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G ESTIONE DEL PAZIENTE IPERTESO E DELLE COMPLICANZE NELL’AMBULATORIO DEL MMG

G ESTIONE DEL PAZIENTE IPERTESO E DELLE COMPLICANZE NELL’AMBULATORIO DEL MMG. Consapevolezza, trattamento e controllo dell’ipertensione arteriosa negli USA: gli studi NHANES. DONNE. UOMINI. IPERTENSIONE ARTERIOSA. NORD. LEGENDA. Trattati < 160 e 90 mmHg Trattati > 160 e 90 mmHg

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G ESTIONE DEL PAZIENTE IPERTESO E DELLE COMPLICANZE NELL’AMBULATORIO DEL MMG

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Presentation Transcript

  1. GESTIONE DEL PAZIENTE IPERTESO E DELLE COMPLICANZE NELL’AMBULATORIO DEL MMG

  2. Consapevolezza, trattamento e controllo dell’ipertensione arteriosa negli USA:gli studi NHANES

  3. DONNE UOMINI IPERTENSIONE ARTERIOSA NORD LEGENDA Trattati < 160 e 90 mmHg Trattati > 160 e 90 mmHg Non trattati CENTRO SUD

  4. Lo studio SILVIA: Studio Italiano Longitudinale sulla Valutazione dell’Ipertensione Arteriosa nel 2000

  5. Continuum Cardiovascolare: Dall’Ipertensione all’Insufficineza Cardiaca Normotensive Higher Elevated Blood Pressure Left Ventricular Dysfunction Health Status/QOL Heart Failure Lower Death Time (years) Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. (1991)

  6. Rischio cardiovascolare in base allo statopressorio in persone di età 35-64:Framingham Heart Study 36-anni di Follow-Up CHD Stroke HF 50 45 Normal HTN 40 Biennial Age-Adjusted Rate (per 1000) 30 23 21 20 14 12.4 9.5 6.2 6.3 10 3.5 3.3 2.4 2 0 Men Women Men Women Men Women RR 2* 2* 4* 3* 4* 3* Excess risk 23 12 9 4 10 4 *P < .0001 eccesso di rischio = pressione normale alta/normale Kannel WB. Eur Heart J. 1992

  7. Declino percentuale del tasso di mortalità per Insufficienza Cardiaca, per sesso e razza aggiustato per l'età: Stati Uniti, 1972-94 Il declino percentuale del tasso di mortalità per Insufficienza Cardiaca aggiustato per età è del 59%

  8. Declino percentuale del tasso di mortalità per Ictus, per sesso e razza aggiustato per l'età: Stati Uniti, 1972-94 Il declino percentuale del tasso di mortalità per Ictus aggiustato per età è del 53.2%.

  9. 38% del rischio di ictus • 16% del rischio di cardiopatia coronarica • 21% di mortalità cardiovascolare • 35% dell’incidenza di ipertrofia ventricolare Sx • 52% dell’incidenza di insufficienza cardiaca congestizia BHS Guidelines J Human Hypert 2000; 13: 56975 - JACC 1996; 27: 1214-9 Trattamento dell’ipertensione ed eventi cardiovascolari

  10. Rischio assoluto (eventi in 10 anni) Effetto assoluto del trattamento (eventi prevenuti per 1000 pazienti/anno) 10 S/5 D mmHg 20 S/10 D mmHg Tipo di pazienti Basso rischio < 15% < 5 < 9 Medio rischio 15-20% 5-7 8-11 Alto rischio 20-30% 7-10 11-17 > 30% > 10 > 17 Rischio molto elevato EFFETTI ASSOLUTI DELLA RIDUZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA SUL RISCHIO DI MCV (Ictus e IMA fatali e non fatali) ISH/OMS 1999 GUIDELINES, J Hypertension 1999; 17: 151

  11. Definizione e classificazione dei livelli di PA (mmHg) Categoria Sistolica Diastolica Ottimale <120 e <80 Normale 120-129 e/o 80-84 Normale Alta 130-139 e/o 85-89 90-99 Ipertensione Grado 1 140-159 e/o Ipertensione Grado 2 160-179 e/o 100-109 Ipertensione Grado 3 ≥180 e/o ≥110 Ipertensione Sistolica Isolata ≥140 e <90 Linee guida 2007 ESH-WHO

  12. RACCOMANDAZIONI SUL FOLLOW-UP BASATESULLA MISURAZIONE PRESSORIA INIZIALE

  13. La gravità dello stato ipertensivo influenza l’incidenza di eventi cardiovascolari Per molti anni, le Linee Guida hanno considerato i valori di pressione arteriosa come la principale variabile nel discriminare NECESSITA’ e TIPO DI INTERVENTO TERAPEUTICO. Follow-up medio = 52 mesi (6-96 mesi); eventi CV= 82 non fatali ; 9 fatali Bur et Al, Hypertension 2002; 40:817

  14. Fattori di rischio cardiovascolare da considerare nei pazienti con ipertensione Fattori di rischio maggiori: • Età maggiore di 60 anni • Sesso (uomini o donne in post-menopausa) • Storia familiare di malattia cardiovascolare • Fumo • Dislipidemia • Diabete mellito

  15. Danno d’organo da considerare per la stratificazione del paziente con ipertensione • Ictus o attacco ischemico transitorio • Malattie cardiache • Nefropatia • Vasculopatia periferica • Retinopatia

  16. Linee Guida 2007 ESH-ESC Fattori che influenzano la prognosi nel paziente iperteso Fattori di rischio cardiovascolare per la stratificazione Condizioni patologiche associate Danno d’organo Diabete Mellito • Glucosio plasmatico a digiuno • (>126 mg/dL) • Glucosio plasmatico postprandiale • (>198 mg/dL) • Ipertrofia ventricolare sinistra (MVSI U 125 e D 110 g/m2) • Ispessimento Intima-Media carotideo0,9 mm o placca • Ipercreatininemia lieve (U 1,3-1,5 mg/dL o D 1,2-1,4 mg/dL) • Microalbuminuria (30-300 mg/24 ore; albumina/creatinina U 22 e D 31 mg/g; U 2,5 e D 3,5 mg/mmol) • CEREBROVASCOLARI Ictus, TIA, emorragia cerebrale • CARDIACHEIMA, angina, rivascolarizzazione coronarica, scompenso • RENALINefropatia diabetica, • insufficienza renale, proteinuria • (>300 mg/24 ore) • VASCOLARI Vasculopatia periferica • OCULARIRetinopatia ipertensiva avanzata: emorragie, essudati e papilledema • PAS/PAD • Uomo >55 anni • Donna >65 anni • Fumo • Colesterolo totale >250 mg/dL o C-LDL >155 mg/dL o C-HDL U <40 o D <48 mg/dL • Familiarità per MCV precoci • Obesità addominale (U 102 e D 88 cm) • Proteina C Reattiva (1 mg/dL) Hypertension 2007: 21: 1011-53

  17. Organo Condizione Tipo di esame Cuore Ipertrofia ventricolare sinistra ECG, Ecocardiografia Grandi arterie Ispessimento medio-intimale carotideo (IMT ≥ 0.9mm) o placca Ultrasonografia Rene Disfunzione renale Microalbuminuria creatinina serica 1.3-1.5 (M); 1.2-1.4(F) 30-300 mg/24 h; ACR ≥ 2.5mg/mmol (M) ≥ 3.5 mg/mmol (F) ESH Guidelines 2007 Identificazione del danno d’organo J Hypertens 2007

  18. COME VALUTARE L’IVS:L’Elettrocardiogramma • facile impiego e basso costo • predittivo per eventi cardiaci maggiori • valutazione indiretta del VS

  19. Ecocardiogramma • non invasivo, ripetibile • facile impiego e medio costo • misura diretta della morfologia e funzione VS • operatore dipendente

  20. Pattern Geometrico come Fattore Prognostico IVS CONCENTRICA RIMODELLAMENTO CONCENTRICO % eventi 30 20 >45 10 IVS ECCENTRICA Spessore parietale relativo NORMALE <45 0 >125 < 125 LVMI Koren et al Ann Intern Med 1991; 114: 345-9

  21. Ipertrofia Ventricolare Sinistra (IVS) Cause e conseguenze CARICO EMODINAMICO Apporto di Na++ Sistema R.A.A. Sistema adrenergico Età Sesso Razza IVS Ischemia miocardica Ridotta contrattilità Ridotta compliance Aritmie ventricolari INFARTO MIOCARDICO SCOMPENSO CARDIACO MORTE IMPROVVISA

  22. Organo Condizione Tipo di esame Cuore Ipertrofia ventricolare sinistra ECG, Ecocardiografia Grandi arterie Ispessimento medio-intimale carotideo (IMT ≥ 0.9mm) o placca Ultrasonografia Rene Disfunzione renale Microalbuminuria creatinina serica 1.3-1.5 (M); 1.2-1.4(F) 30-300 mg/24 h; ACR ≥ 2.5mg/mmol (M) ≥ 3.5 mg/mmol (F) ESH Guidelines 2007 Identificazione del danno d’organo J Hypertens 2007

  23. ULTRASONOGRAFIA CAROTIDEA B-MODE Non invasivo economico No radiazioni Tecnica di screening per aterosclerosi conveniente e facile da applicare È stata confermeta da molti studi epidemiologici un indicatore di rischio cardiovascolare

  24. NORMALE IIMT PLACCA Prevalenza di ispessimento intima-media (IMT) e di Placche carotidee asintomatiche in Pazienti Ipertesi ELSA VHAS 1% 32% 16% 37% 83% 31%

  25. Una metanalisi di 8 studi di polpolazione (Kuopio IHD-RF Study, ARIC Study, Rotterdam Study, CVH Study, Malmo Diet and Cancer Study, Longitudinal Investigation for the Longevity and Aging in Hokkaido Country, CAPS and Kitamura Study) ha analizzato l’associazione tra ispessimento medio intimale ed eventi cardio e cerebrovascolari su un totale di 37197 soggetti con una media di follow-up di 5,5 anni. Matthias W et al. Circulation 2007:115: 459-67

  26. Un incremento dello spessore medio intimale di 0,1 mm e’ stato associato ad un aumento del rischio per infarto acuto del 15% e del rischio per ictus del 18%, ciò mostra che precoci lesioni ATS carotidee sono un marker indipendente di eventi cardio e cerebrovascolari Matthias W et al. - Circulation 2007:115: 459-67

  27. Nambi V et al. JACC 2010; 55 : 1660-7

  28. LA PLACCA E L’ISPESSIMENTO MEDIO INTIMALE CAROTIDEO MIGLIORANO LA PREVISIONE DEGLI EVENTI CARDIOVASCOALRI NELLO STUDIO ARIC Scopo: valutare se l’ispessimento intima media carotideo (CIMT) e la presenza di placche migliora la previsione del rischio cardiovascolare quando aggiunto al rischio di previsione di Framingham Risultati: di 13,145 soggetti (5,682 M, 7,463 W), 3 W), 23% sono stati riclassificati aggiungendo informazioni sull’ispessimento medio intimale più la placca. Nel complesso, il modello ispessimento intimale più i tradizionali fattori di rischio più la placca ha fornito un maggiore miglioramento in AUC, che incrementava da 0.742 (solo con i fattori di rischio tradizionali) a 0.755 (95% CI ;AUC: 0.008 to 0.017) nel campione generale. Analogamente, il modello ispessiemnto medio intimale più fattori di rischio tradizionali più placca mostrava un buon indice di riclassificazione del 9.9% nella popolazione generale. Conclusioni: L’aggiunta dell’ispessiemnto intima-media carotideo e la placca asintomatica ai fattori di rischio tradizionali migliora la previsione del rischio cardiovascoalare Nambi V et al. JACC 2010; 55: 1600-7

  29. LA PREDIZIONE DEL RISCHIO E’ MIGLIORATA DALL’AGGIUNTA DEI MARKER DI DANNO SUBCLINICO ALLO SCORE Metodi: valutare se il danno cardiovascolare subclinico contribuisce in modo significativo allo SCORE per la stratificazione del rischio in 1968 soggetti senza CVD; follow-up di 12.8 anni. Risultati: il rischio di morte cardiovascolare (indipendentemente dallo SCORE) era associata con ipertrofia ventricolare sinistra, placca, PWV > 12 m/s per SCORE ≥ 5% e 7.3 per SCORE < 5%. L’aumento della prevenzione primaria da soggetti con SCORE ≥ 5% fino soggetti con 1% ≤ SCORE < 5% insieme ad un danno d’organo subclinico incrementava la sensibilità dal 72 al 89% (P = 0.006), ma riduceva la specificità dal75 al 57% (P < 0.002) e il valore predittivo positivo dal 11 al 8% (P = 0.07). Conclusioni: Il danno d’organo subclinico predice la morte cardiovascolare indipendentemente dallo SCORE e la combinazione con lo score potrebbe migliorare la previsione del rischio cardiovascolare Sehestedt T et al. - Eur Heart J. 2010; 31: 883-91

  30. INFLUENCE OF PRECLINICAL CAROTID ATHEROSCLEROSIS ON CEREBRO- AND CARDIOVASCULAR EVENTS IN FIVE-YEARS FOLLOW-UP Novo S, Corrado E, Amorososo G, Muratori I, Tantillo R, Coppola G, Novo G Atherosclerosis 2010; ; 211: 287-90. Epub 2010 Jan 25. • Nessuno evento in soggetti con carotidi normali • Morte per cause cardiache o cerebrovascolari in soggetti con ispessimento medio intimale e placca carotidea asintomatica p < 0.01 Incidenza di eventi fatali % ACP Normal IMT

  31. PRECLINICAL ATHEROSCLEROSIS AND GLOBAL CV RISK: ROLE OF ASYMPTOMATIC CAROTID LESIONS IN THE RISK ASSESSMENT ESTIMATED ACCORDING TO THE ITALIAN ALGORHYTM PROGETTO CUORE IN 10 YEARS FOLLOW-UP Novo S, Visconti C, Amoroso GR, Corrado E, Muratori I, Fazio G, Novo G Eur J Cardiovasc Prev & Rehabiltation 2010; 17: 514-8. Epub 2010 Mar 25. 43 e 56% Eventi non fatali 3% e 7% eventi fatali

  32. Vasculopatia periferica Malattia vascolare periferica quale equivalente di cardiopatia ischemica • Sesso (M/F 2:1) • Età • Fumo (OR 2.5M/4.6F) • Ipertensione (OR 2.1M/2.7F) • Diabete (OR 6.05M/3.5W) • LDL-C alto e/o HDL-C basso • Fibrinogeno • iperomoscisteinemia PAD Aterosclerosi Aterotrombosi Stroke ischemico Infarto del miocardio Aronow WS el al. Prev Cardiol 2000; 3: 160-162 Gerontol A Biol Med Sci 2002; 57: M45-46

  33. ANEURISMI DELL’AORTA • Dilatazione permanente di una arteria che presenta un incremento di almeno il 50%del suo diametro normale e la cui parete è formata da tutte le tre tuniche del vaso. • FATTORI DI RISCHIO PER LO SVILUPPO DI ANEURISMA • Età avanzata • Sesso maschile • Ipertensione arteriosa • Fattori genetici (s. di Marfan, s. di Ehlers- Danlos) • Familiarità • M. ostruttiva cronica polmonare SVS-ISCVS - J Vasc Surg 1998

  34. Storia Naturale • DISSECAZIONE/ROTTURA • EMBOLIA DISTALE • TROMBOSI Fattori che incrementano il rischio di rottura: -Elevata PA media -Fumo -Insufficienza respiratoria -Morfologia (blister) • dilatazione sino alla rottura del vaso. • Secondo la legge di Laplace, • al progressivo aumento del diametro • corrisponde un incremento della tensione • di parete con conseguente tendenza • alla fissurazione. • Rischio elevato per diametro > 5 cm

  35. Prevenzione delle Complicanze degli Aneurismo dell’Aorta • Controllo dei fattori di rischio: in particolare sospensione del fumo - Statine • Controllo dell’ipertensione arteriosa con betabloccanti atenololo e bisoprololo riducono: • la velocità di dilatazione degli AA, • il rischio di morte • le complicanze cardiache perioperatorie • Anticoagulanti, se stratificazione trombotica presente • Controllo complicanze tardive sistemiche non legate al tipo di intervento ma correlate a patologia ATS polidistrettuale

  36. Organo Condizione Tipo di esame Cuore Ipertrofia ventricolare sinistra ECG, Ecocardiografia Grandi arterie Ispessimento medio-intimale carotideo (IMT ≥ 0.9mm) o placca Ultrasonografia Rene Disfunzione renale Microalbuminuria creatinina serica 1.3-1.5 (M); 1.2-1.4(F) 30-300 mg/24 h; ACR ≥ 2.5mg/mmol (M) ≥ 3.5 mg/mmol (F) ESH Guidelines 2007 Identificazione del danno d’organo J Hypertens 2007

  37. DEFINIZIONI DI ANOMALIE NELL’ESCREZIONE DI ALBUMINA 24h raccolta (mg/24h) Tempo di raccolta (µg/min) Campione di urina estemporaneo (µg/mg creatinina) Normale Microalbuminuria Albuminura clinica < 30 30 -299 300 < 30 30 -299  300 < 20 20 -199  200 Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1): 594–8

  38. LA MICROALBUMINURIA PRODUCE GLI EVENTI CARDIACI IN SOGGETTI CON IPERTENSIONE ESSENZIALE 100 95 Proporaizone senza cardiopatia ischemica(%) 90 85 80 Normoalbuminuria Microalbuminuria (UA/Cr ratio > 1.07 mg/mmol) 75 70 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Tempo (anni) 204 soggetti ipertesi di 2,085 soggeti della popolazione generale No precedenti eventi cardiovascoalri, no diabete, no malattia renale Follow-up dal 1983–84 fino 1993 18 eventi cardiaci Jensen JS et al. Hypertension 2000; 35:898–903

  39. MICROALBUMINURIA - MARKER DI DANNO ENDOTELIALE GENERALIZZATO E DI MALATTIA PRECLINICA IVS IMA Scompenso cardiaco Ictus/TIA Vasculopatia periferica Nefrosclerosi Nefropatia conclamata Insufficienza renale terminale Vasocostrizione arteriosa Ipertensione arteriosa Danno endoteliale generalizzato Micro albuminuria Malattia clinica Malattia preclinica Volpe M et al. J Am Soc Nephrol 2003 - Brewster UC et al. Am J Med Sci 2003 Volpe M et al. J Hypertens 2003

  40. Obiettivi del trattamento dell’ipertensione • Pressione sistolica < 140 mm Hg • Pressione diastolica < 90 mm Hg • Controllo defli altri fattori di rischio

  41. ALGORITMO PER IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE SCELTA INIZIALE DEL FARMACO* • Pazienti senza complicazioni • Diuretici • -bloccanti • ACEI/Sartani • Calcio antagonisti • Alfa-bloccanti *Basata su trial randomizzati.

  42. ALGORITMO PER IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE SCELTA INIZIALE DEL FARMACO* • Isufficienza cardiaca • ACE inibitori • Diuretici • Infarto del miocardio • ß-bloccanti (non-ISA) • ACE inibitori (con o senza disfunzione sistolica) • Diabete mellito (tipo 1 - 2) con proteinuria • ACE inibitori - Sartani • Ipertensione sistolica isolata dell’anziano • Diuretici • Calcioantagonisti didropiridinici a lunga durata d’azione *Basata su trial randomizzati.

  43. INDICAZIONE FARMACI SPECIFICI Alcuni farmaci antipertensivi possono avere effetti favorevoli sulle condizioni di comorbilità: • Angina • ß-bloccanti • Calcio antagonisti • Tachicardia atriale e fibrillazione • ß -bloccanti • calcio antagonisti non diidropiridinici • Insufficienza cardiaca • Carvedilolo/Bisoprolo • ACEI/Sartani • Infarto del miocardio • ß -bloccanti • Diltiazem • Verapamil • Insufficienza renale con creatinina < 3 mg/dl • ACE-I or Sartani

  44. TERAPIA FARMACOLOGICA • Inizialmente usare un basso dosaggio del farmaco per poi aumentarlo gradualmente. • La formulazione ottimale dovrebbe garantire una efficacia di 24 ore con una sola dose giornaliera, con un picco di efficacia del 50% alla fine delle 24 ore. • Una terapia di combinazione può favorire maggiore efficacia con minori effetti avversi (i.e. olmesartan più amlodipina).

  45. -6% -8% -10% -11% -13% METANALISI DI TRIALS CONTROLLATI RANDOMIZZATI SULLA REGRESSIONE DELLA IVS NELL’IPERTENSIONE ESSENZIALE ACE- inhibitori Diuretici ß -bloccanti ARBs Ca-ant 0 -2 -4 Riduzione della massaVS (%) -6 -8 -10 -12 80 trials controllati randomizzati; 4.113 pazienti -14 -16 Schmieder RE et al. Am J Med 2003; 115:41-6.

  46. INCIDENZA DI EVENTI CARDIOVASCOLARI MAGGIORI (95 % CI) IN RELAZIONE AI LIVELLI DI PRESSIONE DIASTOLICA RAGGIUNTI NELLO STUDIO HOT 20 Optimal DBP = 82.6 mm Hg 15 Major CV events/1000 patient years 10 5 0 70 75 80 85 90 95 100 105 mm HgMean DBP

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