Botulismo Meningococcemia Neumococcemia

1. BotulismoMeningococcemiaNeumococcemia Dr. Alejandro García Vargas 3er año de UMQ

2. Botulismo Es una enfermedad clínica que se caracteriza por parálisis de los nervios craneales, seguida de parálisis muscular fláccida descendente, debida a neurotoxinas secretadas por la bacteria anaeróbica, formadora de esporas: Clostridium botulinum. Rev Chil Infect 2008; 25 (1): 22-27

3. Patogenia Las neurotoxinas de C. botulinum bloqueanen la presinapsis, las placas neuro-musculares colinérgicas autónomas, lo que impide la estimulación de las fibrasmotoras Rev Chil Infect 2008; 25 (1): 22-27

5. Existen 7 tipos de neurotoxinas de las cuales los tipos A,B, E y F son las que provocan la mayoría de los casos en el hombre. • Periodo de incubación es de 12 a 36 horas. • El botulismo es causado por la ingesta de alimentos contaminados con la nuerotoxina o heridas infectadas. • Para evitar el crecimiento del toxinas de c. botulinum es necesario mantener pH acido ( 4.6), refrigeración (40C) y conservadores químicos. Rev Chil Infect 2008; 25 (1): 22-27

6. Signos y síntomas Los signos neurológicos, de forma característica bilaterales y simétricos, se inician en los pares craneales y luego se manifiestan por una debilidad o una parálisis descendente. Otros síntomas iniciales frecuentes son sequedad de boca, diplopía, blefaroptosis, pérdida de la acomodación o disminución o pérdida total del reflejo pupilar a la luz. Rev Chil Infect 2008; 25 (1): 22-27

7. Los síntomas neurológicos están precedidos por náuseas vómitos, espasmos abdominales y diarrea. Aparecen síntomas de paresia bulbar (disartria, disfagia y regurgitación nasal), la disfagia puede ocasionar una neumonía por aspiración. Los músculos de las extremidades, del tronco y los respiratorios se debilitan progresivamente siguiendo un patrón descendente Rev Chil Infect 2008; 25 (1): 22-27

8. El botulismo infantil • Suele afectar a lactantes de dos y • tres meses de vida. • Se debe a la ingesta de esporas • botulínicas y a su colonización en • el tracto GI con producción de toxinas in vivo. • Inicialmente hay estreñimiento en dos terceras partes de los casos, seguido por parálisis neuromuscular que empieza en los nervios craneales y progresa a la musculatura periférica y respiratoria. • Los déficit de los pares craneales pueden ser asimétricos .

9. TRATAMIENTO • El tratamiento incluye la administración de la antitoxina botulínica trivalente (A, B y E) de origen equino –en el caso de una intoxicación alimentaria • Es relativamente habitual el uso de antibióticos, aunque no está demostrada su efectividad en todos los casos. • Por lo que respecta al botulismo infantil no se contempla la administración de antimicrobianos, ya que suele empeorar el cuadro.

10. Hospitalización y supervisión de la capacidad respiratoria vital del paciente En caso necesario intubación, traqueotomía y respiración mecánica. Alimentación parenteral. Rev Chil Infect 2008; 25 (1): 22-27

11. Meningococcemia

12. MENINGOCOCCEMIA (Púrpura Fulminante) La enfermedad meningocóccica es una enfermedad contagiosa ocasionada por la bacteria Gram negativa Neisseria meningitidis o meningococo.

13. Existen dos formas principales de manifestación • clínica de la enfermedad: • La meningitis meningocóccica • Lameningococcemia o septicemia meningocóccica. salud pública de México / vol.46, no.5, septiembre-octubre de 2004

14. Meningitis meningocóccica: • Es la forma más común • Se presenta principalmente durante epidemias • Tiene buen pronóstico • Meningococcemia • Es menos frecuente pero altamente • letal aun con tratamiento • Se caracteriza por el hallazgo de hemocultivos positivos de Neisseria meningitidis • aunados a una respuesta inflamatoria sistémica • exagerada, asociada a endotoxinemia

15. Epidemiología mundial Los primeros informes de esta enfermedad se dieron en 1805, por Vieusseux, durante una epidemia que azotó las afueras de Ginebra, Suiza. Fue hasta 1887 cuando Weichselbaum identifica el agente causal de la enfermedad. Durante el invierno de 1945, y hasta el 31 de agosto de 1949, en la ciudad de San Luis Potosí se registró la última gran epidemia nacional de meningococo en México.

16. Mecanismos de transmisión • Por contacto de persona a persona. • Por la inhalación de gotas respiratorias que contienen meningococos salud pública de México / vol.46, no.5, septiembre-octubre de 2004

17. Epidemiológia • Los portadores son usualmente asintomáticos • Se observan mayormente en áreas de hacinamiento • Es mayor su proporción en los meses del año diciembre a marzo. • Predominio en pacientes menores de 30 • años, con picos entre 0-2 años y 15-20 años, aunque se • han descrito casos en mayores de 50 años. • La mortalidad es mayor del 50 %

18. Características microbiológicas y patogénesis Neisseria meningitidis es una bacteria Gram negativa aeróbica inmóvil, no esporulada, usualmente encapsulada y piliada Existen 13 serogrupos, la mayoría de la enfermedad meningocóccica en el mundo es causada por los serogrupos A y C.

19. Manifestaciones clínicas • Las manifestaciones clínicas son difíciles de distinguir de otras infecciones del tracto respiratorio superior. • El cuadro de meningitis aguda purulenta es la forma usual de manifestación de la infección meningocóccica. salud pública de México / vol.46, no.5, septiembre-octubre de 2004

20. Síntomas • Se caracterizan por un inicio súbito: • Cefalea • Fiebre • Rigidez de nuca • Náusea • Vómito • Fotofobia • Alteraciones neurológicas que pueden incluir estupor, delirio coma y convulsiones.

21. En infantes: • La meningitis es de inicio más insidioso • El abultamiento de la fontanela puede ser característico. • Irritabilidad • llanto inconsolable • Vómito • Convulsiones • Rechazo al alimento • Hipotonía salud pública de México / vol.46, no.5, septiembre-octubre de 2004

23. La meningococcemia se caracteriza • Por inicio súbito de fiebre • Un exantema purpúrico o petequial que puede progresar a púrpura o septicemia • Fulminante • Hipotensión • Hemorragia adrenal aguda (Síndrome Waterhouse-Friderichsen) • Falla orgánica múltiple.

27. El exantema asociado a enfermedad meningocóccica puede ser maculopapular, similar a un exantema viral, no prurítico, transitorio y usualmente con duración de aproximadamente dos días. Se puede presentar Neumonía en un 5-15% e los casos.

30. Diagnóstico El diagnóstico de la meningitis por meningococo se basa en la evaluación del líquido cefalorraquídeo El diagnóstico microbiológico para identificar a N. meningitidis es con el cultivo en medio apropiado Mueller-Hintono GC enriquecido con suplemento. salud pública de México / vol.46, no.5, septiembre-octubre de 2004

31. La tinción de Gram del líquido cefalorraquídeo es un estudio importante para la identificación rápida y precisa de N. meningitidis

32. Biometría hemática • Pruebas e coagulación y plaquetas. • Hemocultivo • Química sanguínea salud pública de México / vol.46, no.5, septiembre-octubre de 2004

33. El diagnóstico diferencial Se hace principalmente con las de otros patógenos que pueden ocasionar meningitis bacteriana como el Streptococcus pneumoniae y el Haemophilus nfluenzae. salud pública de México / vol.46, no.5, septiembre-octubre de 2004

34. Tratamiento • Los antimicrobianos que han resultado efectivos • contra N. meningitidis incluyen: • Penicilina G • Derivados beta lactámicos • Combinaciones ampicilina sulbactam • Amoxicilina • Acido clavulánico • Cefalosporinas como cefuroxime y cefepime

35. Se deben de utilizaren forma rutinaria los corticosteroides como la dexametasona, para disminuir la inflamación meníngea. La duración recomendada del tratamiento, en general, es de siete días en la mayoría de los países. salud pública de México / vol.46, no.5, septiembre-octubre de 2004

36. Aunado a la terapia antimicrobiana es fundamental : • Manejo adecuado de líquidos y de electrolitos. • Colocación e sonda nasogástrica en caso necesario • Cuando se requiera utilizar antieméticos o anticonvulsivos. • Ventilación mecánica con hiperventilación encaso e inflamación meníngea y elevación e presión intracraneal.

37. ANTIBIÓTICOS UTILIZADOS PARA TRATAR ENFERMEDAD POR NEISSERIA MENINGITIDIS Antibiótico Dosis adultos Dosis niños Vía de administración Duración de tratam. Penicilina G 3-4 MU cada 400 000 U/kg Intravenosa > 4 días 4-6 horas Ampicilina o 2-3 g 250 mg/kg Intravenosa > 4 días amoxicilina cada 6 horas Cloranfenicol 1 g cada 100 mg /kg Intravenosa > 4 días 8 horas Cefotaxime 2 g cada 250 mg/kg Intravenosa > 4 días 6 horas Ceftriaxona 2 g cada 50-80 mg/kg I Intravenosa > 4 días 12 horas Intramuscular 1-2 días

38. Medidas de control y prevención La enfermedad meningocóccica es potencialmente prevenible a través de vacunación y quimioprofilaxis en circunstancias específicas. El objetivo de la quimioprofilaxis es prevenir la aparición de casos secundarios al eliminar el estado de portador, los mas utilizados son ciprofloxacino, rifampicina y ceftriaxona. Se plica dentro de las primeras 48 horas del contacto. salud pública de México / vol.46, no.5, septiembre-octubre de 2004

39. NEUMOCOCCEMIA

40. La presencia de pneumococcus viables en la sangre se conoce como pneumococcemia. • Su gravedad varía desde una enfermedad leve hasta una enfermedad fulminante acompañada de respuesta inflamatoria sistémica. • La bacteriemia oculta se presenta en pacientes febriles en los cuales la única indicación directa de pneumococcemia son cultivos de sangre positivos, generalmente 24 a 48 horas después de la primera evaluación clínica.

41. Epidemiologia • Las infecciones por pneumococcus aparecen esporádicamente en individuos normales o en pacientes con alteraciones en sus mecanismos de defensa. • La mayor parte de las infecciones por pneumococcus se adquieren en la comunidad. • Mayor incidencia en los meses de invierno.

42. Se estima que la incidencia de pneumococcemia es de 15 a 19 casos por 100,000 habitantes anualmente. • Es mucho mayor en ancianos y niños menores de 2 años • Es mas frecuente en hombres que mujeres. • La pneumococcemia ocurre en el 20 al 25% de los pacientes con neumonía por pneumococcus

43. la Tríada de Osler, que consiste en el desarrollo de endocarditis, neumonía y meningitis, por un mismo agente. • El síndrome se llama síndrome de Austrian, cuando la infección es por Streptococcuspneumoniae.

44. Vía por la cual podía producirse pneumococcemia: • Las bacterias eran capaces de pasar del tracto respiratorio superior (oído medio o senos), al espacio subaracnoideo, y desde allí, a través de las vellosidades aracnoides, a los senos venosos. • El pneumococcus es capaz de migrar de los pulmones a la sangre a través del sistema linfático Vías de transmisión.

45. Entre los pacientes con mayor riesgo de pneumococcemia se encuentran: • Enfermedades respiratorias crónicas • Cardiovasculares • Alcohólicos, • Los drogadictos • Pacientes cirróticos o diabéticos • Pacientes esplenectomizados • Insuficiencia renal crónica, síndrome nefrítico • Transplante de órganos • Linfomas, mielomas y SIDA.

46. Sepsis es la respuesta sistémica a la infección, manifestada por uno o más de los siguientes indicadores: 1. Temperatura mayor de 38.0 C o menor de 36.0 C. 2. Frecuencia cardiaca mayor de 90 por minuto. 3. Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto o Pa CO 2 menor de 32 mmHg 4. Conteo de leucocitos mayor de 12,000/mm 3 o menor de 4,000 mm 3 o más de un 10% de formas inmaduras. • La Pneumococcemia, puede ser la primera manifestación del SIDA.

47. Toxicidad • Es la apariencia clínica de los pacientes con sepsis, la misma incluye letargia, hipoperfusión distal, cianosis, e híper o hipoventilación. • Tanto la bacteriemia como la sepsis pueden ocurrir en pacientes con infección localizada.

48. Etiología y pato fisiología. • S pneumoniae es una bacteria Gram positiva lanceolada, frecuentemente se presenta en pares, de allí su denominación de diplococcus pneumoniae. • Ciertos serotipos resultan más virulentos que otros.

49. El S. pneumoniae penetra en la sangre desde los pulmones a través de los nódulos linfáticos pulmonares, de allí al conducto torácico y luego a la circulación general. Las diferencias capsulares le confieren varios niveles de resistencia a la fagocitosis de la cual resulta las diferencias en la virulencia de los diferentes serotipos.

50. Diagnostico. • La presentación clínica de la enfermedad varía desde una enfermedad de comienzo insidioso hasta una enfermedad fulminante que conduce a la muerte en pocas horas. • La historia clínica debe reflejar enfermedades previas, uso de antibióticos, descripción de la fiebre, escalofríos, tos, disnea, cefalea, rash de la piel, y todo nuevo síntoma.