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36 Curso Antibióticos Dr. L. Drobnic (29-3 feb 2007)

36 Curso Antibióticos Dr. L. Drobnic (29-3 feb 2007) . Hospital del Mar Barcelona. PROGRAMA LUNES 29 ENERO 08.00 h. Inauguración 08.10 h. ¿Por qué es necesario el estudio continuo de antibióticos? Dr. R. Gómez-Lus

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36 Curso Antibióticos Dr. L. Drobnic (29-3 feb 2007)

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  1. 36 Curso AntibióticosDr. L. Drobnic (29-3 feb 2007) Hospital del Mar Barcelona

  2. PROGRAMA LUNES 29 ENERO 08.00 h. Inauguración 08.10 h. ¿Por qué es necesario el estudio continuo de antibióticos? Dr. R. Gómez-Lus 09.00 h. Mecanismo de acción de los antibióticos Dr. J. García de Lomas 10.00 h. Mecanismo de adquisición de resistencias a los antibióticos Dr. J.E. García Sánchez 11.00 h. Descanso 11.30 h. ¿Qué hay que hacer para disminuir las resistencias microbianas? Dr. F. Baquero 12.30 h. Quinolonas Dr. M. Gobernado 13.30 h. Descanso 15.30 h. ß-lactámicos: penicilinas, cefalosporinas, aztreonam. Dr. L. Drobnic 16.30 h. Inhibidores de las ß–lactamasas, Carbapenems. Dr. X. Garau 17.30 h. Aminoglucósidos Dr. J. Gómez

  3. MARTES 30 ENERO 09.00 h. Antibióticos para grampositivos. Dr. J. Mensa 10.00 h. Antibióticos para gramnegativos. Dr. S. Grau 11.00 h. Descanso 11.30 h. Antifúngicos Dr. J.Mª Torres Rodríguez 12.30 h. Antiprotozoarios Dr. Magí Farré 13.30 h. Descanso 15.30 h. Antivíricos Dr. P. Saballs 16.30 h. Profilaxis antibiótica en Medicina Dr. J.M. Garcés Jarque 17.30 h. Tratamiento de las infecciones víricas y víricas emergentes (gripe, gripe aviar, SARS, hepatitis, etc.) Dr. T. Pumarola

  4. MIÉRCOLES 31 ENERO 09.00 h. Infecciones de piel y ETS. Dr. R. Pujol 10.00 h. Infecciones oculares. Dr. A. Adán Civera 11.00 h. Descanso 11.30 h. Infecciones ORL. Dr. J. Fontané 12.30 h. Tuberculosis y otras infecciones por micobacterias. Dr. J.L. López Colomés 13.30 h. Descanso 15.30 h. Infecciones en el embarazo. Dr. J. Xercavins 16.30 h. Endocarditis. Dra. P. Tornos 17.30 h. Infecciones del aparato digestivo. Dra. M. Gurguí

  5. JUEVES 1 FEBRERO 09.00 h. Infecciones orales Dr. J.L. Gimeno Bayón 10.00 h. Tratamiento antirretroviral Dr. H. Knobel 11.00 h. Descanso 11.30 h. Infecciones por oncohematológicos Dra. E. Abella 12.30 h. Infecciones en el paciente cirrótico Dr. R. Solà 13.30 h. Descanso 15.30 h. Infecciones respiratorias: neumonías, agudizaciones infecciosas de las EPOC Dr. A. Torres Martí 16.30 h. Infecciones en los trasplantados Dr. A. Pahissa 17.30 h. Infecciones en UCI Dr. F. Álvarez Lerma

  6. VIERNES 2 FEBRERO 09.00 h. Profilaxis antibiótica en Cirugía Dr. M. Caínzos 10.00 h. Infecciones intrabdominales Dr. J.J. Sancho 11.00 h. Descanso 11.30 h. Infecciones osteoarticulares Dr. J. Barberán 12.30 h. Infecciones sobre cuerpos extraños (catéter venoso) Dr. M. Segura 13.30 h. Descanso 15.30 h. Meningitis Dr. P. Fernández Viladrich 16.30 h. Antimicrobianos del Siglo XXI Dr. J.A. García Rodríguez

  7. SÁBADO 3 FEBRERO 09.00 h. Bacteriemias y sepsis Dr. F. Gudiol 10.00 h. Infección en pediatría Dr. A. Martínez Roig 12.00 h. Clausura del Curso

  8. ANTIFÚNGICOS

  9. MICOSIS CUTÁNEAS TERBINAFINA (Lamisil) Actividad frente a dermatofitos Limitado frente a Candida NISTATINA (Mycostatin) Acción fungicida/ No se abs via oral/ en candidiasis orofaringea Actividad frente a Candida Sin actividad frente a hongos dermatofitos GRISEOFULVINA (Fulcin) Acción fungistática/fijación sb cél ricas en queratina Actividad frente a dermatofitos Sin actividad frente a Candida o Malasezia furfur Adm oral (pref con comidas grasas)

  10. MICOSIS CUTÁNEAS AZOLES TÓPICOS (CLOTRIMAZOL (Gine canesten), MICONAZOL, ECONAZOL, KETOCONAZOL (Fungarest), EBERCONAZOL, SERTACONAZOL..) Fungistático Actividad frente a dermatofitos, Candida y Malassezia Adm oral y tópica AMOROLFINA Actividad frente a dermatofitos, mohos y Malassezia. Limitado frente a Candida Alta persistencia en uñas. Presentación: laca de uñas.

  11. MICOSIS SISTÉMICAS Autóctonas: de mayor frecuencia: candidiasis, criptococosis, aspergilosis de menor frecuencia: Zigomicosis por hongos oportunistas (Scedosporium, Fusarium..) Importadas: Histoplasmosis, paracoccidiomicosis.. Polienos: Anfotericina B desoxicolato Anfotericina B asociada a lípidos (Abelcet) Anfotericina B liposomal (Ambisome) Alilaminas: Terbinafina (en ensayos) Azoles: Ketoconazol, fluconazol, Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol Equinocandinas: Caspofungina Proximam. : Micafundina..Amidulofundina.

  12. ANFOTERICINA B LIPÍDICA O LIPOSOMAL ● Candidiasis invasiva grave ● Micosis sistémica grave ● No repuesta a Anfotericina B convencional ● En I. renal ( si se desarrolló alt renal con Anfotericina B convencional): Monitorizar!! ● En inmunodeprimidos. ● No indicada en pneumocystis ni dermatofitos. ● Interacción con AG (↑ nefrotoxicidad), digoxina, ciclosporina.. ● Transtornos CV: pérdida de potasio. ● Ambisome ventajas sb Abelcet (+ seguro, se concentra +..) Inconv: ↑ precio

  13. TRIAZÓLICOS Nuevos: Albaconazol, posaconazol..

  14. VORICONAZOL ● Aspergillosis invasiva ● Candidiasis invasiva grave ● En paciente leucémico ● Scedosporium ● Efecto inesperado: ↑infecc por zigomicetos ● ↓ niveles de barbitúricos, fenitoína, rifabutina ● Evitar exposición al sol ● En I. Renal no dar via iv si FG < 50 (acumulación de ciclodextrina)

  15. Comparativa de antifúngicos

  16. POSACONAZOL (NOXAFIL) ● Aspergillosis refractaria a AMB/VCZ/ITZ ● Aspergillosis intolerante a Anfotericina B ● Micosis invasoras ● Activo para: Fusarium, Scedosporium Zigomicetos, Rhizopus, Absidia, Rhizomucor Cromomicosis, micetomas, coccidiomicosis ● Interacciones con Tacrolimus, ciclosporina ● Dosis: 800 mg/dia (200 mg x 4 ó 400 mg x 2) ● Fármaco muy seguro ● Presentación oral ● Lo cubre todo Hongos no suficientemente abarcados por otros ATB

  17. CASPOFUNGINA ● Actua sb la pared fúngica (diana específica sb el hongo) ● Aspergillus Aspergilosis invasora en adultos Aspergilosis refractaria a anfotericina B e ITZ ● Candida albicans y otras spp. ● Pneumocystis carinii (aunq no se usa). Tto: TMP-SMZ/Pentamidina ● No activo: Cryptococcus, Fusarium, Scedosporium prolificans, Rhizopus ● Sin toxicidad renal no hematológica ● Riesgo de flebitis

  18. RESUMEN Candidiasis 1ª elección: Fluconazol. AMB / VCZ 2ª elección: Caspofungina Aspergilosis 1ª elección: VCZ/AMB. ITZ: intolerancia a VCZ 2ª elección: Caspofungina Scedosporium 1ª elección: VCZ/AMB ó VCZ + AMB 2ª elección: Posaconazol Fusarium 1ª elección: VCZ 2ª elección: Posaconazol Zigomicosis: Sólo PCZ

  19. SARM

  20. ATBs activos frente a SARM: <90%: Clinda, Levo, Moxi, Genta 95%: Cotrimoxazol, Minociclina >95%: Vanco, Teico, Daptomicina, Linezolid, Tigeciclina, Ceftobiprole En infección de piel y tej blandos (I. local): Daptomicina: No en neumonia. En bacteriemia y sepsis: Vancomicina/Teicoplanina

  21. SARM LINEZOLID (bacteriostático) Neumonia nosocomial con SARM, I.tej blandos : > supervivenica y curación q con Vanco Ef adversos:● Mielodepresión (D y T dep:> 2-3 sem de tto). Vigilad en tuberculosis, prótesis articulares!! ● Neuropatía sensorial (ttos prolongados) Si paciente grave tratadlo como SARM!! TTO empírico!! Cloxacilina + Vancomicina: tras resultados: Si SASM: retirar Vancomicina Si SARM: retirar cloxacilina Toma de M (frotis nasal) 48-72 h SARM CIM (mg/l) SASM CLOXACILINA <2 VANCOMICINA >2 LINEZOLID

  22. TIGECICLINA: en el tratamiento de rescate ● Espectro amplio Staphilo, Strepto MARSA BGN q no se cubren por otros ATB Cepas productoras de BLEAs S. maltophilia Acinetobacter baumannii No es activo frente a P. Aeruginosa y Burkholderia No necesita ajuste de dosis en caso de I.renal. Adm/12h

  23. QUINOLONAS

  24. Quinolonas Ciprofloxacino, Levo, Moxi: BGN, BGP, patógenos intracelulares (C. pneumoniae, M. pneumoniae, L. pneumophila), Mycobacterium (siempre asociado) Moxi (4ª generación): activo frente a anaerobios En Infecciones urinarias: Norfloxacino, Ofloxacino, Ciprofloxacino, Levofloxacino En Infecciones digestivas: Ciprofloxacino En Infecciones respiratorias: Moxifloxacino, Levofloxacino. ● Destaca entre los efectos adversos: Artropatía y tendinitis Cuidado en deportistas: ↑ probabilidad de rotura ● En tuberculosis: Elección de Moxifloxacino ● Moxi se elimina mal via renal: No dar en Infecc renal! ● En Insuficiencia renal: Ajustar dosis de Levo y Oflo (eliminación renal)!! No de Moxi y Cipro (eliminación hepática) ● E. Coli genera >30% de R a ciprofloxacino ● En niños no dar quinolonas!!

  25. AMINOGLUCOSIDOS

  26. Aminoglucósidos Tto estándar de infecc por BGN ● Actualmente > protagonismo ante la emergencia de infecc graves por Enterobacterias productoras de BLEAS (asociadas al > consumo de cefalosporinas de 3ª generación). ● Amplio espectro: BGN (incluyendo P. aeruginosa, Acinetobacter baumannii y enterobacterias productoras de BLEAS), CGP (S.aureus, S. epidermidis, streptococus). ● No son activos frente a anaerobios ● Amikacina: El de > actividad ● Tobramicina: el mejor frente P. aeruginosa. ● EPA (D única/día) ● No abs oral: Adm IM/IV. Eliminación renal, exclusivamente. ● Limitaciones clínicas: toxicidad renal y ótica Nefrotoxicidad: reversible. Asociada a ↑conc valle Ototoxicidad: irreversible. Asociada a ↑conc pico ● Difusión tisular pobre: ↓en bronquios, LCR, bilis, abscesos, humor vitreo y próstata No dar en infecc graves por BGN en estas localizaciones: ↑mortalidad en monoterapia

  27. Aminoglucósidos • DOSIS ÚNICA • Ef bactericida • <niveles en pico • <niveles en valle: ↓ nefrotoxicidad • <conc en túbulo renal • <conc en órgano de corti EN COMBINACIÓN En infecc graves en neutropénicos: Carbapenem + AG Endocarditis por GP Infecc nosocomial grave Shock séptico por GN R β-lactámicos o GP + AG Nuevas indicaciones: ● Tto empírico de pielonefritis comunitaria en pac alérgicos a β-lactámicos o R a fluorquinolonas. ● En sepsis nosocomial por GN productores de BLEAS ● En endocarditis por GP Monitorización: En endocarditis e infecc multiR que requieran ↑ D de AG

  28. ATB FRENTE A BGN

  29. ATB activos frente a microorganismos GN 1. Antisépticos urinarios Quinolonas clásicas:arcaico Quinolonas de 2ª generación: Norfloxacino Nitrofurantoína Metenamina Estructura y ma diferente: no R cruzada con otros ATB Vejiga neurógena: formulación magistral 2. Fosfomicina-Trometamol (> digestibilidad que fosfomicina, > eliminación urinaria, En I. renal conc. activa durante 48 h..) ● 2 D, intervalo de 72 h: niveles terapeúticos ~ a tto de 1 sem ● En I. renal separar 6 dias 3. Colistina ● Estaba descartado por toxicidad. Dar D ↓. No evidencia de praxis óptima. ● Se ha recuperado por emergencia de GN R a todos los ATB disponibles, ppalm P.aeruginosa. Nuncacomo ATB de elección.

  30. UTILIZACIÓN DE ANTIBIÓTICOS EN SERVICIOS DE MEDICINA INTENSIVA

  31. ANTIBIÓTICOS MAS USADOS EN UCI. ENVIN 1994-2006

  32. FORMAS DE PRESCRIBIR ANTIBIÓTICOS EN UCI % SOBRE 100 PRESCRIPCIONES TRATAMIENTO EMPÍRICO TRATAMIENTO DIRIGIDO

  33. ¿COMO PODEMOS AUMENTAR LA EFECTIVIDAD DE LOS ANTIBIÓTICOS? • Utilizar ATB sólo cuando existe la sospecha o evidencia de infección /protocolo profilaxis • Obtener muestras de los tejidos infectados antes de iniciar el tratamiento • Utilizar los ATB empíricos aprobados en los protocolos consensuados en UCI/hospital • Rápida respuesta del Lab. de Microbiología • Seleccionar los ATB específicos (3-5º día)

  34. ESCALADA TERAPEUTICA TERCER ESCALON TERAPEUTICO MALA EVOLUCION BUENA EVOLUCION SEGUNDO ESCALON TERAPEUTICO MALA EVOLUCION 48-72 h BUENA EVOLUCION TRATAMIENTO EMPIRICO DIAS DE INGRESO EN UCI

  35. DESESCALADA TERAPEUTICA TRATAMIENTO EMPIRICO MAXIMA COBERTURA MUESTRAS OBLIGATORIAS VALORAR LA EVOLUCION ENTRE EL 3-5 DÍA BUENA EVOLUCION ETIOLOGIA CONOCIDA MALA EVOLUCION BUSCAR OTROS FOCOS U OTRO DIAGNOSTICO NO INFECCIOSO DESESCALADA TERAPEUTICA

  36. GRUPOS DE RIESGO IVNVM tardía y antibióticos previos • COBERTURA ANTIBIOTICA TRATAMIENTO COMBINADO % • IMIPENEM+ AMIKACINA+ VANCOMICINA 88 • PIPER /TAZ + AMIKACINA+ VANCOMICINA 82 • CEFTAZIDIMA + AMIKACINA + VANCOMICINA 78 • AZTREONAM + AMIKACINA + VANCOMICINA 68Trouillet JL et al. Am J Respir Crit Care Med 1998:157:531

  37. CAMBIOS EN LA POLITICA DE ANTIBIOTICOS • RESTRICCION OBLIGADA DE UN ANTIBIOTICO • Brote epidémico o endemia de un PMR • Resistencia a una o mas familias de ATB • CAMBIO DE ANTIBIOTICOS EN LOS PROTOCOLOS TERAPEUTICOS • Aparición de un ATB con mejores características (cefepime vs ceftazidima) • Problemas de suministro/política de precios(cefepime) • ROTACION DE ANTIBIOTICOS • Cambio programado de ATB empíricos en los protocolos terapéuticos

  38. Esquema cíclico de la resistencia antibiótica RESISTENCIA NUEVO ANTIBIÓTICO ABUSO USO

  39. Resistance surveillance programs and the incidence of Gram-negative bacillary resistance to amikacin from 1967-1985Gerding DN et al. Am J Med 1986; 80:22-28 Rotación ATB • Sustitucion en el formulario de gentamicina por amikacina • Rapido incremento en el uso de amikacina • Reducción de la resistencia de gentamicina y tobramicina /BGN • Sustitución en el formulario de amikacina por gentamicina • Rápido incremento en el consumo de gentamicina • Incremento de resistencia de gentamicina y tobramicina /BGN • Rotación alternada de amikacina (30%)/gentamicina (68%) • Disminución de las resistencias a ambos ATB • Estabilización del bajo nivel de resistencias a gentamicina

  40. CEFEPIMA vs CEFTAZIDIMA ● < inductor de β-lactamasas ● + efectivo frente a P. aeruginosa ● Mejor en NAVM con aislamiento de S.aureus y pseudomonas. ● Cubre S. neumoniae (ceftazidima no) ● El uso de Ceftazidima se asocia con la selección de patógenos R y aparición de bacterias productores de BLEEs.

  41. PROFILAXIS ATB EN CIRUGÍA

  42. Profilaxis antibiótica en cirugía ● Dosis terapeútica estándar. No > ● Via parenteral, ppalm (bolo) ● 60 min antes de cirugía. Siempre < 2h ● Duración dp de la intervención: Nunca más de 24 h dp de la operación D única Régimen corto: 2 D (preoperatorio + otra) Régimen largo: 3D más después de la operación ● Selección de ATB: ATB de uso común: Nunca de uso restringido El lavado es el mejor ATB

  43. INFECCIONES DE LA PIEL

  44. INFECCIONES DE PIEL *De uso tópico: para infecciones bacterianas, tratamiento de heridas, el acné y la rosácea: Bacitracina, siempre en combinación Polimixina B Neomicina Mupirocina Ácido fusídico Gentamicina Sulfadiacina argéntica- Ps.aeruginosa/unidad de quemados. MARSA *De uso Sistémico: beta-lactámicos, carbapenémicos, macrólidos, flourquinolonas, rifampicina, tetraciclinas, cotrimoxazol.

  45. INFECCIONES OCULARES

  46. INFECCIONES OCULARES • Externas ---Conjuntivitis- víricas/bacterianas/clamidias ---Queratitis- víricas/fúngicas/bacterianas: poca penetración del antibiótico intracornealmente:”Colirios reforzados” de Gentamicina y Vancomicina.(cocos gram + y bacilos g-) • Internas ---- Endoftalmitis- barrera hematoretiniana: “Inyección intravítrea” de Vancomicina y Ceftazidima (cocos gram +)

  47. INFECCIÓN VIH

  48. INFECCIÓN POR VIH • Interrupción estratégica • Si fracaso terapeutico • Si reaparición de cepa salvaje • En viremia no detectable e inmunidad preservada. ---Resultados: es peligroso/empeora la infección/mayores complicaciones:infarto, hepatitis, eventos renales • Nuevos fármacos • Tipranavir, de rescate tras multifracaso • Darunavir,acceso expandido • MK0518(inhibidor de la integrasa), acceso expandido • Etravirina(no nucleósido), acceso expandido

  49. ENDOCARDITIS BACTERIANA

  50. ENDOCARDITIS BACTERIANAS • En general, seguir la pauta antibiótica para erradicar el Streptococcus bovis (digestivo).Penicilina/Gentamicina Penicilina/Ceftriaxona (I.R.) • En ADVP, o en formas agudas: Cloxacilina+ Gentamicina/ Vancomicina + Gentamicina, para erradicar el Staphylococcus aureus (boca) *PROFILAXIS • En procedimientos dentales, esofágicos o respiratorios: Amoxicilina 2g 1 h antes/Clindamicina 600 mg 1h antes • En procedimientos intestinales, urinarios: • Ampicilina 2g/Gentamicina (IV), de alto riesgo. • Vancomicina/Gentamicina, si alergias • Amoxicilina 2g v.o., si riesgo moderado

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