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Insuficiencia Respiratoria

Insuficiencia Respiratoria. Mabel Goñi. OBJETIVOS. Definición Tipos Causas Fisiopatología Caso Clínico Estrategias terapéuticas. i. Respiración. 1- Ventilación : intercambio de gaseseoso entre la atmósfera y pulmón

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Insuficiencia Respiratoria

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Presentation Transcript

  1. Insuficiencia Respiratoria Mabel Goñi

  2. OBJETIVOS • Definición • Tipos • Causas • Fisiopatología • Caso Clínico • Estrategias terapéuticas

  3. i

  4. Respiración 1-Ventilación: intercambio de gaseseoso entre la atmósfera y pulmón 2-Perfusión: Traslada sangre venosa mixta a través de la circulación pulmonar y retorna de la sangre arterial de los capilares a la Aurícula Izq.(AI) 3-Intercambiogaseoso: transferencia de O2 y CO2 a través de la MB alvéolo capilar 4-Transportede gases y captación desde AI hacia los tejidos periféricos con extracción de O2 y liberación de CO2 para retornar a la Aurícula Derecha(AD) 5-Regulaciónventilación

  5. Insuficiencia Respiratoria • Falla en cualquiera de estas fases determina alteración en la función respiratoria e impide realizar un intercambio gaseoso adecuado a las demandas requeridas

  6. IR • PaO2 < 60 mmHg • PaCO2>50mmHg o mayor de 5mmHg.del basalEPOC • Ph < 7.30 con FiO2: 0.21

  7. Insuf.Respiratoria Fallo respirat.

  8. Mecanismos • Alteración V-Q • Hipoventilación alveolar • Dismin.de fracción inspirada de O2 • Trastornos difusivos

  9. CLASIFICACION: TIPO I - Hipoxémia con un PaCO2 normal o disminuída - Mecanismo: Alteracion V/Q(mecanismo más frecuente) o un efecto Shunt.

  10. CLASIFICACiÓN: TIPO II.- - Ventilatoria o Hipercapnica: Hipoxemia, se asocia a PaCO2 elevado. - Mecanismo: Disminución de Va o Aumento de Espacio Muerto

  11. TIPO III .MIXTA Aumento del volumen crítico de cierre(VCC)como ocurre en el perioperatorio del paciente anciano. Disminución de CV (obesidad, ileo, dolor, drogas,trastornos electrolíticos TIPO IV. MIXTA e HIPOTENSION Estados de shock o hipoperfusión

  12. Insuficencia Respiratoria

  13. Cambios Agudos

  14. Cambios Crónicos

  15. Causas anatómicas: • SNC • SNP • Placa mioneural • Pared TóraxicaPleura • Via aérea superior • Arterias Pulmonares • Vía aérea inferior

  16. Vía aérea superior • S.apnea obstructiva del sueño • Obstrucción traqueal • Epiglotitis • Laringotraqueítis • Edema laringeo

  17. Vía aérea inferior • Aspiración de vía aérea • Epoc • Asma severa • Enfermedades Interticiales • SDRA • Atelectasia

  18. PaO2 - Disminuye con la edad PaO2 = 103.5-0.42 (edad) - Sentado PaO2 = 104.2 -0.27 (edad) - Decúbito supino PaO2 =109 -0.43 (edad) -Depende de la fracción de O2 insp. PaO2 = Fi O2 x 5

  19. Gasometría arterial • PaO2 45 • PaCo2 60 • Ph 7.36 • HCO3 34 • IRC agudizada • Epoc descompesado.BC

  20. Gasometría arterial • PO2 45 • PaCO2 60 • HCO3 28 • Ph 7.28 • Falla respiratoria aguda no compensada • Crisis de asma grave

  21. Gasometría arterial • PO2 90-110 mmHg • PCO2 35-40 mmHg • HCO3 22.27 mmHg • Ph 7.35-7.45 PO2 100=Sat.97%

  22. PaO2 =0.8 PAO2 • En condiciones de normalidad el 80% del O2 alveolar alcanza el sistema arterial

  23. GRADIENTE ALVEOLAR OXIGENOG(A-a)O2=PAO2-PACO2 G (A-a) O2 normal < 20 • PAO2 = Fio2 (PB – 47) – (1,25 PaCO2)

  24. GRADIENTE ALVEOLAR OXIGENO: G(A-a)O2 (Patm-PH2O) FiO2 - PaCO2/R - PaO2 (150-5/4 PaCO2) -PaO2 Respirando a nivel del mar, aire ambiental Útil para distinguir causas : Pulmonares: G(A-a)O2 Extrapulmonares: G(A-a)O2 es normal

  25. GRADIENTE ELVEOLO ARTERIAL: G(A-a) O2 • G(A-a) O2 Aumentado Defecto en la capacidad de oxigenación. • G(A-a) O2 Normal En presencia de Hipoxemia es por HIPOVENTILACION. Hipoxemia e Hipercapnia la causa es HIPOVENTILACION PURA.

  26. G(A-a)O2 Útil para distinguir causas : Pulmonares: G(A-a)O2 aumentado Extrapulmonares: G(A-a)O2 es normal

  27. GRADIENTE ALVEOLAR: Aumenta con la edad: G(A-a)O2 = 2.5 + (0.21x edad) Mayor de 20 es Patológico Con FiO2> 0.4 el cálculo de la relación PaO2/FiO2 es más fiable que G(A-a)O2 Valor normal: G(A-a)O2 = 10 Para FiO2 = 0.21

  28. TRANSFERENCIA DE OXIGENO: ALVEO-CAPILAR: 1.-Adecuada PAO2 2.-Normal difusión O2 3.-Adecuada relación Va/Qc

  29. Alteración V/Q . V/Q Bajo =(QS/QT) Causas: Atelectasias Enfermedades parenquimatosas Broncoespasmos Uso de vasodilatadores que vencen la Vaso constriciión hipoxica.

  30. SHUNT La sangre entra al sistema arterial sin haber perfundido áreas ventiladas del pulmón. Clases: 1.Shunt Anatómico: 2-5 % GC (bronquial, coronaria, pleural) 2. Shunt Funcional: Es la causa más común de hipoxemia.

  31. V/Q alto • Aumento Espacio Muerto,produce Hipercapnia y constituye otro tipo de desajuste V/Q. • Aumento VEM fisiológico, puede ocurrir con HIPOVOLEMIA, EMBOLIA PULMONAR, GC bajo ( perfusión pulmonar disminuida,con Ventilación Pulmonar conservada )

  32. PaCO2 • VCO2 -Producción CO2 VA - Ventilación alveolar

  33. HIPERCAPNIA: Depende de la alteración por uno o más de los factores de la ecuación de la ventilación alveolar. VA= (VC - VEM) FR VA : Ventilación alveolar minuto VC : Volumen corriente VEM : Volumen de espacio muerto FR : Frecuencia respiratoria

  34. HIPERCAPNIA: • En condiciones normales si aumentaPaCO2,aumenta el impulso respiratorio. • Situaciones que determinan la ausencia de respuesta: • Drogas,alcalemia, EPOC • No Puede enviar señales neurológicas a los mecanismos de la ventilación por lesión medular, bloqueantes NM, SGB,MG • Fatiga, desnutrición, distrofia ,etc.

  35. Clínica • Incremento del trabajo respiratorio • Manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia • Manifestaciones de la enfermedad del fondo.

  36. Incremento del trabajo respiratorio • Taquipnea,disnea aumento de FR por estimulación de quimioreceptores secundario a hipoxemia • Uso de musculos accesorios (tirajes) • Aleteo nasal.

  37. 2.MANIFESTACIONES DE HIPOXEMIA NEUROLÓGICO • Cefaleas • Confusión,estupor • Mareos • Convulsiones • Agitación, inquietud,insomnio

  38. Cardiovasculares • Bradicardia • Arritmias • Hipertensión • Hipotensión.

  39. MANIFESTACIONES DE HIPERCAPNIA NEUROLOGICO • Cefalea • HIC, edema de papila • Asterixis, mioclonias • Somnolencia, coma • Diaforesis

  40. CARDIOVASCULAR • Hipertensión sistólica • Hipertensión pulmonar • Insuficiencia cardiaca

  41. Causas de Insuficiencia Respiratoria • Obstructivas:BC,Enfisema,Asma • Restrictivas: Fibrosis,NT,Derrame pleural,Cirujía Toráxica,Ascitis,Parálisis diafragmática • Hipodinámicas:Neuromusculares(Guillen Barré,M.gravis,etc;alteraciones del Centro Respiratorio(drogas depresoras,TCE,intox.O2

  42. Causas de Insuficiencia Respiratoria • Difusivas: Neumonitis Edema lesional • V alto = TEP.Embolia grasa,etc. Q

  43. Caso Clínico • Paciente de 60 años,sexo masculino,fumador intenso.Crisis broncobstrctivas en la niñez .Bronquitis crónica. Varios ingresos al hospital por descompensación . El último hace 2año,requirió unidad de cuidados especiales.La gasometría arterial en esa oportunidad : pH: 7,36 PaO2 (mm Hg): 65,6 PaCO2 (mm Hg):28,9 HCO3 (mEq/l): 16 EB (mEq/l): -7,9 SaO2: 91%

  44. Caso Clínico • AEA: En los últimos meses presenta disnea a medianos esfuerzos pese al tratamiento broncodilatador. • EA: En los 3 días previos al ingreso presenta aumento de su disnea habitual y tos con expectoración mucopurulenta. Aumenta la sintomatología , por lo que consulta en la puerta de emergencia. Al exámen presenta FR de 32 rpm,aleteo nasal,cianosis peribucal,tórax hiperinsuflado broncoespasmo difuso y estertores subcrepitantes bilaterales.

  45. Paraclínica: • La gasometría con máscara de flujo controlado(28%) : PaO2 = 55 mmHg PaCO2 = 60 mmHg pH = 7,25 HCO3= 24 mEq/l SaO2 = 81% • Leucocitosis de 16.000; Hb de 16 g/L

  46. Espirometría BASAL • CVF: 1,98 L (85%) • VEF1: 0,85 L (44%) • VEF1/CVF: 43 % POST.Broncodilat. • CVF 2,39 -% de cambio + 21 (400 mL) • VEF1: 1,01-% de cambio +19 (160 mL) • VEF1/CVF: 42 %

  47. Rx de Tórax

  48. Preguntas • (1) Que diagnósticos puede plantear? • (2) Cual es su interpretación sobre el mecanismo de hipoxemia? • (3) Cómo cataloga el fallo agudo o crónico y que severidad presenta ?

  49. (4)Qué causa de descompensación plantea? • (5) Qué estudios paraclínicos podría solicitar para completar la valoración del caso? • (6) Qué medidas terapéuticas sugiere instituir? • (7) Considera la indicación ventilación no invasiva?

  50. Respuestas: (1)EPOCLimitación crónica al flujo aéreo, por lo general progresiva, no completamente reversible. Se asocia a una respuesta inflamatoria anormal a partículas y gases nocivos” . GOLD (Global Iniciative for Chronic Obstructive Lung Disease). • Bronquitis crónica: tos y expectoración durante 3 meses al año, por lo menos durante 2 años seguidos sin que pueda atribuirse a otras causas.

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