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ANEMIA

ANEMIA. Dr. Pedro G. Cabrera J. Generalidades. La Hb es una proteína compleja conformada por dos estructuras importantes:. Núcleo Hem. Valores Normales de Hb: (OMS). Adultos: - varones: 16 g% ± 2 - mujeres: 14 g% ± 2 Gestantes: 13 g% ± 2 Niños < 6 años 14 g% ± 2

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Presentation Transcript

  1. ANEMIA Dr. Pedro G. Cabrera J.

  2. Generalidades • La Hb es una proteína compleja conformada por dos estructuras importantes:

  3. Núcleo Hem

  4. Valores Normales de Hb: (OMS) • Adultos: - varones: 16 g% ± 2 - mujeres: 14 g% ± 2 • Gestantes: 13 g% ± 2 • Niños < 6 años 14 g% ± 2 • Ancianos - varones: 15 g% ± 2 - mujeres: 13 g% ± 2 VCM(fL) = R.N : 80 - 96 fL HCM(pg/cél) = R:N : 27 - 33 pg CMHC(g/dL) = R.N : 33 - 36

  5. Constantes corpusculares a.- Volumen medio corpuscular: Indica el volumen del eritrocito VMC= Hcto * 10 Hematíes(mm3) b.- Hemoglobina media corpuscular: Indica el color de los hematíes HMC= Hb x 10 Hematíes(mm3) c.- Concentración de hemogobina media corpucular: Indica el color de los hematíes. CHMC= Hb x 100 Hcto.

  6. Definición de Anemia • Disminución de la masa total de glóbulos rojos circulantes. • Parámetros para evaluar la anemia: • Hemoglobina • Hematocrito • Conteo de eritrocitos

  7. Anemia. Clínica: • Síntomas Generales: palidez, astenia, incremento de sueño, taquicardia, soplo sistólico multifocal • Síntomas Específicos: de acuerdo a la etiología Clasificación: conteo de Reticulocitos (VN: 0.5-1.5%) • Por menor producción • Por mayor destrucción

  8. Por menor producción: Reticulocitos normales o bajos • Carenciales • Insuficiencia Medular • Neoplasias Hematológicas • Mieloptisis • Por Enfermedad Crónica • Por Insuficiencia Renal Crónica

  9. Por mayor producción: Reticulocitosis • Congénitas • Membranopatías • Enzimopatías • Hemoglobinopatías • Adquiridas • Inmunes: • Anemia Hemolítica Autoinmune Primaria • Anemia Hemolítica Autoinmune Secundaria • No Inmunes:

  10. ANEMIA FERROPÉNICA

  11. ANEMIA FERROPÉNICA

  12. ANEMIA FERROPÉNICA • La más frecuente en el mundo, sobretodo en los países pobres • Etapas: • Depleción de los depósitos de Hierro • Depleción de los depósitos de Hierro y Hierro circulante • Depleción de la Hemoglobina

  13. ANEMIA FERROPÉNICA • Causas: • Ingesta inadecuada • Malabsorción • Pérdida Crónica • Hemólisis Intravascular

  14. ANEMIA FERROPÉNICA • Patogenia: • La falta de hierro interfiere en la síntesis del HEM, lo que causa menor síntesis de Hemoglobina • Disminuye la actividad de proteínas que contienen Hierro: citocromos, peroxidasas. • Disfunción neurológica con disminución del rendimiento intelectual, irritabilidad, cefalea, pica. • Puede haber atrofia de la mucosa oral, vías gastrointestinales y piel.

  15. ANEMIA FERROPÉNICA • Síntomas específicos: • Boca: glositis, estomatitis, queilitis comisural • Uñas: coiloniquia, platoniquia • Cabellos: alopecia, sequedad • Pica • Estómago: dispepsia

  16. ANEMIA FERROPÉNICA

  17. ANEMIA FERROPÉNICA • Laboratorio • Microcitosis (VCM < 80 f) • Hipocromía (HCM < 27 pg) • Manejo: • Vía oral por 4 a 6 meses • Vía parenteral

  18. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

  19. SÍNTESIS DE ADN

  20. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA • Causadas por disminución en la síntesis de ADN, debido a deficiencia de folato y/o vitamina B12 • Se caracterizan por detención en la maduración: células grandes con núcleo inmaduro.

  21. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA • Causas: • Ingesta inadecuada • Malabsorción • Incremento de los requerimientos • Fármacos: antineoplásicos, quimioterápicos

  22. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA • Patogenia: • La falta de folato y/o vitamina B12 altera la formación del ADN, pues se produce una menor conversión de uridina en timidina. • Los antineoplásicos inhiben la enzima tetrahidrofolatoreductasa quien transforma el folato inactivo en activo

  23. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA • Síntomas específicos: • Piel: seca y amarillenta • Mucosas: ictericia leve • Boca: glositis • Intestino: diarrea crónica • Estómago: dispepsia • Trastornos neurológicos: sólo en falta de Vit B12 • Parestesias • Alteración en la sensibilidad • Degeneración de médula espinal

  24. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA • Laboratorio: • Macrocitosis (VCM > fL) • Hipersegmentación de PMN >5% • Manejo: • Administración de Vit B12 y/o Folato.

  25. MEMBRANOPATIAS

  26. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

  27. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA • Deficiencia o anormalidad de una o más proteínas de la membrana del eritrocito • Tipos • Deficiencia parcial de espectrina • Deficiencia parcial combinada de espectrina y anquirina.

  28. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA • Fisiopatología: • En la deficiencia de espectrina se pierde lípido, puesla bicapa lipídica no tiene el sostén del esqueleto. • La membrana del eritrocito es más permeable al sodio, que activa la bomba ATPasa Na-K, se pierde potasio y hay deshidratación. • La disminución en la proporción superficie/volumen y el aumento en la viscosidad interna, vuelven a los esferocitos menos deformables al pasar por los senos esplénicos, por lo tanto son destruidos.

  29. HEMOGLOBINOPATIAS

  30. DREPANOCITOSIS

  31. DREPANOCITOSIS

  32. DREPANOCITOSIS

  33. DREPANOCITOSIS • Sustitución del ácido glutámico en posición 6 de la cadena Beta por valina, con lo cual hay sustitución de adenina por timina en el código ADN. • Las moléculas desoxihemoglobina S se agregan ordenadamente, formando microtúbulos en forma helicoidal; debido a esto surge la forma de hoz del eritrocito.

  34. TALASEMIA

  35. TALASEMIA

  36. ß-TALASEMIA • Falta de síntesis parcial o total en las dos cadenas Beta, por una mutación puntiforme; esto se expresa como microcitos e hipocromía • Hay exceso de cadenas Alfa, que precipitan en los eritroblastos produciendo hemólisis.

  37. ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

  38. ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE • Los eritrocitos viven menos por la presencia de anticuerpos del huésped.

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