1 / 40

Électrophysiologie cardiaque

Électrophysiologie cardiaque. Année universitaire 2005/2006. Introduction. Cellules cardiaques entourées membrane (bicouche lipidique) imperméable.

cora-flores
Download Presentation

Électrophysiologie cardiaque

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Électrophysiologie cardiaque Année universitaire 2005/2006

  2. Introduction • Cellules cardiaques entourées membrane (bicouche lipidique) imperméable. • Membrane traversée par structures protéiques hydrophiles : canaux ioniques qui lorsqu’ils sont ouverts, laissent passer les ions  genèse courant électrique. • Chiffres: concentrations ioniques en mM • Flèche: sens transports passifs • Pompes: Na+-K+ et Na+-Ca++

  3. Introduction • Fonction contractile cœur  assurée grâce activité électrique adaptée • Activité électrique cellules cardiaques  PA de morphologies différentes • Sommation dans l’espace et temps des PA  différentes ondes de l’ECG

  4. Potentiel de repos • Au repos: • La cellule est 30 fois plus • concentrée en K+ à • l’intérieur. • Elle est 10 fois plus • concentrée en Na+ à • l’extérieur . • [Ca++] e >>>>> à [Ca++] i.

  5. Potentiel de repos Différence de potentiel entre extérieur cellule chargée (+) et intérieur cellule chargée (-)  potentiel de reposqui dépend: • Des caractéristiques de membrane qui au repos est pratiquement uniquement perméable au K+. • Des variations de concentrations ionique % membrane cellulaire : pompe Na-K ATPase ( Na ,  K+).

  6. Potentiel de repos • Compte tenu perméabilité sélective au K+ de la membrane cellulaire, la ≠ potentiel transmembranaire au repos est liée au gradient concentration de K+ % cette membrane. •  potentiel électrochimique au K+ : équation de Nerst: EK (potentiel d’équilibre) = RT/ZF × log Ke/Ki R: constante gaz parfaits T: température absolue Z: valence F: nombre de Faraday Ke. Ki (concentration extra et intracellulaire en K+) • Majorité des cellules (myocytes, P) ont potentiel membranaire de repos très proche de EK (-90 mV).

  7. Potentiel d’action • Au repos, cellule cardiaque polarisée. • Lorsqu’elle est excitée ( électrique, mécanique, chimique), la surface cellulaire se dépolarise par modification transitoire perméabilité ionique  PA: variation fonction temps potentiel membranaire  courant électrique  contraction de la cellule.

  8. Potentiel d’action Phase 0: Dépolarisation tend inverser polarisation membranaire: ext (-), l’int (+) Phase 1: Repolarisation initiale: rapide, brève et incomplète. Phase 2: Plateau dépolarisation ± maintenue Phase3: Repolarisation terminale:± lente ramenant Em à valeur repos Phase 4: de repos: type cellules

  9. Potentiel d’action Variations potentiel membranaire (Em)  modification transitoire perméabilité ionique membrane  courants ioniques trans-membranaires passifs ce qui requiert: • Concentration différente de l’ion de chaque côté de la membrane • Perméabilité membrane à ion considéré:ConductanceVariable fonction niveau Em et temps

  10. Variations conductances fonction Em et temps

  11. La phase ascendante PA : • sous dépendance courants entrants • dépolarisants INa, ICa • Le plateau, durée PA • De courants entrants (ICa et I Na/Ca) • qui ont tendance à maintenir le • plateau et prolonger PA • Le retour Em vers valeur repos : • De courants sortants repolarisants • qui ont tendance à ramener le Em à • sa valeur de repos •  différents courants K+

  12. PA  site d’enregistrement: 2 types 1/ PA calciques ou réponses lentes: NS. NAV 2/PA sodique ou réponses rapides (P. A. V)

  13. Potentiel d’action 1/ PA sodique ou réponses rapides (P. A. V) • Potentiel repos: -90mV • Potentiel seuil: -70mV  ouverture canaux Na+  phase 0 abrupte,ample • À partir -40mV  ouverture canaux Ca++ lents  entrée passive Ca++  plateau • Son inactivation et ouverture canaux K+  sortie passive K+  repolarisation terminale

  14. Potentiel d’action 2/ PA calciques ou réponses lentes: NS. NAV • Potentiel repos: -60mV • Potentiel seuil: -40mV • Phase 0 (amplitude faible, ascension lente): entrée du courant calcique lent • Son inactivation et ouverture de canaux K+  repolarisation

  15. Propriétés des cellules cardiaques

  16. Propriétés des cellules cardiaques • Trois propriétés essentielles : • Excitabilité • Automatisme • Propagation de l’excitation

  17. Excitabilité

  18. Excitabilité Potentiel seuil (PS): • PS: Valeur de Em permettant l’ouverture: • Des canaux sodiques (réponse rapide) = -70mV • Des canaux calciques (réponse lente) = -40mV • Seuil d’excitabilité: l’intensité courant nécessaire et suffisante pour obtenir une réponse  dépolarisation cellulaire jusqu’au PS

  19. S1. S2. S3. trois extrastimuli d’intensité croissante • Seul S3 dépolarise suffisament membrane  atteinte du PS  PA

  20. Cycle d’excitabilitépériodes réfractaires • Pendant grande partie du PA, cellule est inexcitable  l’intensité du stimulus: période réfractaire absoluecanaux Na+ et Ca++ fermés. • La réactivation de ces canaux dépend Em et temps • Cellules à réponses rapides (PA Na+): régénération d’un nouveau PA: Em proche de -50 mV. • Cellules à réponses lentes, le cycle d’excitabilité dépend plutôt du temps que du niveau du Em. (réactivation gCa très lente)

  21. Cycle d’excitabilitépériodes réfractaires Pour des Em proches de -50mV les PA: • Obtenus pour des intensités supra-liminaires • Leurs vitesse d’ascension et amplitude sont faibles (réponses lentes: canaux Ca++ seulement utilisables) • À mesure que se poursuit repolarisation  réactivation gNa  amplitude et vitesse d’ascension PA de + en +  jusqu’à restauration réponse normale  Période réfractaire relative (PRR)

  22. PRA: aucune réponse même locale n’est obtenue  intensité stimulus PRE: aucune réponse propagée n’est obtenue PRR: située entre la fin PRA et retour excitabilité normale (PA: réponse lente ou réponses rapides déprimées selon niveau Em auquel sont générées) TRT(temps récupération totale): Quand Em retrouve valeur de repos Courbe de Weidmann: relie vit d’ascension / Em (max -90mV)

  23. Périodes réfractaires Hétérogénéité des périodes réfractaires PR ~ physiologiquement: jonction sino-auriculaire > NAV > fibres purkinje • Sans conséquence quand rythme normal (durée du cycle cardiaque est très > PR les plus longues) • Dangereuses en cas d’activité prématurée.

  24. Périodes réfractaires Adaptation des périodes réfractaires Durée PA et PR varient fonction longueur cycle précédent •  avec diastole longue •  avec diastole courte (l’encoche par inhibition de Ito)

  25. Automatisme

  26. Automatisme Cellule automatique : Em présente pente dépolarisation diastolique (phase 4)  PS atteint spontanément : • Physiologique: cellules NS, NAV • pathologique : myocytes A. V  automatisme anormal Pente dépolarisation diastolique

  27. Mécanismes ioniques • Courant entrant essentiellement • sodique (courant pacemaker : IF) qui participe à la phase initiale de la pente de dépolarisation diastolique) • Courant K+ retardé iK qui se désactive lentement en diastole contribuant à dépolarisation spontanée cellule • Courant calcique rapide ICaT qui s’active à la fin de la phase 4

  28. Automatisme • Normalement les cellules automatiques se dépolarisent spontanément et rythmiquement. • Plus leur pente de dépolarisation diastolique est forte plus le PS est atteint et plus la fréquence de décharge est élevée.

  29. Automatisme • Cellules du nœud sinusal: • Automatisme le + rapide (70bpm) • Commendent rythme cardiaque •  « pacemaker » physiologique déclenchant les PA des fibres automatiques sous-jacentes (nodo-hisiennes et de purkinje) avant que leur pente de dépolarisation diastolique n’ait atteint le PS. • Centres automatiques sous-jacents représentent : « pacemakers » subsidiaires s’extériorisant dans conditions pathologiques (BSA, BAV)

  30. Conduction

  31. Conduction Voies de conduction: • L’influx électrique part du NS dépolarisation oreillettes voies conduction spécifiques (NAV, HIS, Branches et ramifications sous endocardiques : réseau de purkinje Activation cellules ventriculaires musculaires

  32. Conduction • La conduction d’une excitation électrique revêt dans le cœur des caractéristiques propres. • Fibre purkinje = câble électrique • zone centrale résistance  : couplage intercellulaire • entourée gaine isolante à résistance: bicouche lipidique • Couplage intercellulaire zones d’accolement des membranes de cellules voisines « jonctions communicantes » ou « nexus » constitués de canaux de structure protéique « connexons » permettant le passage de molécules ou d’ions d’une cellule à l’autre.

  33. Mécanisme de la conduction de l’excitation électrique • Connexons • Passage ions d’une cellule à l’autre (flux de courant passif ou électrotonus qui dépolarise membrane quiescente jusqu’à PS  PA) • Fonctionnement syncytial des cellules cardiaques • Assimiler un groupe de cellules voisine à une fibre

  34. Conduction Vitesse de conduction • Dépend des propriétés électriques passives de la membrane (nombre de connexons)  propagation passive ou électrotonique. • Des caractéristiques des PA

  35. Vitesse de conduction Propriétés électriques passives membrane • propagation passive ou électrotonique: d’autant meilleure que résistance interne des fibres est plus faible (nombre de connexons  et diamètre fibre ) • Fibres purkinje: gros , densité de connexons   vitesse propagation 

  36. Vitesse de conduction caractéristiques des PA • Vitesse de conduction liée: • Amplitude • Vitesse maximale d’ascension phase 0 (corrélée au niveau Em au moment de genèse du PA) • Fibres purkinje très polarisées au repos conduisent rapidement. • Au contraire, dans les cellules du NAV, partiellement dépolarisées au repos (réponses lentes) l’onde d’activation progresse lentement.

  37. Vitesse de conduction Nombre de connexon, diamètre des fibres et PA +++ his, purkinje: très polarisée au repos (vit max et amplitude PA ), densité de connexons la plus élevée et fibres de gros diamètre  vitesse la + rapide: 100 - 500cm/s.

  38. Caractéristiques de la conduction L’anisotropie de conduction • Différence des propriétés de conduction selon l’orientation des fibres myocardiques. • Propagation influx cardiaque 3 à 5 fois + rapide dans le sens longitudinal fibres myocardiques que dans sens transverse (disques intercalaires connectent fibres bout à bout, ont une résistance électrique très  surtout au niveau des nexus) • propagation de l’influx plus rapide dans le sens longitudinal que transversal. • mais blocage plus facile par une extrasystole dans le sens longitudinal que transversal: marge de sécurité « safety factor »

  39. Influence du système nerveux végétatif • La stimulation sympathique ou l’administration de drogues à action bêta-adrénergique: •  vitesse de conduction • Accélération des pacemakers ( pentes de dépolarisation diastolique spontanée) • La section des fibres sympathiques ou l’administration de médicaments bêta-bloquants: • Action inverse

  40. Influence du système nerveux végétatif • La stimulation parasympathique: •  fréquence sinusale (hyper-polarisation et  pentes de dépolarisation diastolique spontanée) • Ralentissement de la conduction au niveau du NAV • La vagotomie ou l’injection d’atropine: • Effets inverses

More Related