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Manejo del Soporte Nutricional en la Diabetes

Manejo del Soporte Nutricional en la Diabetes. Dr Gustavo Kliger. Hiperglucemia. Importante obstáculo para el soporte nutricional. Causas de hiperglucemia. Trauma. Infección. Sobrealimentación. Exceso de dextrosa. Absorción de dextrosa en diálisis peritoneal Medicación Esteroides.

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Manejo del Soporte Nutricional en la Diabetes

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Presentation Transcript

  1. Manejo del Soporte Nutricional en la Diabetes Dr Gustavo Kliger RGK

  2. Hiperglucemia Importante obstáculo para el soporte nutricional RGK

  3. Causas de hiperglucemia • Trauma. • Infección. • Sobrealimentación. • Exceso de dextrosa. • Absorción de dextrosa en diálisis peritoneal • Medicación • Esteroides. • Inotrópicos. • Inmunosupresores • Insulina insuficiente. • Depleción de volumen. RGK

  4. Impacto de la hiperglucemia • Función inmune • Función cardiovascular • Trombosis • Inflamación • Endotelio • SNC Clement S et alDiabetes Care 2004; 27:553-591 RGK

  5. Euglucemia: mejora resultados? • Disminución mortalidad IAM. Malmberg K, DIGAMI. Br Med J 1997 • Diminución infección esternotomía. Furnary AP, Ann Thorac Surg 1999 • ICU y quirúrgicos: • mortalidad 32%. • sepsis 46%. • IRA con requerimiento de diálisis 41%. • necesidad transfusión 50%. • polineurpoatía 44%. Van den Berhe G N Engl J Med 2001 RGK

  6. RGK

  7. Todos los pacientes fueron alimentados precozmente. Glucosa IV • NE, NP o ámbas: • 20-30 cal no proteicas/kg • 1 gr proteína/kg. RGK

  8. Control de hiperglucemia • Disminución de mortalidad CRM. Furnary AP, J Thorac Cardiovasc Surg 2003 • Reducción de mortalidad y estadía. Krinsley JS Mayo Clin Proc 2004 • Reducción mortalidad. Pittas AG Arch Inter Med 2004 RGK

  9. Control • Límites máximos: • UTI: • 110 mg% • Unidades de cuidados generales: • Preprandial: 110 mg% • Postprandial: 180 mg% American College of Endocrinology. Position statement on inpatient diabetes and metabolic control. Endocr Pract 2004;10:77–82. RGK

  10. Control • UTI • Tan cerca de 110mg% como sea posible (generalmente menor 150) IV • No UTI • Antes de comidas: 90-130 mg%, postprandial menor a 180 Standards of Medical Care ADA 2006 RGK

  11. N Engl J Med 2006;355:1903-11. RGK

  12. Evitar hipoglucemia • Síntomas adrenérgicos. • Síntomas neuroglucopénicos • No detectables en pacientes de UTI, ARM • Identificar y evitar factores predisponenetes RGK

  13. RGK

  14. RGK

  15. Hipoglucemia • Menor a 40 mg% • Menor a 60 mg% • Menor a 70 Mg% Van der Berghe G N Engl J Med 2001; 345:1359 McMahon MM, Curr Op Clin Nutr 2006, 9:120-123 ASPEN Guidelines, 2012 RGK

  16. Hipoglucemia • Umbral de activación simpaticoadrenal: • ~ 65 mg% • Umbral de neuroglucopenia: • ~ 45-50 mg% McMahon MM, Curr Op Clin Nutr 2006, 9:120-123 RGK

  17. Hipoglucemia • Tratamiento excesivo: • Drogas. • Insulina. • Interrupción del alimento. • Resolución de la injuria. • Interrupción o disminución de drogas: • Esteroides. • Simpaticomiméticos. • Insuficiencia renal. • Hepatitis. • Sepsis. • Gastroparesia. No detectable en UTI RGK

  18. Hipoglucemia • Sintomas: • Adrenérgicos: • Sudoración. • Palpitaciones. • Ansiedad. • Taquicardia. • Hambre. • Neuroglucopénicos: • Cefalea. • Trastornos visuales. • Confusión y Coma. • Convulsiones. No detectable en UTI RGK

  19. Soporte Nutricional RGK

  20. Aporte energético • Ajustar a cada paciente. • Evitar sobrealimentación.(genera hiperglucemia) Klein CJ, J Am Diet Assoc 1998 • La restricción calórica NO es la vía adecuada para el control de la glucosa AACE, ADA consensus, Feb 2006 Dificultad para tolerar el contenido de carbohidratos contenidos en fórmulas tradicionales. RGK

  21. Prevenir hiperglucemia iatrogénica • NPT es un factor de riesgo para hiperglucemia • Ptes sin riesgo: • 50% glucemias > 200mg% en ptes con 5mg/Kg/min. Rosmarin DK, Nut Clin Pract. 1996; 11:151-156 RGK

  22. Prevenir hiperglucemia iatrogénica • NPT es un factor de riesgo para hiperglucemia • Ptes sin riesgo: • 50% glucemias > 200mg% en ptes con 5mg/Kg/min. Rosmarin DK, Nut Clin Pract. 1996; 11:151-156 80 kilos: 575 – 600 gramos de dextrosa??? RGK

  23. Vía de alimentación • Nutrición enteral: • Menos hiperglucemiante • Incretinas: estimulantes células β: • GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide). • GLP-1 (glucagon-like polypeptide-1) RGK

  24. NUTRICIÓN ENTERAL Y DIABETES • Las fórmulas bajas en HC y altas en MUFAS, mejoran tanto perfil glucémico como perfil lipídico y reducen las necesidades de hipoglucemiantes en pacientes con hiperglucemia, se disminuye el riesgo de infecciones y se mejora la calidad de vida. • Se recomiendan entonces fórmulas específicas con reducción del VCT de HC e incremento de los MUFAS (Dietas específicas) Clinical Practice; Clin Nutr, S 1998. RGK

  25. NUTRICIÓN ENTERAL Y DIABETES Guías ASPEN (2002) • La formulación recomendada para la nutrición enteral o parenteral,no difiere de la recomendada para la dieta oraldel paciente diabético Guías ADA (2004) • La formulación recomendada para la nutrición enteral o parenteral, puede ser standard o específica y la respuesta glucémica depende de la cantidad y calidad de carbohidratos RGK

  26. Fórmula típica Hipergrasa (40-50%, alta en MUFA) Baja HC (35-40%), fructosa y fibras. Facilitarían por: • Retraso del vaciado gástrico (fibras, grasas) • Retraso absorción intestinal de HC (Fibras) • Reducción de respuesta glucémica (fructosa) RGK

  27. Fórmula  en H de C,  en MUFA vs. Fórmula nutricional estándar en DBT t1 *P < 0.02 **P < 0.01 Peters et al. Am J Med. 1989;87:178-182

  28. Fórmula  en H de C,  en MUFA vs. Fórmula nutricional estándar en DBT2 *P < 0.03 Harley et al. Clin Res. 1989;37:141A

  29. Respuesta glucémica promedio en TCE * * * * * * * *P < 0.01 Harley et al. Clin Res. 1989;37:141A

  30. Respuesta Glucémica diferentes fuentes de Carbohidratos Glucemia mmol/L Minutos RGK

  31. Ventajas • Retraso del vaciado gástrico (fibras, grasas) • Retraso absorción intestinal de HC (Fibras) • Reducción de respuesta glucémica (fructosa) RGK

  32. Metaanálisis RGK

  33. . . . . . -1.87(-2.94 a -0.8) -0.16(-0.78 a 0.46) . 0.04(-1.1 a 1.19) -1.63(-2.6 a -0.65) -0.71(-1.14 a -2.27)* -0.38(-1.15 a -0.38) -0.4(-1.1 a 0.3) -0.38(-0.94 a 0.18) -0.52(-0.81 a -0.24)* Reducción de Glucemia Postprandial • Revisión sistemática • 19RCTs, 3CCTs, 1CT(23) • 16 en DBT 2 • 1 en ptes críticos • Objetivo • Determinar beneficio soporte nutricional en pacientes diabéticos tipo 1 y 2 • Resultados: • 0.52mMol/L = 9,4mg/dL • (CI 95%: 14.6 – 4.3 mg/dL) Concentración glucosa post-prandial (RCT) Efecto (CI 95%) Específica favorable Estándar favorable . . . Reducción glucemia post-prandial -6 -4 -2 0 2 4 6 RGK Elia M, Diabetes Care, Sept 2005 Elia M, Diabetes Care 2005

  34. Disminución glucemia área bajo la curva . . . . Disminución Pico glucemia Peak Glicemia (RCT) Efecto(IC95%) diabetes Estándar favorable favorable específico Cambio en Glicemia AUC (RCT) Efecto(IC95%) diabetes Estándar favorable favorable específico . . -1.23(-2.11 a -0.35) -1.38(-2.67 a -0.1) -1.35(-2.33 a -0.37) -1.22(-2.18 a -0.26) -1.23(-1.94 a -0.63) -0.89(-1.73 a -0.05) . -1.46(-2.46 a -0.47) -1.19(-1.69 a -0.7)* . -6 -4 -2 0 2 4 6 1.23mMol/L = 22mg/dL . . . -6 -4 -2 0 2 4 6 • Conclusiones • El uso de fórmulas específicas para diabéticos se asocian con una mejoría en el control glucémico comparada con las fórmulas estándar RGK Elia M, Diabetes Care, Sept 2005M Diabetes Care 2005

  35. European Journal of Clinical Nutrition (2005) 59, 1221–1232 RGK

  36. European Journal of Clinical Nutrition (2005) 59, 1221–1232 European Journal of Clinical Nutrition (2005) 59, 1221–1232 RGK

  37. Conclusions: “This study indicates that in tube-fed insulin-treated type II diabetic patients, the new low-carbohydrate, high MUFA formula results in a more effective glycaemic control than the standard diet, while being comparable in safety.” European Journal of Clinical Nutrition (2005) 59, 1221–1232 RGK

  38. HiperHC vs. HipoHC + MUFA • Glucemia aumento significativamente en HiperHC • TG aumento en HiperHC • Menor respuesta postprandial con MUFA RGK

  39. Específicas vs. estándar • Menor aumento postprandial. • Mejoría HbA1c (según tiempo total) • Menores picos de glucemia. • Menor área bajo la curva • Menos requerimiento de insulina en pacientes metabólicamente estresados RGK

  40. RGK

  41. RGK

  42. RGK

  43. Reducen Glucemias • Reducen HbA1c • Redcue el requerimiento de insulina Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–201 RGK

  44. NPT y DBT • Si el Soporte nutricional es un factor de riesgo para Hiperglucemia, la NPT lo es en especial RGK

  45. NPT y DBT • Soporte nutricional, particularmente la NP factor de riesgo para Hiperglucemia. • NPT en pacientes con bajo riesgo de hiperglucemia, incidencia de > 200 mg% fue 50% en quienes recibían 5mg/kg/min Rosmarin DK Nutr Clin Pract 1996; 11:151-156 RGK

  46. NPT es más hiperglucemiante: • No hay límite de “tolerancia intestinal” • Se indica más. • Recibe más. • Mayor índice de complicaciones • Pérdida de la amortiguación por incretinas en la vía enteral RGK

  47. NPT y DBT Evitar elevación de los valores de glucosa desde el inicio de la intervención nutricional RGK

  48. Algoritmo para el inicio de NPT evitando la hiperglucemia Obeso (>130% ideal) Peso N. Peso seco Peso ideal 25 kcal/kg o GEB 22 kcal/kg • Determinar objetivo rango de glucemia • Cirugía cardiotorácica?? 80-110 mg% • Mayoría de pacientes rango: 90-150 mg% Evaluar riesgo de hiperglucemia en NPT RGK

  49. Factores de riesgo para desarrollo de hiperglucemia en paciente crítico • DBT preexistente. • Infusión de vasopresores. • Corticoides. • Obesidad. • Mayor score APACHE. • Ancianos. • Exceso de aporte dextrosa. • Pancreatitis (aguda y crónica). • Sepsis. • Hipotermia. • Hipoxemia. • Uremia. • Cirrosis. RGK McCowen KC. Nut Clin Pract 2004; 19:235-244

  50. Otras causas de hiperglucemia • Tratamiento insuficiente: • Insulina. • HO. • Sobrelimentación (aporte calórico extra): • Dextrosa. • Jarabes. • Diálisis peritoneal. • Propofol • Drogas: • Inmunosupresores • Deshidratación. RGK McMahon MM, Curr Op Clin Nutr 2006, 9:120-123

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