

45. ผลที่เกิดจาก TRACE ELEMENTS มีปริมาณต่ำปกติ

46. Keshan disease is characterized by cardiomyopathy involving cardiogenic shock and/or congestive heart failure along with multifocal necrosis of heart tissue. Kashin-Beck’s disease is characterized by osteoarthropathy involving degeneration and necrosis of the joints and of epiphyseal-plate cartilages of the legs and arms.

47. พิษที่เกิดจาก TRACE ELEMENTS มากเกินปกติ

48. ปีรามิดอาหาร www.MyPyramid.gov