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LES GASTRITES et gastropathies. Gastropathies. « Chimique, réactionnelle, réactive» -aiguë -chronique « Congestives » - gastropathie de l’hypertension portale -ectasie vasculaire antrale (GAVE, WatermelonS ) « Hypertrophiques » - maladie de Ménétrier
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Gastropathies • «Chimique, réactionnelle, réactive» -aiguë -chronique • « Congestives » -gastropathie de l’hypertension portale -ectasie vasculaire antrale (GAVE, WatermelonS) • « Hypertrophiques » -maladie de Ménétrier -gastropathie du syndrome de ZollingerEllison
Gastropathies(gastrites) chimiques • Aiguë: :gastrite érosive, ou ulcéro-nécrotico-H° • alcool • Médicaments (AINS, stéroïdes, fer, chimioth.) • drogues (cocaïne, crack) • caustiques • radiothérapie • Bas débit (choc) • Stress (grand trauma, neurochir, brûlés, sepsis)
Gastropathies(gastrites) chimiques • •Chronique • -gastrite du moignon • -gastropathie chimique chronique sur estomac entier causes : AINS, reflux biliaire, ?
Gastrites aiguës infectieuses • Bactériennes : -Helicobacterpylori -phlegmoneuses (Strepto ,staphylo, E coli) -emphysémateuses (anaérobies) • •Virales :-CMV -Herpes • •Fungiques • •Parasitaires
Gastrites granulomateuses • Infectieuses : -tuberculose -H. pylori (?) -syphilis -parasitoses (anisakiase...) -mycoses • •Non infectieuses : -maladie de Crohn avec ou sans granulome -sarcoidose -corps étrangers -tumeurs -vascularite
Gastrites chroniques non granulomateuses • •Gastrite à Helicobacterpylori • •Gastrite à Helicobacterheilmannii • •Gastrite auto-immune • •Gastrite lymphocytaire • •Gastrite collagène • •Gastrite à éosinophiles • •Gastrite de reflux…, plutôt gastropathie
Gastrites et gastropathies • Gastrite H pylori Autoimmune Rares : lymphocytaires granulomateuses à éosinophiles • Gastropathie Chimique :AINS et sels biliaires ,preparation colique congestive : HTP radique hypertrophiques : Ménétrier, Z E
Mais de quelle gastrite parle t on ? Pour le malade : douleur épigastrique Pour l’endoscopiste : anomalie muqueuse superficielle Pour l’histologiste : maladie inflammatoire de la muqueuse
Les Indications d’EOGD • Douleur épigastrique • Anémie • Amaigrissement • RGO • Dyspepsie • Atcd familiaux • Bilan avant chirurgie obésité • Surveillance après chirurgie gastrique
MALADIES DE L’APPAREIL DIGESTIF LES CHIFFRES ESTOMAC • Gastrite aigue, • Gastrite chronique • Ulcère: 5% • Cancer * • Dyspepsie 20% Infection à HP 30 à 50% de la population adulte *7000 nouveaux cas par an
Gastrite érosive Gastrite nodulaire
Métaplasie intestinale Gastrite atrophique
Gastrite de reflux Gastrite varioliforme
Estomac Normal Gastrite micro ulcérée
L’aspect endoscopique ne préjuge pas de la profondeur de l’infiltration
Biopsies • Muqueuse endoscopiquement anormale • Muqueuse endoscopiquement normale H pylori : gastrite chronique lésions pré-néoplasiques gastrite lymphocytaire gastrite à éosinophiles gastrite granulomateuse
PHYSIOPATHOLOGIE DES LESIONS Ingestion de HelicobacterPylori Gastrite aigue Gastrique chronique 100% Gastrite chronique active Gastrite chronique particulière AntralePangastrite Folliculaire Lymphocytaire? Ulcère duodénal Ulcère gastrique Cancer Lymphome duMalt 1/6 1/151/100 1/10 000
Protocole de prélèvement • Recommandation de la classification de Sydney (Dixon et al, Am SurgPathol 1996 ; 20: 1161-81) 5 biopsies: 2 antrales (3 cm du pylore, 1 PC, 1 GC) 2 corps gastrique (1 PC, 1 GC) 1 angle de la PC • Protocole testé en pratique sur 205 endoscopies ( Guarner et al, HumanPathol 2003; 34:28-31) sensibilité atrophie 96 % métaplasie 96 % dysplasie 95 %
Développement de cancer gastrique chez les malades H. pylori positifs selon les anomalies histologiques initiales
Validation prospective • 100 % des dysplasies découvertes lors du suivi des grade III ou IV • < 5 % des patients Lisette G. Capelle, GastrointestEndosc 2010 ;
Effets de l’éradication de H pylori • Effet bénéfique en cas de DNU (Moayyedi p et al BMJ 2000; 231: 659-64) • Diminution toxicité AINS (Chan FK et al Lancet 2002; 359: 9-13) • Stabilisation des lésions prénéoplasiques (Correa P et al J N Canc Instit 2000; 92: 1881-8; Zhou L et al Chinese MED J 2003; 116: 11-4) • Prévention cancer gastrique (Wong BC et al JAMA 2004; 291; 187-94)
Quelle éradication ? • Bithérapie séquentielle • Ipp double dose 10 jours • Amoxicilline 1 gr matin et soir 5 premiers jours • Metronidazole 500mg et clarithromycine500mg matin et soir 5 jours suivants • Contrôle éradication Helikit à distance ATB et IPP • Indicateur ROSP
TRAITEMENTS DE L’INFECTION PAR HP Recommandations en 2013:« Quadrithérapie bismuthée » en 1ère intention - Bismuth : 91% de succès sur les souches résistantes à la Clarithromycine - PYLERA Gélule : * 140 mg de sous-citrate de bismuth potassique * 125 mg de chlorydrate de tétracycline * 125 mg de métronidazole - Schéma thérapeutique: Pendant 10 jours Pendant 10 jours Gélules de PYLERA à ingérer après les repas avec un grand verre d’eau et une collation pour la prise du coucher
Avis de la commission de transparence (4/4) Place de PYLERA® dans la stratégie thérapeutique : La France étant considérée comme un pays de forte résistance à la clarithromycine, PYLERA® est un traitement de première intention, dans l’éradication de H. pylori en cas de maladie ulcéreuse, en raison de son efficacité non affectée par la résistance à la clarithromycine et dans une moindre mesure au métronidazole. Cependant, l’observance au PYLERA® est inconnue dans les conditions d’utilisation en pratique clinique du fait de la lourdeur du traitement (pendant 10 jours 3 gélules 4 fois par jour et 2 prises d’IPP par jour) et de la fréquence des effets indésirables gastro-intestinaux et neurologiques2. 2. Avis de la commission de transparence du 3 octobre 2012.
Pylera® : une alternative thérapeutique nouvelle pour éradiquer Helicobacter pyloridans la maladie ulcéreuse gastroduodénale INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES : PYLERA®* estindiqué, en association avec l’oméprazole, dans l’éradication de H. pylori et la prévention des récidives d’ulcères gastro-duodénaux chez les patients ayant un ulcère actif ou un antécédent d’ulcère associé à H. pylori1. *CONDITIONS DE PRESCRIPTION ET DELIVRANCE ET NUMERO D’AMM : AMM n°34009 218 042 0 1 : 120 gélules en flacon (PEHD) pourvu d’une fermeture de sécurité-enfant, d’un coton et d’un dessiccant (gel de silice). Prix : 60 €. Remboursé Sec. Soc. 65% - Agréé Coll. Médicament soumis à prescription médicale. Liste I 1. Mentions légales complètes. PYLERA 140 mg/125 mg/ 125 mg, gélule.
Qui surveiller / Facteurs de risques • Histologiques : Pan-gastrite , Prédominance au corps, atrophie sévère • Exogènes : HP Tabac • Endogenes ATCD familiaux • Autres : Ulcère gastrique MALT
En pratique qui surveiller 1. Éradiquer H pylori 2. Gastrite atrophique • Pan-gastrite / corps / sévère antrale • Dysplasie Haut grade : traitement (endoscopique ou chir) Bas grade : suivi au moins annuel avec endoscopie HD , colorations ,Endomicroscopie ….. • Sans dysplasie OLGA 3/4 : contrôle 2/3 ANS Facteurs de risques
Gastrite à HP ANTRE FUNDUS HP HES HES Métaplasie intestinale Hyperplasie folliculaire Atrophie +++ Activité +++
Maladie de Biermer FUNDUS ANTRE HES HES PAS Métaplasie intestinale Chromogranine Hyperplasie des cellules entérochromaffines HES Atrophie totale
Gastrite lymphocytaire HES HES CD8
Gastrite à éosinophiles HES HES HES
Gastrite granulomateuse HES HES
Lymphome gastrite de type MALT HES HES CD20 CK
Conclusion • Le diagnostique de gastrite et de gastropathie repose sur l’association: endoscopie+ biopsies • Biopsies indispensables pour le diagnostic différentiel • Les biopsies systématiques en cas de muqueuse endoscopiquement normale permettent le diagnostic de gastrite à H pylori ± associée à des lésions prénéoplasiques • Arguments récents en faveur d’un effet bénéfique de l’éradication de H pylori (Pylera) • Nécessité de suivi endoscopique en cas de lésions prénéoplasique du corps gastrique