急性冠脉综合症的正确诊断和治疗

1. 急性冠脉综合症的正确诊断和治疗 中国医学科学院 阜外心血管病医院 杨跃进

2. 临床医学 • 实践科学； • 诊断、治疗患者的疾病，给予二级预防； • 为患者解除病痛服务； • 需要：理论指导、临床实践； 特别是理论与实践紧密结合

3. 心内科医师（主任）的任务 • 解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题 • 做到：① 及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或 无病）。 ② 采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。 ③ 选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行 治疗。 • 牢记：循证医学原则 ①正确诊断是有效治疗的前提。 ② 诊断过程：是“透过现象看本质”的过程，可 凭临床经验，但必须有证据支持。 ③治疗要有依据（指南、理论、实践验证）

4. 冠心病诊断 （分以下五类） • 原发心源性猝死 • 心绞痛（劳力、自发、混合、变异、 卧位、微血管性） • 心肌梗死（ST段上抬，非 ST段上抬型； 透壁、非透壁；Q波、非Q波） • 心力衰竭 • 心律失常

5. 心绞痛（anginia）分型 WHO分型 Braunwald分型 初发（2月内） 劳力型 稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定） 恶化 自发型 不稳定型（本质： 病变不稳定） 混合型 变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞） 微血管型 微血管型（X-Syndrom）

6. 不稳定性心绞痛（unstable angina） (Braunwald 分类) 临床情况（Clinical circumstance） A(继发型) B(原发性) C(MI后<2周) Ⅰ型：新(初)发(<2月)UA ⅠA ⅠB ⅠC 无自发 严重程度Ⅱ型：亚急性(<1月)自发型ⅡA ⅡB ⅡC (severity)UA ,48小时内无发作 Ⅲ型：急性(<48小时)自发型ⅢA ⅢB ⅢC UA 另：治疗强度（intensity of treatment） 1、未治疗或未标准治疗 2、标准治疗 3、加强治疗

7. 不稳定型AP（UA） (Braunwald与WHO对应) ⅠB 初发劳力型 ⅡB 自发型（亚急性） ⅢB 自发型(急性)

8. 急性冠脉综合症（ ACS ） 心原性猝死（SCD） 不稳定性AP（uA） 急性心肌梗死 ST上抬型 非ST上抬型 上述任何临床分型均为冠心病的“表象”， 关键要抓住其“本质”

9. CHD的病理生理（本质） 稳定斑块冠脉慢性狭窄或闭塞劳力性AP、心衰 （机械堵塞） （70%-100%） 冠脉粥样硬化 （冠脉斑块） 不稳定斑块斑块破裂冠脉“急性”ACS （易损斑块）（ 血栓形成）狭窄或闭塞

10. ACS的病理生理（本质） 冠脉易损斑块斑块破裂 （脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动） 血小板粘附 聚集、释放反应冠脉“急性”痉挛 +狭窄或闭塞 血栓形成 ACS（SCD，UA，AMI）

11. CHD和ACS的发病本质 • CHD本质：冠脉“慢性”狭窄或闭塞 稳定，低危 冠脉“急性”狭窄或闭塞 不稳定， 高危 • ACS本质：易损斑块破裂 冠脉“急性”狭窄或闭塞 SCD、UA、AMI 冠脉里“突发事件” （高危！！！） • 抓住本质，CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解 • 临床医师成长过程：就是学会“透过CHD的现象”，“抓住其本质”的过程。

12. 动脉粥样硬化病变进程 粥样 斑块 泡沫 细胞 脂质 条纹 间质 损害 纤维化 斑块 多重损伤 /破裂 内皮功能障碍 从第一个10年 从第三个10年 从第四个10年 血栓形成, 血肿 平滑肌和胶原 进展主要由于：脂质聚集 Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.

14. 稳定型斑块（病变） 内膜平滑肌细胞 (修复型) 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 内皮细胞 脂质核 外膜 中层平滑肌细胞 (可伸缩型)

15. 不稳定型斑块（病变） 发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚 脂质核 lipid core 外膜

16. 不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗 稳定型斑块 不稳定斑块 斑块破裂 Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.

17. 休息时缺血表现 无心电图ST抬高 心电图ST抬高 不稳定型心绞痛 非Q波急性心梗* Q波急性心梗* 急性冠脉综合征分类 ACS：急性冠脉综合征 *血清心脏标记酶阳性 Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.

18. 诊 断 劳力型心绞痛 • 均由劳力因素（运动、负重或用力）而诱发； • 心绞痛症状 多样,但呈‘ 一过性’。 轻：“一过性”胸闷不适，或胃部不适感； 中：“一过性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发 重： 心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射， 一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白（AMI）。 • 停止用力或含TNG 1-2#后能迅速（3-5’）缓解；

19. 持续时间3-10分钟（一过性），不>30’，否则AMI或非心绞痛；持续时间3-10分钟（一过性），不>30’，否则AMI或非心绞痛； • 临床特点是“ 心绞痛症状”呈一过性； • 是由于冠脉固定狭窄（>70%）所致； • 发作时可有ECG ST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值； • 无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。 • 心肌酶（-），TnT（-）； • 运动ECG和/或同位素试验多（＋），即可确诊。

20. 加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞痛的分级加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞痛的分级 分 级 标 准 I 一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费力、 骑车方诱发； II 日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动 时受限更明显； III 日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或 上一层楼即可引起发作； IIII 轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时 亦有。 反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的 严重和弥漫程度

21. 自发型心绞痛 • 心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关； • 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒； • 症状同劳力型心绞痛，症状重些； • 需含NTG方可缓解，也可自行缓解； • 可出汗、面色苍白； • 持续时间长短不等（5-15分钟），不>30分钟，呈一过性； • 心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；

22. 无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变；无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变； • 心肌酶学一般不高，但TnT可（＋）。 • 由于冠脉固定狭窄不重（<50％）的基础上发生了斑块破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狭窄，或血管严重狭窄+痉挛，引起冠脉供血减少所致； • 属不稳定性心绞痛，易致AMI； • ECG、同位素运动试验可以阴性，这不能否定自发性心绞痛的存在； • 典型的心绞痛发作症状伴ECG ST段一过性下移即可确诊。

23. 变异型心绞痛（Prizmetal’ s Variant Angina） • 是一种特殊类型的自发型心绞痛； • 多在凌晨（3-6点）发作，也有到7-8点发作者； • 心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，甚至濒死感； • 需含NTG可缓解，也可自行缓解； • 持续时间10-20 ’ ，不>30’，也呈“一过性”否则AMI； • 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；

24. 部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥；部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥； • ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛； • 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致； • 若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致； • 心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（＋）； • ECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（＋）。

25. 微血管型心绞痛（x综合征） • 典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST 段一过性下移； • 运动ECG（＋）； • 冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（-）（除外冠脉痉挛）； • 同位素运动试验可以（-），也可（＋），前者居多； • 可能是微血管痉挛或功能失调所致； • 临床预后好。

26. 混合型心绞痛（劳力＋自发型心绞痛） • 在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作； • 并有劳力和自发型心绞痛发作特点； • 由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作； • 也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致； • 属于不稳定性心绞痛。

27. 稳定劳力型心绞痛 • 稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均 • 在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈 运动则诱发，不做该运动不发作； • 劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点； • 多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块； • 治疗效果好，突发为AMI少； • 稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。

28. 初发劳力型心绞痛 • 病史在一月内（多在2周内）； • 典型劳力型心绞痛发作特点； • 多由冠脉斑块破裂所致； • 属不稳定性心绞痛； • 极易发生AMI。

29. 恶化劳力型心绞痛 • 原有劳力型心绞痛的基础； • 近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长； • 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致； • 属不稳定性心绞痛。

30. 卧位型心绞痛 • 平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）； • 心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解； • 过去有多年劳力性心绞痛病史（>10年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损， • 冠脉病变多为多支和严重狭窄病变； • 机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。 • 这是劳力型心绞痛中的“ 极型”即极度劳力型心绞痛。

31. 心绞痛的治疗 • 急救治疗  控制发作 • 常规治疗  预防复发 • 冠脉再通治疗－－彻底根治

32. 心绞痛的急救处理 • 临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下： 心绞痛发作 除去诱因 立即含服NTG、硝苯地平 NTG IV 监护 吗啡 IV 吸氧 不缓解（>30 ’） 考虑AMI

33. 去除诱因 • 若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。 口含NTG： • NTG 0.6-1.2mg(1-2#） S.L • ISDN 5mg S.L • ISND 口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次 • 5分钟后可重复使用 • 绝大多数心绞痛均能在3-5 ’左右缓解

34. NTG缓解心绞痛的作用机制： 扩张V 左心前负荷  室壁张力 心肌耗氧量 （心内膜下供血） 扩张A  左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血

35. 口含钙拮抗剂 • 硝苯地平 5mg S.L 可重复2-3次； • 对NTG SL 反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效； • 机制：扩冠增加冠脉供血； 降血压使左室后负荷  心肌耗氧 量 。

36. 吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛 • 提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv）； • 若长时间缺血（>30 ’）多会产生严重的结果（AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡）； • 应建立V通道，给予NTG IV10-20g/min可渐加量（每3-5 ’递增5 g /min），至SBP降低10-20mmHg； • 立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 ’可重复，总量10mg; • 多数患者在3-5 ’后会明显减轻，10-15 ’左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础状态）

37. 吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物；吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物； • 机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用； • 同时应给予吸氧，持续心电监测。 • 密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECG ST 段）。

38. 心绞痛发作一旦控制，应 预防复发--见常规治疗； • 心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已>30 ’时，应考虑有AMI的可能； • 治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。 • 有条件应行急诊冠脉造影，PCI或CABG。

39. 心绞痛的常规治疗－预防复发 －原则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血+稳定斑块 － 心肌耗氧量的决定因素： HRSBp 心肌收缩力 室壁张力

40. 劳力型心绞痛 • 重要是：使心肌耗氧量 ， 使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力 • 用药：硝酸酯＋-受体阻滞剂 • 目标：HR控制在60次/min左右， 血压控制在110/70mmHg左右。

41. 自发型心绞痛 • 主要是稳定斑块＋增加冠脉供血 • 抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷 • 抗凝：肝素、低分子肝素 • 抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯＋钙拮抗剂 • 他丁类 混合型心绞痛 • 治则降低心肌耗氧量＋稳定斑块＋增加冠脉供血 • 措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯＋-受体阻滞剂＋ 钙拮抗剂+他丁类

42. 变异型心绞痛 • 治则：抗痉挛＋稳定斑块 • 用药：硝酸酯＋钙拮抗剂+他丁类 卧位型心绞痛 • 治则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血 • 用药：联合应用硝酸酯＋-受体阻滞剂＋钙拮抗剂 微血管型心绞痛 • 按劳力型心绞痛处理 初发劳力、恶化劳力型心绞痛 • 降低心肌耗氧量＋稳定斑块。 • 抗血小板、抗凝，硝酸酯＋-受体阻滞剂+他丁类

43. 冠脉再通治疗－－根治治疗 • PTCA＋支架植入术 根据病变情况选择 （至少要有一支70％ 狭窄病变） • CABG术

44. ACS的治疗措施选择 • 药物、PCI、CABG • ST↑ACS：PCI/溶栓首选 药物基本治疗 CABG适合不能行PCI者 • 非ST↑ACS：药物基础治疗 PCI 药物不能控制，可选 CABG 适合药物不能控制， 又不能行PCI者

45. ACS的药物治疗及其 药理作用机制 1.抗血小板粘附 / 激活作用 /聚集反应: (ASA, 抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa 抑制剂) 纤维蛋白 凝块 人纤维蛋白原 凝血酶 2. 抗凝血酶: (肝素/低份子肝素) IIb/IIIa受体 3.抗心肌缺血、减少坏死面积: 受体阻滞剂、硝酸盐类等 血小板 4. 降胆固醇、稳定斑块: 抗炎症 (hs-CRP)、感染 (他汀类)

46. PCI-CURE: 长期治疗RR降低31% 终点：心肌梗死或心血管死亡 安慰剂 + ASA 0.15 12.6% 31% RRR (P< 0.002) Clopidogrel + ASA 0.10 8.8% 累积风险率 0.05 0.00 10 0 100 200 300 400 A B 随访天数 从随机分组到研究结束心血管死亡或MI的Kaplan-Meier 累积风险率 A. 到PCI的中位时间 B .PCI 后30天 Mehta SR et al. Lancet 2001; 358: 527–33.

47. 27% RRR p = 0.02 CREDO：波立维治疗1年的益处 15 良好治疗的病人 11.5% 10 8.5% 心梗，中风或死亡(%) 5 受益随着时间增加 见效早 安慰剂*# Clopidogrel* 0 0 3 6 9 12 随机化后的月数 * On top of standard therapy including ASA # All patients received clopidogrel post PCI up to day 28 Steinhubl SR et al. JAMA, 2002;288(19): 2411 – 2420.

48. CREDO：波立维预先治疗的早期疗效 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 28 天结果 8.3% 7.9% 38.6 % RRR p = 0.05 5.8% 死亡，心梗, UTVR(%) No-PT 波立维* PT- 波立维 <6h PT- 波立维 6-24h 0 7 14 21 28 随机化后天数 *From PCI to 28 days, on top of standard therapy including ASA (325mg from randomization to Day 28) PT= PretreatmentUTVR: Urgent Target Vessel Revascularization Steinhubl S, et al. JAMA, November 20, 2002 – Vol 288, No 19: 2411 – 2420

49. 非ST段抬高ACS的抗凝治疗 抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受体拮抗剂 抗凝：低分子肝素（LMWH）优于普通肝素 抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂 稳定斑块：他 丁类

50. 急性心肌梗塞（AMI） • AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死； • 病理基础：斑块 破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞； • 及时诊断是正确治疗的基础； • 诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常 • 因此，持续胸痛>30 ’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2＃不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。 • 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。