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Dysplasie bronchopulmonaire

Dysplasie bronchopulmonaire. Bruno Piedboeuf Néonatalogiste Professeur agrégé de pédiatrie. Plan du cours. Définition Facteurs de risque Physiopathologie Traitement. Définition classique. Détresse respiratoire néonatale Symptômes respiratoires Anomalies radiologiques

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Dysplasie bronchopulmonaire

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Presentation Transcript

  1. Dysplasie bronchopulmonaire Bruno Piedboeuf Néonatalogiste Professeur agrégé de pédiatrie

  2. Plan du cours • Définition • Facteurs de risque • Physiopathologie • Traitement

  3. Définition classique • Détresse respiratoire néonatale • Symptômes respiratoires • Anomalies radiologiques • Oxygénodépendance à 28 j • Oxygénodépendance à 36 sem d’âge postnatal

  4. Nouvelle définition • Nouveau-né avec ou sans détresse respiratoire néonatale • Symptômes respiratoires • Anomalies radiologiques • Oxygénodépendance à 36 sem d’âge postnatal et/ou 28 j • Oxymétrie afin de déterminer les besoins O2 • Degré de sévérité (léger, modéré, sévère)

  5. Conséquence des définitions • O2 continu durant les 28 premiers jours de vie: 6% • O2 à 28 jours de vie: 57% • O2 > 28 jours durant l’hospitalisation: 47% • O2 > 84 jours durant l’hospitalisation: 11% • O2 à 36 semaines d’âge corrigé: 25% • O2 à 36 semaines d’âge corrigé et > 28 jours : 23%

  6. Facteurs de risque * Prématurité * Poids à la naissance • Sévérité de la MMH • Ventilation mécanique • PCO2 < 45 • Oxygène • Pneumothorax, emphysème interstitiel

  7. Facteurs de risque • Canal artériel, surcharge • Effet paradoxal de l’indométhacine • Chorioamionite • Infection • sexe • Caucasien

  8. Facteurs de risque • Génétique • Maturation pulmonaire • Étude des jumeaux • Dizygote: risque relatif  1.4x • Monozygote: risque relatif  4x ( 25 à 40%)

  9. Physiopathologie classique • Zone d’atélectasie et d’hyperinflation • Lésions sévères des voies aériennes • Hyperplasie des muscles des voies aériennes • Fibroprolifération extensive • Hypertension pulmonaire • Diminution de la surface alvéolaire

  10. Physiopathologie classique

  11. Physiopathologie révisée New BPD • Moins d’alvéole, architecture pulmonaire simplifiée • Défaut de l’alvéolarisation • Diminution de la microvascularisation

  12. Physiopathologie révisée New BPD: implication • Tous les prématurés et les bébés à terme ventilés auront un développement pulmonaire perturbé • Implication à long terme • Piège des fonctions pulmonaires • Ventilation vs perfusion

  13. Gaultier C., Lung Development, 1999 Physiopathologierôle des cappilaires • Rôle important des capillaires durant l’alvéolarisation • Rôle de VEGF dans la croissance vasculaire • Régulation de VEGF par l’O2

  14. PhysiopathologieVEGF • Rats nouveau-nés exposés à l’O2 • Rôle protecteur de VEGF • Souris transgéniques surexprimant VEGF au niveau pulmonaire • Rôle délétère d’une surexpression

  15. PhysiopathologieVitamine A • Vit A atténue les effet de l’O2 chez le rat nouveau-né • Vit A réduit le déficit d’alvéolarisation chez l’agneau ventilé • Ac rétinoïque induit une régénération alvéolaire dans des modèles animaux adultes

  16. PhysiopathologieVitamine A • Vit A et BPD • Niveau sanguin bas chez les NN qui développeront une BPD • Supplémentation de vit A • Effets controversés • Dernière étude: 5000 UI 3x/semaine pour 4 semaines chez ELBW • Incidence de BPD ou décès 62% à 55% (RR 0,89; IC 0,80-0,99) • 25% des bébés supplémentés avaient des taux sériques insuffisants: problème de transport

  17. PhysiopathologieVentilation • Effets néfastes des gros volumes et des trop petits volumes • Effets controversés • Ventilation haute fréquence • Hypercapnie permissive • Ventilation assistée (SIMV) • Volume garanti • Ventilation assistée proportionnelle

  18. Traitement • Nutrition • Oxygénothérapie

  19. TraitementsDiurétiques • Furosémide • Améliore compliance pulmonaire • Diminue résistance des voies aériennes • Effet diurétique immédiat et retardé • Effets secondaires: pertes Na,K,Cl, néphrotoxicité, alcalose métabolique, hypercalciurie, phosphaturie, ostéopénie, ototoxicité

  20. TraitementsDiurétiques • Thiazide et Spironolactone • Améliore compliance pulmonaire • Réduit l’utilisation du furosémide • Chez les patients intubés, moins d’échec d’extubation • Hyponatrémie • Effet à long terme

  21. TraitementsBronchodilatateurs • Salbutamol • pas d’effet sur la mortalité • pas d’effet sur la durée de support ventilatoire ou le besoin en oxygène

  22. TraitementsCorticostéroïdes systémiques • Corticostéroïdes systémiques < 96 h postnatal: • Extubation plus précoce • Diminue risque DBP à 28 jours et 36 semaines • Diminue la mortalité et DBP à 28 j • Diminue le canal artériel et air leak syndrome

  23. TraitementsCorticostéroïdes systémiques • Corticostéroïdes systémiques < 96 h postnatal (suite): • Augmente le risque de perforation intestinale, saignement digestif, hyperglycémie, HTA • Augmente le risque de paralysie cérébrale, d’examen neurologique anormale, retard développement

  24. TraitementsCorticostéroïdes systémiques • Corticostéroïdes systémiques 7-14 jours postnatal • Diminue la mortalité à 28 j • Diminue DBP à 28 j et 36 sem • Extubation plus précoce • Diminue le recours à la dexaméthasone ultérieurement

  25. TraitementsCorticostéroïdes systémiques • Corticostéroïdes systémiques 7-14 jours postnatal: effets secondaires notés: • HTA, hyperglycémie, saignement g-i, cardiomyopathie hypertrophique, infection • Effets neurologiques à long terme

  26. TraitementsCorticostéroïdes systémiques • Corticostéroïdes systémiques > 3 sem postnatal: • Aucun effet sur la mortalité • Diminue l’échec d’extubation 7-28 j • Diminue le recours à la dexaméthasone ultérieurement • Diminue DBP 36 sem • Diminue l’oxygénothérapie à domicile

  27. TraitementsCorticostéroïdes systémiques • Corticostéroïdes systémiques > 3 sem postnatal: effets secondaires notés: • Hyperglycémie, glycosurie, HTA • Rétinopathie du préma • Risque de paralysie cérébrale et anomalie à l’examen neurologique

  28. TraitementsCorticostéroïdes systémiques • Méta analyse • Pas d’effet sur la diminution de la mortalité • Augmentation des séquelles neurodéveloppementales (1 cas de paralysie cérébrale de plus pour 6 enfants traités) • Pas de données pour des traitements très courts

  29. TraitementsCorticostéroïdes inhalés • Prévention DBP (< 2 sem vie) • Aucun effet sur DBP à 28 j ou 36 sem • Aucun effet sur la mortalité • Réduction du besoin de stéroïdes systémiques(RR 0,78 IC 0,62-0,99)

  30. TraitementsCorticostéroïdes inhalés: étude Fluticasone Inhalation in Moderate Cases of Bronchopulmonary Dysplasia Marc-André Dugas, Diep Nguyen, Lyne Frenette, Christian Lachance, Odette St-Onge, Annie Fougères, Sylvie Bélanger, Georges Caouette, Eric Proulx, Marie-Claude Racine, and Bruno Piedboeuf Pediatric on line 2005

  31. TraitementsCorticostéroïdes inhalés: étude • Étude randomisée, prospective, à double insus • N= 32 patients • Critères d’inclusion: • Prématuré < ou = 32 sem. d’âge gestationnel • Âge postnatal 28-60 jours • FiO2 > ou = 25 % pour une saturation 88-92% • PCO2> ou = 45 Torr • Radiographie pulmonaire compatible avec DBP • Hb > ou = 110

  32. TraitementsCorticostéroïdes inhalés: étude • Critères d’exclusion: • Cardiopathie congénitale • Sepsis ou pneumonie • HTA • Insuffisance rénale • Stéroïdes < 5j avant inclusion • Diurétiques < 3j • Glycémie > ou = 8 • FiO2> ou = 40% si extubé • FiO2 > ou = 30% si intubé

  33. TraitementsCorticostéroïdes inhalés: étude • Placebo vs Fluticasone: • 125 ug BID x 3 sem puis die pour 1 sem chez les 500-1200g • 250 ug BID x 3 sem puis 125 ug pour 1 sem chez les plus de 1200g • via aérochambre

  34. TraitementsCorticostéroïdes inhalés: étude

  35. TraitementsCorticostéroïdes inhalés: étude

  36. TraitementsCorticostéroïdes inhalés: étude

  37. TraitementsCorticostéroïdes inhalés: étude • Pas différence notée pour le sevrage d’oxygène ou durée d’hospitalisation • Effets secondaires inquiétants sur la sécrétion du cortisol et la tension artérielle

  38. TraitementCorticostéroïdes de remplacement • Étude pilote de Waterberg (Pediatric 99) • Hydrocortisone pr 12 premiers jours • Survie sans BPD à 36 sem âge corrigé • TX: 12/20 (60%) • Placebo: 7/20 (35%) • Étude multicentrique (SPR 2004) • Arrêtée en cours d’étude car augmentation des cas de perforation intestinale dans le groupe traité • Pas d’effet sur BPD ou décès

  39. TraitementCorticostéroïdes de remplacement • Abstract SPR 2005 • Niveau élevé de base: augmentation du risque de perforation intestinale • Niveau bas: amélioré par le traitement

  40. Remerciements • Diep Nguyen • Marc Cloutier

  41. Questions?

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