Nefritis tubulointersticial

1. Nefritis tubulointersticial Equipo 5: González Chávez Belén Herrera Córdova Luis Holguín Velazquez Nallely Miranda Flores Carolina Miranda Marez Sergio Rivera Palafox Juan Pedro

2. Nefritis intersticial • Segunda causa más frecuente de enf. Renal • Glomerulopatias • Variedad de enfermedades • Etiopatogenia variada • Recién identificados • Desconocidos

3. Nefritis intersticial • Expresión morfológica semejante • Independiente del mecanismo etiopatogénico • «Pielonefritis» • Nefritis tubulointersticialbacteriana • Alteración histopatológica en túbulos e intersticio • Raro alteración tubular o intersticial sola

4. Nefritis intersticial: Patología • Aguda • Separación de los túbulos por edema intersticial • Infiltración por linfocitos, macrófagos, plasmocitos y polimorfonucleares • Eosinófilos en caso de alergia subyacente • Túbulos normales o necrosis de células tubulares

5. Nefritis intersticial: Patología • Crónica • Menor edema y más fibrosis intersticial • Colágena y mucopolisacaridos • Linfocitos y células plasmáticas • Engrosamiento de la membrana basal de los túbulos • Fibrosis peritubular

6. Nefritis intersticial: Patología • Crónica • Células tubulares aplanadas y atróficas • Cilindros intratubulares (asp. Seudotiroideo) • Compromiso glomerular secundario • Engrosamiento de la cápsula de Bowman • Fibrosis periglomerular • Hialinización del ovillo • Secundaria a células leucémicas, de mieloma o precipitación de cristales

7. Nefritis intersticial: Patología • Crónica • Algunos casos sin componente inflamatorio • Anormalidades tubulares y fibrosis intersticial • Infección agregada

8. Nefritis intersticial: Etiología • Varios agentes • La mayoria de los casos lesión aguda y reversible • Detectar y corregir la causa en periodos iniciales • Hereditarias o metabólicas evolucionan de forma crónica

9. Agentes capaces de producir lesión tubulointersticial renal • Infecciosos • Pielonefritis aguda y crónica • Trastornos hereditarios • Nefronoptosis, riñón en esponja • Obstrucción urinaria • Oclusiva, no oclusiva (reflujo VU) • Neoplasias • Leucemia, linfoma, mieloma • Factores vasculares • Estenosis de la arteria renal, hemoglobinopatía S, nefroesclerosisarteriolar, esclerosis glomerular total • Factores metabólicos • Hipercalcemia, hipocalemia, hiperuricemia, oxalosis, cistinosis • Factores tóxicos • Analgesicos, radiación, metales, hidrocarburos halogenados, antibióticos, anestésicos • Factores inmunológicos • Hipersensibilidad, rechazo de transplante, LES • Factores ambientales • Nefropatía Balcánica

10. Nefritis intersticial: frecuencia • En población adulta • 30% de IRC secundaria a NI • 10% causa desconocida • 90% causas variables • Anormalidades anatómicas, AINES, hiperuricemia, nefroesclerosis • Pacientes pediátricos • 20% de IRC

11. Nefritis tubulointersticial Miranda Flores Carolina

12. Trastornos hereditarios: Nefronoptisis Autosómica recesiva • Enfermedad quística • Múltiples quistes en el borde corticomedular • Insuficiencia renal • Infancia – adolescencia: 2 – 25 años de edad

13. Nefronoptisis: Manifestaciones clínicas Hipertensión arterial

14. Membrana basal anormal Nefronoptisis:Alteraciones

15. Nefronoptisis: Tratamiento • Procedimientos dialíticos • Trasplante renal

16. Factores tóxicos

17. Factores tóxicos: Mecanismo Aminoglucósidos

18. Factores tóxicos:Manifestaciones clínicas Algunos casos evolucionan a IRC, ocasionalmente reversible al suspender medicamento

19. Nefropatía por analgésicos • Nefritis intersticial crónica • Combinación de varias drogas: lesión renal > 1 kg Fenacetina 6 tab./día/2 ½ años

20. NEFROPATIA POR ANALGESICOS:ALTERACIONES PATOLOGICAS

22. Nefropatía por analgésicosManifestaciones clínicas • Poliuria, defecto en la concentración urinaria. Osmolaridad urinaria baja. • Leucocituria e HTA • Sedimento urinario: eritrocitos y fragmento de papila. • Urografía excretora; necrosis papilar • Ultrasonido: calcificaciones • Si la ingesta continúa: disminución FG y signos IRC, junto a síntomas GI y anemia

23. Nefropatía por analgésicos Tratamiento

24. Nefritis túbulo-intersticial Por antimicrobianos AMINOGLUCÓSIDOS Todos pueden causar nefrotoxicidad en grado variable. Se caracteriza clínicamente por: IRA no oligúrica Leucocituria Uremia Proteinuría Disminución En FG

25. Nefritis túbulo-intersticial Por antimicrobianos Toxicidad tubular DIRECTA. Incidencia del 50% al usarlo por 14 días. Los aminoglucósidos se eliminan por vía renal. Concentración 10 veces mayor en la corteza renal que en el suero. Nefrotoxicidad relacionada con la dosis. Depleción de sodio, potasio o deshidratación.

26. Nefritis túbulo-intersticial Por antimicrobianos Sulfonamidas Anfotericina B Tetraciclinas Polimixina Vancomicina Neomicina Bacitracina Cefaloridina Acyclovir Pentamidina Fosfocarnet

27. Nefritis túbulo-intersticial Factores inmunológicos No existen características microscópicas patognomónicas. Depósitos electrodensos de complejos inmunes y otras proteínas inmunorreactivas Membrana basal tubular y en capilares peritubulares.

28. Nefritis túbulo-intersticial Factores inmunológicos • Se presentan como parte de: • -Enfermedades primarias • Enfermedades glomerulares • Enfermedades vasculares sistémicas IRA Aminoaciduria Proteinuria Defecto en la concentración de orina Glucosuria

29. Nefritis túbulo-intersticial Factores inmunológicos De acuerdo al mecanismo inmune se clasifican: Complejos antígeno-anticuerpo Hipersensibilidad inmediata Por anticuerpos Anticuerpos contra la membrana basal tubular Depósito local del complemento Hipersensibilidad tardía Auto-anticuerpos contra el borde en cepillo de los túbulos proximales

30. Nefritis túbulo-intersticial Factores inmunológicos Por anticuerpos Infiltración por linfocitos, monocitos y células plasmáticas. Leucocitos penetran entre las células epiteliales de los túbulos. Edema e infiltrado intersticial por polimorfonucleares. Atrofia tubular y fibrosis intersticial. Engrosamiento, Desdoblamiento y Destrucción de la membrana basal.