دکتر غلامعلی دوروشی استاد ي ار سم شناسی بال ي نی بخش مسموم ي ت های ب ي مارستان نور

2. دکتر غلامعلی دوروشی استاديار سم شناسی بالينی بخش مسموميت های بيمارستان نور

3. برخورد با بيماری که سم خورده است

4. اولين و مهمترين سؤال اين است که: بيمار چه سمی خورده است؟ • اهميت اين سؤال ۱)کنترا انديکه بودن برخی درمان ها ۲)درمان سريع و صحيح بيمار

5. روش های پاسخ به اين سؤال • ۱-تاکيد بر آوردن ظرف محتوی سم • ۲- سندرم مجموعه علايم مسموميت بيمار • ۳-مورد استفاده سم

6. چه سم هايی در دسترس هستند؟ • جونده کش ها(مرگ موش) • سموم دفع آفات نباتی ارگانوفسفره ها ارگانوکلره ها پيرتروييدها • علف کش ها پاراکوات

7. OrganophosphatesPOISONING

8. ارگانوفسفره ها • ۳ دسته • High potency(استفاده در باغات و مزارع وسيع) (پاراتيون ، متوسيستوکس) • Moderate potency(استفاده در دام پروری) (کلرپريفوس) • Low potency( استفاده در باغچه ها ، حشره کش خانگي) (مالاتيون، ديازينون)

11. پاتوفيزيولوژی • مهار برگشت ناپذير کولين استراز • کدام سيناپس ها؟ • سطح طبيعی کولين استراز بدن؟ • شدت علايم بسته به سطح کولين استراز کاهش تا ۵۰٪(بدون علايم) ۲۰٪-۵۰٪(علايم اندک) ۱۰٪-۲۰٪(علايم متوسط) >۱۰٪(علايم شديد)

12. Organophosphates • Mechanism of Toxicity

13. علايم بالينی • ۱- علايم موسکارينی • ۲-علايم نيکوتينی • ۳-علايم CNS و NMJ • پديده Aging

15. Clinical Features (Acute Toxicity) In children Seizures are more common (22%-25%). Lethargy and coma (54%-96%). • Flaccid muscle weakness, miosis,excessive salivation are common presenting signs.

16. علاوه بر اثرات حاد دو سندرم ديگر نيز مشاهده مي‌شود: • 1-سندرم واسطه‌اي:4-1 روز پس از مسموميت اتفاق مي‌افتد. ضعف بارز عضلات پروكسيمال اسكلتي ، عضلات تنفسي و همچنين آسيب‌ اعصاب مغزي مشاهده مي‌شود. • 2-نروپاتي تأخيري ناشي از عوامل ارگانوفسفات (OPIDN):نوعي آسيب متقارن در آكسون‌هاي حسي و حركتي مي‌باشد كه ايجاد آن مربوط به مهار نوعي استراز خاص (NTE) مي‌باشد. اين عارضه حدوداً 7 تا 14 روز پس از تماس با عوامل ارگانوفسفات روي مي‌دهد. تنها بعضي ارگانوفسفات‌ها قابليت ايجاد اين نروپاتي را دارند . • گزارشاتي حاكی از تغييرات هسيتوپاتولوژيك در ميوكارد ناشي از ارگانوفسفات‌ها داده شده است.

18. TREATMENT 1.Initial management: (1) Decontamination: a.Avoid further exposure b.Protection: gowns and gloves c.Irrigation: ocular and dermal exposure d.Remove and discard clothing Skin should be washed repeatedly with water and soap. Cutaneous absorption can also occur as a result of contact with vomitus and diarrhea if the initial exposure was through ingestion

19. TREATMENT (2) Stabilization: a.ABC’s: airway protection most commonly needed b.Orogastriclavage or NG tube Activated charcoal (May need >1 dose!!) c.IV access for antidotes and fluids d.ECG and monitoring CXR and ABG (? aspiration) If VT, usually Torsades de Pointes Mg and maybe pacing

22. TREATMENT Benzodiazepines: Its effect appears to be more than the simple termination of seizures. Standard dosing should be used in all intubated or seizing patients

23. Carbamate poisoning

25. علايم و نشانه ها • عمدتا علايم موسکارينی • علايم نيکوتينی اندک • علايم CNS ندرتا • پديده Agingندارند.

26. TREATMENT • درمان بر اساس علايم کلينيکی • آتروپين • پراليدوکسيم کنتراانديکه است .خصوصا در مسموميت با سوين و کارباريل • فعاليت آنزيم طی چند ساعت طبيعی می شود.

27. Organochlorinepoisoning

28. Classification of Organochlorine Dichlorodiphenylethanes DDT Methoxychlor Hexachlorocyclohexane Lindane Cyclodienes Aldrin Chlordane Dieldrin EndrinEndosulphanHepatochlor Chlordecone (kepone) Mirex Winai Wananukul, Ramathibodi Poison Center

29. Acute Organochlorine Poisoning Prodomal symptoms: tremor, ataxia, quick involuntary jerk (myoclonus) dizziness, confusion Paresthesia of month, nausea, vomiting Winai Wananukul, Ramathibodi Poison Center

30. Acute Organochlorine Poisoning The typical presentation: Status epilepticus Followed by: Respiratory failure Cardiac arrhythmias Rhabdomyolysis & acute renal failure Winai Wananukul, Ramathibodi Poison Center

31. Treatment Control seizure as the same way as “Status epilepticus” Phenobarbital Benzodiazepines Phenytoin (آتروپین کنترا اندیکه است) Prevent complications Winai Wananukul, Ramathibodi Poison Center

32. Pyrethroid Poisoning

33. Classification of Pyrethrins & Pyrethroids Pyrethrins Cinerin I Cinerin II Justmolin I Jusmolin II Pyrethrin I Pyrethrin II Pyrethrum extract Type I Pyrethroids AllethrinBioallethrinCismethrinKadethrin PermethrinPhenothrinResmethrinTetramethrin Type II Pyrethroids CyhalothrinCypermethrinCyphenothrinDeltamethrin FenpropenthrinFenvalerateFluvalinate Winai Wananukul, Ramathibodi Poison Center

37. Pyrethroids Exposure • Direct Toxic • Hypersensitivity Allergic rhinitis Bronchitis Bronchial asthma Anaphylactic shock • Local Irritation Contact dermatitis Corneal abrasion Winai Wananukul, Ramathibodi Poison Center

38. Pyrethroid Poisoning: Human Usually mild Common: nausea and vomiting after ingestion of pyrethroids. Sever Cases: drowsiness, seizure and coma ( In patient exposed to large amount of pyrethroids, especially the product used in agriculture in higher concentration) Death from pyrethroid poisoning is rare. Winai Wananukul, Ramathibodi Poison Center

39. Management Hypersensitivity: Adrenaline Corticosteroids Bronchodilators Antihistamine Direct Toxic: Supportive treatment Winai Wananukul, Ramathibodi Poison Center

41. Herbicide LD50mg/kg • Paraquat 150 • 2,4-D 375 • Alachlor 930 • Metribuzin 1,100 • Dicamba 1,707 • Atrazine 1,780 • S-Metolachlor 2,672 • Linuron 4,000 • Clopyralid >5,000 • Glyphosate >5,000 • Imazapyr >5,000 • Simazine >5,000

43. COLOUR CHART FOR PRE-SCREEN 0 3 10 30 100 µg/mL The limit of detection for paraquat in plasma and urine is about 2-3 µg/mL

44. علايم و نشانه ها • احساس سوزش و درد در دهان ، گلو ، قفسه سينه و شکم ، زخم در دهان و مخاط اوروفارنکس ، ناتوانی در بلع بزاق ، ديسفاژی (روز اول تا چهارم) ،pseudodiphtheria، سوراخ شدن مری و مدياستينيت ، آمفيزم و پنوموتوراکس. سرفه خوني، نارسايی کليوی و نارسايی کبدی (۲۴-۷۲ساعت)، سندرم زجر تنفسی بزرگسالان ، فيبروز ريوی(۷۲-۹۶ ساعت)، نارسايی چند عضو، اسيدوز متابوليک

46. Treatment • شستشو و شارکول • هيدريشن • ويتامين های C-E • NAC • کورتون • پنتوپرازول • دياليز

47. Glyphosate Abdominal pain with nausea, vomiting, and/or diarrhea are the most common manifestations of acute poisoning. inflammation, ulceration, or infarction dehydration. Gastrointestinal burns and necrosis Hemorrhage Severe poisoning manifests as multiorgan failure, including hypotension, cardiac dysrhythmias, kidney and liver dysfunction, hyperkalemia, pancreatitis, pulmonary edema or pneumonitis, altered level of consciousness including encephalopathy, and metabolic acidosis. These effects may be transient or severe, progressing over 12 to 72 hours to resistant shock, respiratory failure, and death. The mechanism of hypotension may relate to both hypovolemia (fluids shifts and increased losses) and/or direct cardiotoxicity. case fatality of 3.2%----- from 2% to 30%.

48. Management observed for a minimum of 6 hours. Resuscitation and Supportive Care. All patients should receive prompt resuscitation, close observation, and routine supportive care; other treatments are largely empiric. Gastrointestinal Decontamination. Extracorporeal Removal. Patients who received hemodialysis have survived severe poisoning;

49. 2,4-D AND MCPA Vomiting, myotonia , miosis- Gastrointestinal toxicity including nausea, vomiting, abdominal or throat pain, and diarrhea are common. neuromuscular findings (myalgia, rhabdomyolysis, weakness, myopathy, myotonia, and fasciculations), central nervous system effects (agitation, sedation, confusion, miosis), tachycardia, hypotension, kidney toxicity, and hypocalcemia. - death in one-third of the cases or 4.4% Tachypnea with respiratory alkalosis---- More severe poisoning may be characterized by metabolic acidosis, hyperventilation, hyperthermia, elevated creatinekinase, generalized muscle rigidity, progressive hypotension, pulseless electrical activity, or asystole.

50. Management continuous monitoring for 24 to 48 hours preferably in an intensive care unit. Resuscitation and Supportive Care. Gastrointestinal Decontamination Extracorporeal Removal- Hemodialysis should be considered in patients with severe poisoning if facilities are available urinary alkalinization increases the elimination of phenoxy herbicides. plasma and urinary (urine pH > 7.5) alkalinization