ASMA EN PEDIATRIA GUIA GINA Y PRACTALL

2. ASMA EN PEDIATRIAGUIA GINA Y PRACTALL Diana Marcela Pinto Rivera Residente de 1er año Pediatría PUJ

3. Enfermedad inflamatoria crónica que afecta a las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen células y mediadores de la inflamación (cel. cebadas y los eosinófilos), provocando un estado de hiperreactividad bronquial que se manifiesta, luego de los estímulos provocadores, como un estado de broncoespasmo, el cual es reversible y autolimitado DEFINICION

4. EPIDEMIOLOGIA • Prevalencia del 1- 35% en el mundo. • 300 millones de afectados. • OMS: 15 mil millones de años vida de incapacidades. • Estudios en Colombia: prevalencia del 29% en menores de 4 años y 14% en mayores. • 38% consultas a urgencias, el 50% ausentismo escolar y 79% atópicos. • Estudio ISAAC: Incidencia del !0% en el ultimo año entre 6 y 7 años, 8% entre 13 y 14 años.

5. Prevalencia de asma en niños de Colombia (edad) EPIDEMIOLOGIA

6. EPIDEMIOLOGIA

7. DETERMINANTES • Genéticos: locus genéticos relacionados con predisposición al asma. • Ambiente y modo de vida como modificadores y desencadenantes de la enfermedad: • Alérgenos: ácaros del polvo doméstico, mascotas, cucarachas, mohos, polen, mayor riesgo si han presentado alergia alimentaria. Unión Ac IgE a los mastocitos.

8. DETERMINANTES • Infecciones • Infecciones virales respiratorias son el desencadenante más frecuente (rinovirus). VSR en lactantes. • Infecciones graves se asocian a persistencia del asma a final de la infancia. Y la recurrencia empeoran los sx asmáticos. • Asociaciones de protección: Hepatitis A, sarampión, micobacterias o parásitos. • Humo del cigarrillo: Aumenta la agresión oxidativa y estimula la inflamación.

9. DETERMINANTES • Contaminantes: Aumenta la agresión oxidativa y estimula la inflamación, produciendo asma en los genéticamente predispuesto. • Nutrición: La lactancia protege para la atopia. • Relación con obesidad y asma • Suplementos de ácidos grasos polinsaturados omega 3 alivian las sibilancias (falta evidencia) • Irritantes: perfumes, polvo y cloro.

10. DETERMINANTES • Ejercicio: alteración en la osmolaridad de las vías respiratorias, produciendo broncoespasmo y broncoconstricción. • Clima: Temperaturas extremas y gran humedad. • Estrés: Tanto del niño como de los padres.

11. FENOTIPOS DE ASMA

12. FENOTIPOS DE ASMA

13. Inflamación de las vías respiratorias asociadas a obstrucción e hiperreactividad bronquial. • Activación de mastocitos, aumento de los eosinófilosactivados, linfocitos T cooperadores (Th2 y Natural killer) • Las células estructurales no solo son diana sino son parte activa del proceso inflamatorio. • Interacción entre mediadores celulares y moléculas con funciones determinadas. PATOGENIA

14. Engrosamiento de la capa reticular de la membrana basal, fibrosis subepitelial, hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa, proliferación y dilatación de los vasos. • Hiperplasia de las glándulas mucosas e hipersecreción , con pérdida progresiva de la función pulmonar.

18. Estrechamiento de la vía aérea, por consiguiente obstrucción al flujo aéreo. Contracción del músculo liso bronquial edema e hipersecreción mucosa. • Broncoconstricción aguda inducida por alérgenos dado por la liberación de mediadores de los mastocitos. • Entre mayor inflamación mayor obstrucción del flujo aéreo. • Hiperrrespuesta bronquial. FISIOPATOGIA

22. DIAGNOSTICO No hay instrumentos diagnósticos específicos ni marcadores indirectos para detectar el asma. Por tanto se sospecha en el paciente lactante con episodios recurrentes de sibilancias y tos. Para lo cual se requiere de seguimiento a largo plazo, descartar diagnósticos diferenciales y observación al tratamiento.

23. DIAGNOSTICO • Historia Clínica: siempre preguntar por: • Respiración ruidosa, vómitos asociados con tos • Retracciones del tórax • Dificultad para alimentarse(gruñidos, mala succión) • Alteración de la frecuencia respiratoria. • Disnea • Fatiga o disminución de la actividad física. • Deficiente rendimiento escolar o absentismo escolar • Desencadenantes específicos • Adolecentes si fuman

24. DIAGNOSTICO • Exploración Física: • Eccema o dermatitis atópica • Piel seca • Ojeras • Irritación de las conjuntivas • Edema en la mucosa nasal, secreción nasal, pliegue en el puente nasal

25. DIAGNOSTICO • Alergia mediada por IgE • Pruebas en vivo para las alergias. • Pruebas in vitro para las alergias.

26. DIAGNOSTICO • Estudio de la Función Pulmonar: • Medición de flujo espiratorio máximo (PEF). • Asa de flujo-volúmen espiratorio forzado. • Entre los 5 y 6 años de edad y algunos de 3 años. • Respuesta a los broncodilatadores: incremento del volumen espiratorio máximo (FEV1) >12%.

28. 1. SEGUN GRAVEDAD CLASIFICACION DEL ASMA

29. 2. SEGÚN CONTROL CLASIFICACION DEL ASMA

31. TRATAMIENTO

32. TRATAMIENTO • Prevención primaria y secundaria: que no aparezca la enfermedad o que no se exacerbe. • Lactancia Materna • Control de los determinantes (alérgenos, cigarrillo, ácaros, dieta, obesidad, etc…) • Vacunación contra influenza • Evitar el uso de ASA

33. TRATAMIENTO • Educación: La educación sanitaria del niño y del adolescente que padece de asma y de su familia es un componente fundamental.

36. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

38. Escalón 1 (Episódica ocasional) • Agonistas B2 adrenérgicos de acción corta (salbutamol o terbulatila) exclusivamente a demanda. • Pacientes con síntomas diurnos ocasionales y leves (max de 2 días a las semana y corta duración). No sx nocturnos y asma controlada. • Asintomático intercrisis, función pulmonar normal • Se utilizan 10 a 15 mtos antes del ejercicio • Si se utiliza más de 2 veces por semana indica un control inadecuado y require iniciar o aumentar la terapia controladora. • Puede utilizarse anticolinérgicos inhalados en caso de intolerancia a los agonistas B2

39. Escalón 1

40. ELECCIÓN DEL INHALADOR PARA NIÑOS ASMÁTICOS

41. Escalón 2 (Episódica frecuente) • Tratamiento de elección glucocorticoide inhalado a dosis bajas de forma regular. Utiles tanto para el control de los síntomas diarios como para disminuir las exacerbaciones. • Puede ser el inicial para los de asma persistente que no han recibido tratamiento previo. • También puede utilizarse antagonistas de los receptores de los leucotrienos o antileucotrienos como el montelukast y zarfilukast • Podría llegarse a utilizar las teofilinas de liberación retardada.

43. Escalón 3 (Asma persistente moderada) • Glucocorticoide a baja dosis más un agonista B2 de acción larga (salmeterol o formoterol ) inhalados. En un mismo dispositivo o separado. • Los agonistas de acción larga nunca se debe utilizar como monoterapia. • En el mercado combinaciones de fluticasona con salmeterol, budesónida con formateroly beclometasona con formoterol. • Otra alternativas: aumentar la dosis de esteroide a dosis media, o dosis bajas con antileucotrienos.

44. Escalón 4 (asma persistente moderada) • Agonista B2 de acción larga más GI de dosis media. • GI a dosis media más antileucotrienos.

45. Escalón 5 (asma persistente grave) • GI a dosis altas agosnista b2 adrenérgico de acción larga. Los GI se adminitran dos veces al día pero si la asociación es con budesonidapuede ser hasta 4 veces al día. • Puede adicionarse teofilina de liberación retardada, antileucotrienos. • Si no hay control se añadiría: anticuerpos monoclonal anti IgE (omalizumab) SC, mejora los síntomas diarios y disminuye exacerbaciones.

46. Escalón 6: • Se suministro todo lo del escalon 5 pero no hay adecuado control: esteroide oral (dosis baja y mínimo tiempo posible)