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Embolismo pulmonar concepto

Embolismo pulmonar concepto. Impacto de émbolos en la circulación arterial pulmonar. Pueden ser de material hemático la mayoría de la veces pero pueden ser de grasa (embolia grasa)o pueden ser de material séptico(endocarditis derechas etc.)

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Embolismo pulmonar concepto

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Presentation Transcript


  1. Embolismo pulmonarconcepto • Impacto de émbolos en la circulación arterial pulmonar. • Pueden ser de material hemático la mayoría de la veces pero pueden ser de grasa (embolia grasa)o pueden ser de material séptico(endocarditis derechas etc.) • Suelen provenir de extremidades inferiores y pelvis pero se pueden proceder de extremidades superiores TV asociadas a marcapasos o catéteres

  2. Magnitud del problema • Se diagnostican 500000 en US al año • Se describen 200000 muertos años • Se consideran diagnosticados solamente la mitad TI:Pulmonary embolism mortality in the United States, 1979-1998: an analysis using multiple-cause mortality data. SO:Arch Intern Med 2003 Jul 28;163(14):1711-7.

  3. Pronostico • Sin tratamiento una mortalidad en torno al 30% por recurrencias, • La mortalidad desciende del 2-8% con tratamiento

  4. Fisiopatología • 65 a 90% de los trombos proceden de TVP de extremidades inferiores • Se pueden originar en pelvis, renal,extremidades superiores y corazón derecho • Los émbolos que pudieran desprenderse se desplazan a través del sistema venoso hasta corazón derecho impactando los de gran tamaño en arterias pulmonares y los de pequeño tamaño en periferia,provocando dolor pleurítico e iniciándose respuesta inflamatoria en pleura parietal

  5. Fisiopatología • La mayoría son múltiples y afectan a lóbulos inferiores • Provocan hipoxemia por alteraciones de V/Q y activación de inflamación con disminución del surfactante y atelectasias • Infarto pulmonar se produce en solo el 10%

  6. Fisiopatología • Hipotensión relacionada a problemas mecánico(grandes trombos en arterias principales) • Hipertensión pulmonar aguda reactiva a hipoxia y vasoconstricción • El VD derecho provoca (cuando existe una obstrucción del 75% del lecho vascular) una hipertensión pulmonar reactiva que tiene como finalidad mantener la perfusión pulmonar • Cuando el VD no es capaz de soportar la presión que se genera se provoca el fallo derecho agudo

  7. Factores de riesgo • Inmovilización • Cirugía los tres meses previos • Ictus • Historia de tromboembolismos previos • Enfermedad neoplásica(en el 17% de los recurrentes) • Historia de enfermedad respiratoria o cardiaca severa

  8. Factores de riesgo añadidos en mujer • Obesidad • Hipertensión • Tabaquisno intenso > de 25 cigarrillos día

  9. Trombofilia • Pensar cuando no existen factores previos y se produce el embolismo • Mutación en el factor V de Leiden 40% • Aumento de factor VIII en el 11%

  10. Síntomas

  11. Diagnóstico-probabilidad pre-test

  12. Probabilidad Pretest • Criterios de Wells modificados • > de 4 puntos embolismo probable • < de 4 puntos embolismo poco probable

  13. Algoritmo diagnóstico

  14. Elementos pronósticos • MAL PRONOSTICO • Disfunción de ventrículo derecho por ecografía+ BNP >527 pcg /dl • Trombo ventricular derecho(Mortalidad a los 14 días 21% versus 11% y a los 3 meses 29% versus 16 • Elevación de troponinas elevación de mortalidad a corto plazo OR 5,24(3,28 a 8,38) y de la mortalidad debida a embolismo OR 9,44(4,14 a 21,49)

  15. Elementos pronósticos • BUEN PRONÓSTICO • < 2 Puntos de las suma de lo siguientes • Cancer 2 • TA sistólica < 10 2 • Fallo cardiaco 1 • TVP clinica o radiologica 1 • PO2 < 60 1 • Validation of  a risk score identifying patients with acute pulmonary embolism,who are at low risk of clinical adverse outcome.Thromb.haemost 2004; 91: 1232-4

  16. Elementos pronósticos • DESCARTE • Cínica de bajo riesgo con Dimero D negativo descarte de enfermedad

  17. Mortalidad • Sin tratamiento30%(por episodios de recurrencia) • Con tratamiento 2-8%

  18. Tratamiento • Tratamiento de insuficiencia respiratoria y soporte hemodinámico • O2 o ventilación mecánica • Mantener TA con volumen (500-1000ml en resucitación) y drogas (dobutamina y norepinefrina)

  19. Tratamiento

  20. La severidad clínica justifica plantearse fibrinolíticos?

  21. RECURRENCIA Tras la supresión de la anticoagulación 1 mes después dímero D <500 tasa de recurrencia de 1-2% >500 tasa de recurrencia del 9% Verhovsek M.. Systematic review: D-Dimer to predict recurrent disease after stopping anticoagulant therapy for unprovoked venous thromboembolism.. Ann Intern Med 2008; 149: 481 - 490.

  22. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO CONCEPTO • Radiología de edema pulmonar • No existe causa cardiaca • Presión arterial pulmonar media < 18

  23. Etiología • Síndrome de distress respiratorio • Edema pulmonar en relación a grandes alturas • Edema pulmonar neurogénico • Sobredosis de narcóticos • Embolismo pulmonar • Eclamsia • Transfusión sanguínea

  24. Diagnóstico • La medición de la presión mediante SG • Ocasiones patrones mixtos • Pro BNP bajo descarta el cardiogénico • Si duda tratamiento de parámetros hemodinámicos y si persiste al corregir los mismos sospechar edema no cardiogénico

  25. Tratamiento • El tratamiento de enfermedad de base • Medidas de mantenimiento de hemodinámica e insuficiencia respiratoria • Reducción de la presión pulmonar media • Improved survival in ARDS patients associated with a reduction in pulmonary capillary wedge pressure. (Chest 1990 may 97(5) 1176-1180

  26. Prónostico • La mortalidad se ha reducido de 1994 a 2006 a 1,1% /año, persistiendo en torno al 30% en actualidad • Se piensa que es debido a la mejoría en el manejo de la hemodinámica y soporte ventilatorio, nutrición y manejo de la sepsis

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