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klebsiella

klebsiella. Elaborado por: . ANGELA MARIA MARTINEZ CARDONA EDNA YULIANA TEJADA AMARILES CLAUDIA MARCELA SABOGAL LEIVA LAURA DEL PILAR ARCILA CARMONA. Klebsiella. El género Klebsiella recibió su nombre en honor a Edwin Klebs , Microbiólogo Alemán SXIX.

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Presentation Transcript


  1. klebsiella Elaborado por: • ANGELA MARIA MARTINEZ CARDONA • EDNA YULIANA TEJADA AMARILES • CLAUDIA MARCELA SABOGAL LEIVA • LAURA DEL PILAR ARCILA CARMONA

  2. Klebsiella • El género Klebsiella recibió su nombre en honor a Edwin Klebs, Microbiólogo Alemán SXIX. • También fue descrito por Carl Friedlander y durante muchos años la K Pneumonia fue conocida como el ¨bacilo Friedlander¨.

  3. Taxonomía dominio: bacteria phylum: proteobacteria clase: gamma proteobacteria orden: enterobacteriales familia: enterobacteriaceae género: klebsiella especie: pneumoniae ozonae rhinoescleromatis Granulomatis oxytoca planticola terrígena

  4. Klebsiella -Descripción • Bacilos • Gramnegativos • Inmóviles – no poseen flagelos • Forma de bastoncillo • Aerobios • Anaerobios facultativos • Fermentadores positivos • Producen gas • Factores de patogenicidad: cápsula y endotoxina

  5. Identificación morfológica al microscopio • Bacilos cortos de bordes redondeados • Gramnegativos • Cápsula prominente • Inmóvil • Colonias húmedas, mucoides y grandes • Miden 0.5 a 2.0 µm x 2 a 4µm

  6. Síntomas y áreas del cuerpo que afectan K. Granulomatis En el cuerpo del pene y Frotis (microscopio óptico)

  7. K. Pneumoniae y K. Oxytoca Afecta el aparato digestivo, respiratorio y urinario Neumonía Grave • Destrucción necrótica de los espacios alveolares. • Formación de cavidades • Producción de esputo hemoptísico • Abscesos pulmonares • Infección en heridas, tejidos blandos, quemaduras. • IVU • Diarrea en neonatos

  8. Cuadros clínicos Infecciones nosocomiales Infecciones urinarias Neumonía Infecciones en heridas Infecciones de tejidos blandos

  9. Características • Inmoviles • Resistente a ABS: ampicilina, carbenicilina y betalactamicos • Fermentadores de lactosa • Condiciones óptimas de cultivo: AGAR nutritivo a 37 ºC, pH 7.0, presión osmótica de 1 atm

  10. Enfermedades que puede causar • Formas clínicas • Meningitis • Neumonía • Pleuresía • Otitis • Rinitis • Faringitis • Pielonefritis • Osteomielitis • Septicemia • Ocena • Rinoescleroma

  11. Neumonía Se produce por aspiración de secreción orofaríngea en individuos altamente colonizado Es la más frecuente adquirida en la comunidad. Enf. debilitantes alcohólicos Enf. broncopulmonar crónica Inmunosuprimidos

  12. Tipos de muestras • KCN (potasio y cianuro)positivo - Agua • VP (VogesProskauer) positivos • Urea es hidrolizada • Ornitinadescarbonxilasa negativa • Fenilalanina negativa • Citrato positivos

  13. Cultivo • EMB Agar, Mac Conkey Agar, Salmonella Shigella Agar: colonias mucosas, rosa purpura, confluentes, cremosas

  14. Resultados1-Movilidad:-Resultado positivo: Turbidez o crecimiento mas allá de la línea de siembra.-Resultado negativo: crecimiento solamente en la línea de siembra. 2-Ornitina decarboxilasa:-Resultado positivo: color púrpura.-Resultado negativo: color amarillo. 3-Prueba del indol: La prueba de indol se realiza una vez que se ha determinado la movilidad y la prueba de ornitina. -Resultado positivo: color rojo al agregar el reactivo revelador gotas de reactivo de Kovac´s o de Erlich. -Resultado negativo: el color del reactivo revelador permanece incoloro-amarillento. Características del medio: Medio preparado: púrpura transparente a ligeramente opalescente. SimmonsCitratoAgar: Características del medio preparado: verde.

  15. IDENTIFICACION UREA INDOL V/P ROJO METILO

  16. UREASA UREASA: + ROJO DE METILO: - R/M

  17. K. oxytoca MAS FRECUENTE Y DIFUSA EN LA NATURALEZA

  18. AGUA VEGETALES ALIMENTOS VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES ESPUTOS HECES PATOGENIA

  19. IDENTIFICACION RMVP: +/- UREASA: NEG INDOL: NEG

  20. K. Rhinoescleromatis y K. Ozonae Produce Granuloma crónico y destructivo de la nariz Rinitis granulomatosa crónica • Inflamación nasal • Sequedad de la garganta • Epistaxis • Dolor local • Dificultad para respirar • Disfonía • Rinorrea fétida y supurativa

  21. K. rhinoscleromatis • Inflamación granulomatosa de vías nasales (tumores) • Obstrucción de fosas nasales • Inflamación de cara • Ahogamiento

  22. Diagnóstico Esputo: espeso y sanguinolento delgado y con consistencia de jalea Sangre Aspirado transtraqueal

  23. Cultivo

  24. Identificación Rojo de metilo: pos Vogesproskauer: neg Ureasa: neg Indol: neg

  25. Tratamiento Cefalosporina Ciprofloxacina Rinfampina

  26. Epidemiologia • Aparato respiratorio • digestivo 5% • Contaminación de catéteres • Tracto respiratorio en la región superior • No hospitalizados: con enfermedad obstructiva crónica, diabetes o alcoholismo

  27. …DIFTERIA…

  28. Antecedentes históricos • La difteria es una enfermedad cuya existencia se conoce por referencias que se remontan a los tiempos hipocráticos como “epidemias de malestar faríngeo • Bretonneau: Individualiza la enfermedad por 1ª vez a principios del siglo XIX, describe sus características específicas y le asigna un nombre (1821).

  29. Antecedentes históricos • La introducción de la antitoxina diftérica desarrollada en los años 20’, industrializada en los 30´ y usada masivamente entre los 40’ y 50’ fue la intervención de mayor impacto realizada en la historia del control de esta enfermedad

  30. Agente infeccioso • Corinebacteriumdiphtheria: microorganismo unicelular procariote, que pertenece al grupo de las corinebacterias

  31. Agente infeccioso • Cuyo nombre, de raíz griega, significa piel de cuero, en remembranza de la membrana que aparece en las zonas afectadas por dicha enfermedad y que le da un sello característico.

  32. Morfología • Bacilo de 0.5 a1 um de diámetro que presenta dilataciones irregulares características en uno de sus polos lo que le confiere un aspecto de maza, clava o letras chinas. • Cultivo: colonias grisáceas de aspecto granuloso, traslúcidas con centros opacos, convexas con bordes continuos. El color tiende a ser blanco amarillento en los medios de cultivo de Loeffler.

  33. Clasificación • El Corynebacteriumdiphtheriae es un bacilo Gram positivo (+), no encapsulado, no esporulado, pleomórfico e inmóvil. • crece en condiciones ambientales de calor seco.

  34. Cultivos y medios de donde se aíslan • Se desarrolla in vitro en un medio diseñado por Löeffler que consiste en suero coagulado al calor (75%) y caldo (25%). • En telurito de potasio, que presentan 2 ventajas comparativas: inhiben flora comensal bucofaringeae identifican crecimiento de cepas de C. diphtheriaepor su color negro-grisaceo

  35. Biotipos • La mayoría de los autores coinciden que el biotipoMitisse asocia a cuadros más leves,IntermediusyGravis se asocian a cuadros de mediana o mayor complejidad. • mitis • intermedius • gravis • belfanti

  36. Microbiología • productor de la exotoxina • La toxina es una proteína termolábil de alto peso molecular, cuya dosis letal es de 0,1 ug/kg de peso(27) • Responsable de la adhesión a los receptores de membrana citoplasmática • La traspasa y es la responsable de causar el daño mediante el bloqueo de la síntesis enzimática, que lleva a la muerte celular.

  37. Fisiopatología • La toxina producida por los bacilos es absorbida del interior de la lesión local y se distribuye vía sanguínea a otros órganos. • La exotoxina induce reacciones sistémicas, como es la estimulación de la respuesta inmune (hiperplasia del retículo endotelial, ganglios linfáticos, bazo, etc.) • Lesiones selectivas de tipo degenerativo que pueden llegar a la necrosis, en ciertos órganos blanco como miocardio, riñón, hígado, suprarrenales y tejido nervioso.

  38. HUESPED • El único huésped natural es el hombre. • Las localizaciones más frecuentes son el tracto respiratorio y la piel.

  39. Tipo de respuesta • La respuesta inmune humoral es principalmente de tipo Ig-G, cuyo nivel útil sanguíneo se estima entre 0.01U.I./ml y 0.09 U.I./ml3

  40. INMUNIDAD • inmunidad pasiva: En el ser humano, anticuerpos protectores pasan vía transplacentaria de madre a hijo, con una duración aproximada de 5 meses. • inmunidad activa: Producida por el sistema inmune como respuesta a la inoculación artificial por vacuna.

  41. Mecanismo de transmisión • Contacto directo con paciente o portador a través de gotas de saliva, estornudo, fomites, piel. • Contacto indirecto con elementos contaminados (raro) y se ha descrito la leche cruda como un vehículo efectivo

  42. Periodo de incubación • 2 a 5 días en promedio.

  43. Periodo de transmisibilidad • 2 semanas, raramente hasta 4 semanas. • Dura mientras los bacilos viven en las lesiones o secreciones, las que rápidamente quedan estériles bajo la acción de antibióticos.

  44. Aparato respiratorio • Fosa nasal:autolimitado, generalmente leve. Presenta una secreción serosanguinolenta o seropurulenta • asociado a la aparición de membrana diftérica ubicada en tabique nasal y cornetes

  45. Aparato respiratorio • Faringe: constituye la localización más común : La aparición de membranas adherentes sobre una mucosa friable en la cavidad bucofaringea • En un inicio blanquecina y luego grisácea, se enmarca en un cuadro febril de inicio brusco con compromiso del estado general variable, dependiendo si el serotipo es o no toxigénico. • La extensión de la membrana se correlaciona en general con la severidad de los síntomas.

  46. Aparato respiratorio • Existe una marcada halitosis, son muy frecuentes las adenopatías cervicales y la tumefacción de tejidos blandos pueden dar un aspecto de cuello de buey o de baca.

  47. Aparato respiratorio • Laringeo: Por extensión desde faringe o por localización inicial, con signología de cuerdas vocales como afonía, disfonía, estridor laringeo y tos “metálica”. • Puede ser de riesgo vital cuando se produce laringitis obstructiva.

  48. Aparato respiratorio • Traqueobronquial: El edema y las membranas pueden contribuir a obstruir estos lúmenes de pequeño diámetro, especialmente en niños pequeños, produciendo dificultad respiratoria.

  49. CUADRO CLINICO • Se observa con frecuencia: tiraje intercostal y supraclavicular, cianosis peribucal, del lóbulo de la oreja, etc. (expresión en el deterioro de la oxigenación tisular). • Uso de musculatura accesoria (compensatoria por tiempos cortos, que llega rápidamente al agotamiento muscular y al paro respiratorio).

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