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Les infections transmises par les aliments

Les infections transmises par les aliments . JP Stahl Infectiologie - CHU de Grenoble Une partie de l ’iconographie a été fournie par C. Rabaud (infectiologie.com). La situation épidémiologique. - Plus de 200 pathologies différentes - USA : 90 000 décès/an 182 000 hospitalisations/an

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Les infections transmises par les aliments

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Presentation Transcript

  1. Les infections transmises par les aliments JP Stahl Infectiologie - CHU de Grenoble Une partie de l ’iconographie a été fournie par C. Rabaud (infectiologie.com)

  2. La situation épidémiologique - Plus de 200 pathologies différentes - USA : 90 000 décès/an 182 000 hospitalisations/an - France : Déclaration 2001 : . 559 foyers de TIAC . 6742 malades . 679 hospitalisation (10 %) . 3 décès (4/10 000)

  3. Les toxi-infections alimentaires Epidémiologie (BEH 2002) Salmonelloses . 57,7 % des TIAC . 1726 malades déclarés/an (= 174 foyers) . Enteritidis : 57.5 % . Typhimurium : 17.8 % . Autres : 7.6 % . Indéterminés : 16.9 % Staphylococcus aureus . 20.7 % des TIAC

  4. Les toxi-infections alimentaires Epidémiologie (BEH 2002) Clostridium perfringens . 6,9 % Bacillus cereus . 4,6 % Shigella . 0,3 %

  5. Les toxi-infections alimentaires Epidémiologie (BEH 2002)  Lieu de survenue 61 % restauration collective 35 % milieu familial Collectif : 39 % en milieu scolaire 21 % en restauration commerciale  Aliment en cause Agent responsable isolé dans les aliments dans 31 % des foyers : Salmonella : œufs et préparation à base d ’œufs (57 %) S.aureus : produits laitiers, plats avec manipulation C. Perfringens : plats en sauche

  6. Les toxi-infections alimentaires Epidémiologie (BEH 2002) Facteurs de risque Matière première contaminée : 50 % Contamination par environnement : 55 % (personnel : 2 équipement : 53) Erreur dans la préparation : 46 % Délai préparation - consommation : 35 % Non respect des températures : 49 %

  7. Toxi-infections alimentairesLes arguments pour le diagnostic  Incubation Courte : S. aureus 2 à 6 h B. cereus 1 à 5 h Moyenne : Salmonelle 12 à 36 h C. perfringens 12 à 36 h Yersinia 24 à 36 h Longue : Campylobacter 2 à 5 j Virus 36 h à 7 j

  8. Toxi-infections alimentairesLes arguments pour le diagnostic  Signes cliniques principaux Nausées - vomissement Toxines diffusées par S. aureus, B. cereus Diarrhée cholériforme C. perfringens, B. cereus E. coli, cholera Enterocolite inflammatoire Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli, Yersinia Fièvre Salmonella, Shigella, Yersinia

  9. Toxi-infections alimentairesQuel traitement ? 1 - Réduction de la diarrhée - Poursuivre l ’alimentation - Aliments « léstés » (carotte…) ou pansements : utilité non démontrée - Ralentisseurs du transit (opiacés, élixir paregorique, atropinique) déconseillés - Favoriser les antisécrétoires (Tiorfan)

  10. Toxi-infections alimentairesQuel traitement ? 2 - Traitement anti-infectieux - Indiqué si symptômes > 48 h, si salmonellose, syndrome dysentérique d ’origine bactérienne, choléra - Objectifs : . Réduire intensité et durée . Réduire les risques de diffusion extra- intestinale . Limiter la contagiosité des selles

  11. Toxi-infections alimentairesQuel traitement ? - Durée : 3 à 7 jours - Premières intentions : . Salmonella ] Fluoroquinolone . Shigella ] . Campylobacter Macrolide (14 j) . Yersinia ] Doxycycline Cholera ]

  12. Toxi-infections alimentairesRecommandations pour la prévention - Déclaration précoce pour une investigation correcte - Respect des chaînes du froid et du chaud - Utilisation des préparations industrielles en restauration collective (poudre d ’œufs, etc…) - Œufs placés immédiatement au réfrigérateur conservés 2 semaines maximum - Pas d ’œufs crus ou peu cuits pour immunodéprimés - Mayonnaise et autres préparations avec œufs ou crème préparés proches de la consommations - Viandes hachées et volailles cuites « à cœur »

  13. Listériose : un peu de clinique - Formes périnatales : 23 % - Formes non périnatales : 77 % . Bactériémies 66 % . Neuro 26 % . Autres 11 % - Infections nosocomiales rares - Age > 60 ans 65 %

  14. Pronostic de la grossesse en fonction du terme au moment du diagnotic de listériose. France 1999. Terme de la Diagnostic Evolution grossesse Mort fœtale ou décès < 20 semaines 10 6 60 % 20-27 semaines 9 7 78 % 28-31 semaines 8 3 37 % 32-37 semaines 25 1 4 % > 37 semaines 9 0 0 % Inconnu 5 0 TOTAL 66 17 26 %

  15. Distribution des formes neuro méningées et des décès par listériose non materno-néonatales selon le terrain du patient. France 1999. Nombre Formes Décès total de cas neuroméningées Sans terrain 32 24 75 % 3 9 Terrain 139 36 26 % 37 27 % à risque Autre 19 3 16 % 7 37 % pathologie Inconnu 14 4 29 % 0 0 % TOTAL 204 67 33 % 47 23 %

  16. Listeria Durée de survie dans l ’environnement . 180 à 2000 jours dans ensilages . 150 jours dans la terre . 800 jours dans l ’eau (2 à 8°C) Portage sain . 10 à 30 % des ovins, bovins, porcins, poulets . 80 % si élevage industriel Alimentation animale . Ensilage : 5 à 10 000 Listeria/g . Mouton : consommation de 1,5 kg d ’ensilage/j . Vache : 20 kg => Ingestion de 10 M à 100 M Listeria/j

  17. Listeria : quelques modes de contamination - Lait : mammite des vaches traite manipulation après pasteurisation - Viande crue : lors de l ’abattage - Fromages : Lait contaminé Environnement de la laiterie Hygiène lors de fabrication ou affinage - Végétaux : sols, engrais Pour tous, contamination lors du stockage ou de la distribution

  18. Listeria : quelques aliments contaminés - Après 1992 -> Plan de surveillance - 8343 aliments examinés : 10,3 % contaminés par L. monocytogenes . Charcuterie 45 % . Viande hachée crue 36 % . Fromage à pâte molle 10 % . Fromage à lait cru 9 % . Fromage au lait pasteurisé - 10 % sont contaminés par la distribution - 98 % des aliments contaminés contiennent moins de 100 Listeria par gramme - Durée de vie longue, consommation sans chauffage

  19. Temps approximatif nécessaire à une population de L. monocytogenes de souche courante pour passer de 10 à 100 cellules en fonction de la température, du pH et de la teneur en sel (d ’après Food MicroModel) pH Teneur 1°C 3°C 5°C 8°C 10°C en sel 6,0 1 % 375 h 230 h 145 h 78 h 53 h 5,0 1 % 919 h 352 h 127 h 6,0 3 % 596 h 234 h 87 h

  20. Listeria : un peu de réglementation - Production : absence de bactérie dans 25 g - Distribution : absence dans 25 g au maximum 100 bactéries/g - Le producteur doit assurer une surveillance du vieillissement de ses produits - La notion de délai de péremption est primordiale

  21. Listeria en Fance : un peu d ’évolution Epidémiologie (BEH 2002) * 1989 416 souches 1990 311 souches 1997 228 souches * Episodes épidémiques 1975 > 100 ? 1992 279 Langue de porc 1993 39 Rillettes 1995 33 Brie 1997 14 Pont l ’Evêque 1999 14 Epoisses 1999 En cours Rillettes ?

  22. Evolution des cas de listérioses CHUG 1987-1999

  23. Listeria : Prophylaxie antibiotique ? Avis du Conseil Supérieur d ’Hygiène 29 juin 1999 ° Pas de donnée pour apprécier le risque réel après consommation d ’aliment contaminé ° Nombre de cas après contamination toujours faible ° Aucun pays ne recommande d’antibioprophylaxie ° Recommandation de consultation médicale -> Il n ’y a pas lieu de prescrire une antibioprophylaxie systématique -> Une information doit être délivrée aux personnes à risque

  24. Listeria : Le traitement (1) Le standard : Aminopénicilline + aminoside Alternative : Cotrimoxazole (6 à 8 mg/kg/j trimethoprime 30 à 40 mg/kg/j Sulfamethoxazole)

  25. Listeria : Le traitement (2) Traitement par cotrimoxazole : validation par petites séries Lazonas et al. 36 cas (1991) Ann. Med. Interne Spitzer P.G. 1 cas + revue littérature (1986) Pinède L. 28 cas (1993) Presse Med.

  26. Encéphalite à Prions Les hypothèses : 1. Hypothèse virale - aucun virus identifié à ce jour - aucune réaction biologique en rapport avec une virose chronique classique 2. Hypothèse protéique - anomalie du métabolisme protéique 3. Susceptibilité génétique - localisation sur le chromosome 20 Cordon 129. Les homozygotes méthionine sont les plus sensibles.

  27. Encéphalite à Prions Problème de santé publique : 1. Début de l ’ESB en Grande-Bretagne : 1985-86 A ce jour, plus de 180 000 cas animaux 2. Avril 1996 : 10 patients britaniques présentent un lien avec la maladie animale. 3. A ce jour = 74 malades britaniques 2 malades français (3 ?) 1 malade irlandais 4. La relation est établie . Similitude anatomopathologique . Clinique spécifique . Pas d ’antécédents chirurgicaux . Profil électrophorétique de la protéine

  28. Encéphalite à Prions • Chronologie (1) Nov 86 Royaume Uni Identification de l ’ESB Déc 87 Royaume Uni Mise en cause des farines Juin 88 Royaume Uni Destruction des animaux atteints Juillet 88 Royaume Uni Interdiction des farines Juillet 89 Europe Interdiction des bovins anglais nés avant juillet 88 Août 89 France Interdiction des farines anglaises Janvier 90 Royaume Uni 5 cas chez antilopes Février 90 Royaume Uni Transmission à la souris Mai 90 Royaume Uni Cas chez un félin

  29. Encéphalite à Prions • Chronologie (2) Juillet 90 France Interdiction de protéines de mammifères pour les bovins Septembre 90 Royaume Uni Inoculation au porc Janvier 91 France 1er cas Mars 91 Royaume Uni 1er cas chez animal NAIF Juin 92 Royaume Uni Début d ’infléchissement de la courbe des cas Juin 94 Europe Interdiction des protéines de mammifères pour l ’alimentation animale

  30. Encéphalite à Prions • Chronologie (3) Décembre 94 France Extension des interdictions alimentaires à tous les ruminants Mars 95 Royaume Uni 1er cas humain Juin 96 France Incinération obligatoire des cadavres d ’animaux Juillet 96 Europe Reconnaissance du risque de contamination des ovins

  31. Encéphalite à Prions Deux préalables indispensables à la compréhension : 1. Pas d ’identification précise de l ’agent infectieux, donc pas de test diagnostique applicable à grande échelle, en phase d ’incubation 2. L ’encéphalite bovine est capable d ’infecter l ’espèce humaine, par le biais de l ’alimentation

  32. Encéphalite à Prions Projections de santé publique • Evolution des décès : 100 à 136 000 en Grande Bretagne • Varie selon la durée de l ’incubation • Si durée entre 30 et 60 ans, nombre de décès estimé : 6000 • Varie en fonction de la validité de l ’hypothèse génétique

  33. Encéphalite à Prions Transmissibilité de l ’agent infectieux : • Présent dans le cerveau • Présent dans les amygdales • Présent dans l ’appendice D ’où l ’hypothèse d ’une présence dans le sang -> problème de la transfusion

  34. Encéphalite à Prions Résistance de l ’agent infectieux : • Chaleur sèche 3 ans à 20°C 24 h à 160°C 1 h à 360°C • Chaleur humide 20 mn à 134°C • Agents cliniques : résistance totale à la plupart d ’entre eux

  35. Encéphalite à Prions Classifications des tissus à risque : Catégorie I Haute infectiosité Cerveau, moelle épinière, hypophyse, œil, méninges, liquide céphalorachidien Catégorie IIMoyenne infectiosité Rate, amygdale, ganglions lymphatiques, iléon, colon proximal Catégorie IIIFaible infectiosité Nerf sciatique, surrénales, colon distal, muqueuse nasale Très faible infectiosité Thymus, moelle osseuse, foie, poumon, pancréas, placenta Catégorie IVInfectiosité non détectable Muscle squelettique, cœur, glande mammaire, colostrum, lait, caillot sanguin, sérum, fécès, rein, typhoïde, glande salivaire, salive, ovaire, utérus, testicule, vésicule séminale

  36. Encéphalite à Prions Les données actuelles 1. La phase cliniquement muette ne correspond pas à une absence d ’infectiosité 2. La maladie clinique est liée à l ’accumulation d ’une protéine résistante à la proteinase naturelle (PR P-res) 3. Cette protéine est la protéine de l ’individu infecté, et pas la protéine des fractions infectantes 4. Il n ’y a pas d ’acide nucléique spécifique 5. Les procédés dénaturant les protéines diminuent l ’infectiosité, pas ceux qui dénature les acides nucléiques

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