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Sesion Stroke

Sesion Stroke. Caso clínico 12 de noviembre 2010 Dr. Arturo Violante Villanueva Neurólogo Torre Ángeles 822 Dr. Roger Carrillo Mezo Neurorradiólogo. MHRD, masculino, 27 años, Abogado

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Presentation Transcript

  1. SesionStroke Caso clínico 12 de noviembre 2010 Dr. Arturo Violante Villanueva Neurólogo Torre Ángeles 822 Dr. Roger Carrillo Mezo Neurorradiólogo

  2. MHRD, masculino, 27 años, Abogado • Distrito Federal. Soltero. Tabaquismo y alcoholismo: negados. Católico. Vivienda: todos los servicios. Alimentación: buena en calidad y en cantidad. Transfusiones: negadas. Vacunación reciente: ninguna. No realiza actividad deportiva. Lateralidad: Diestro. Viajes recientes: negados. APNP

  3. Abuelo materno DM, abuela materna IRC • Abuela paterna Ca de mama. • Padres vivos, sin patologías conocidas. • Alergias: negadas. Cirugías: Negadas. Médicos: Negados. No está recibiendo ninguna medicación. • A los 19 años cuadro de depresión mayor. • Tres meses antes de su ingreso neumonía viral, tratada medicamente fuera de este hospital. AHF APP

  4. PA • Inicia el 3 de septiembre de 2010 alrededor de las 18:00 horas, al bajarse de su auto, nota debilidad en ambos miembros inferiores y parestesias, no le da importancia y al día siguiente mejora MPD y persiste MPI con debilidad y parestesias, esfinteres conservados.

  5. EFGA • Es visto en hospitalización con TA 110/70 mmHg, FC 74 lpm, FR 20 rpm, temperatura 36.2, SO2 98% • Aparatos y sistemas: No se encuentran datos patológicos a la exploración.

  6. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA – FUNCIONES MENTALES • Funciones cerebrales superiores integras • Nervios craneales • I normal • II FO Normal, campimetría normal, colorimetría normal, AV 20/20 bilateral. • III, IV y VI MOC Normales • V normal • VII Normal • VIII Weber central Rinne positivo bilateral • IX y X Normal • XI Normal • XII Normal

  7. EN 5/5 5/5 No Hoffman No Tromner Hemihipoestesia izq. Tanto extero como Propioceptiva Marcha claudica MPI No realiza talón ni punta por debilidad de MPI 2+ 2+ 5/5 4/5 2+ 3+ F I

  8. Cerebelo: normal • Meníngeos: ausentes • Autonómico: ritmo sinusal sin bradicardia o arritmias, no se encuentran sintomas vegetativos.

  9. Comentarios

  10. Paraclínicos: se mostrarán en la sesión • Laboratorio • Neurofisiología: PEV • Valoración NOFT • PL

  11. Laboratorio • BOC • PBM • Antimielina • Ac Anti H1N1

  12. RMN inicial • RMN evolución

  13. 6 de septiembre de 2010 T1 AXIAL Lesión periventricular hipointensa

  14. T2 FLAIR AXIAL Múltiples imágenes hiperintensas, periventriculares y subcorticales.

  15. T1 AXIAL 3D CON GADOLINIO Reforzamiento anular incompleta de lesión periventricular

  16. T2 SAGITAL No se identifican cambios en la intensidad de señal de la médula espinal.

  17. 3 de octubre de 2010 T1 AXIAL Se ve incremento en las dimensiones de la lesión periventricular

  18. T2 FLAIR AXIAL Se ve incremento en el volumen de la lesión periventricular parietal derecha

  19. DIFUSION AXIAL Y ADC Se ve efecto T2 en lesión periventricular parietal derecha

  20. T2 FLAIR SAGITAL Se ve extensión hacia el cuerpo calloso

  21. T1 AXIAL 3D CON GADOLINIO Se ve reforzamiento anular de la lesión periventricular parietal derecha

  22. 6 sep 2010 3 oct 2010 6 nov 2010

  23. 6 sep 2010 3 oct 2010 6 nov 2010

  24. Diagnóstico diferencial por imagen 1.- Enfermedad Desmielinizante 2.- Glioblastoma Multiforme 3.- Linfoma

  25. Evolución • 07-09-10 5 bolos de metilprednisolona (1 gr. i.v. c/24 hrs.) • 27-09-10 aumentan los síntomas sensitivos nuevamente se maneja con bolos de MPD • 8-11-10 Mejoría subjetiva, mejoraron las manifestaciones sensitivas.

  26. Diagnóstico sindromático • Síndrome sensitivo motor hemicorporal izquierdo • Síndrome piramidal incompleto • Diagnóstico topográfico • Cortical Fronto parietal derecho • Diagnóstico etiológico • Inicio súbito • Vascular • Desmielinizante • Poco probable Neoplasico, degenerativo, infeccioso.

  27. Conclusión • Edad • Iniciosúbito • Involucrosubclínico del II (PEV) • Sistema motor, sensitivoy visual • Mas de unalesióndesmielinizante • Pacientds vs. controles 23 (51%) vs. 12 (21%) tuvieron anti-MOG IgM • 23 (51%) vs. 15 (27%) tuvieron anti-MBP IgM • 15 (33%) vs. 3 (5%) tuvierontanto anti-MOG IgMy anti-MBP IgM • J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006 Jun;77(6):739

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