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Micoses pulmonares

Micoses pulmonares. Thais Mulim D. Silva - MR3 pneumologia. Histoplasmose pulmonar. . Histoplasmose. Agente etiol

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Micoses pulmonares

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Presentation Transcript

    2. Micoses pulmonares Thais Mulim D. Silva - MR3 pneumologia

    3. Histoplasmose pulmonar

    4. Histoplasmose Agente etiológico - Histoplasma capsulatum, fungo dimórfico que existe no solo, em fase micelial, se converte em fase leveduriforme na temperatura corpórea do homem (37º).  Causa infecções naturais em várias espécies animais, sendo mais freqüente nos cães e morcegos.

    5. Histoplasmose Histoplasma capsulatum cresce bem nos solos ricos em substâncias orgânicas, com PH ácido - onde há dejeções de aves de criação, morcegos ou pássaros.

    6. Histoplasmose Modo de transmissão - A proliferação dos microorganismos no solo gera microconídeos e macroconídeos tuberculados; a infecção é adquirida pela inalação do fungo, levados para o ar. A histoplasmose não é transmitida de pessoa a pessoa, não existe contágio direto dos animais para o homem. 

    7. Histoplasmose Epidemiologia - prevalência aumenta da infância até os 15 anos de idade, não existindo diferença entre os sexos. Período de incubação - 1 a 3 semanas.

    8. Histoplasmose Quadro clínico - desde infecção assintomática até doença disseminada com êxito letal. A infecção, quase sempre, é produzida pela inalação da fase filamentosa do fungo, que então penetra até o alvéolo pulmonar, invadindo os linfonodos hilo-mediastinais e disseminando-se pela corrente sanguínea.

    9. Histoplasmose Essa fungemia é assintomática e permite que o agente parasite todos os tecidos do sistema monocítico-histiocitório - pulmões, fígado, baço, linfonodos e estruturas linfáticas do tubo digestivo.

    10. Histoplasmose Primo-infecção assintomática: representa a maior parte das infecções primárias, é reconhecida pela viragem da prova cutânea com histoplasmina, de negativa para positiva. Não determina alterações clínicas no hospedeiro.

    11. Histoplasmose Infecção pulmonar aguda: corresponde à primo-infecção sintomática. -Tosse é o sintoma mais freqüente, observado na quase totalidade dos casos. -Febre com duração maior que uma semana, astenia, anorexia, dor torácica, cefaléia e mialgias .

    12. Histoplasmose Após duas a três semanas de infecção, podem ocorrer manifestações de hiperergias, em conseqüência da hipersensibilidade do hospedeiro - eritema nodoso, conjuntivite, pleurisia, derrame pericárdico e atrite.

    13. Histoplasmose Forma clínica auto-limitada, involução das lesões ocorre de 1 até 3 meses, deixando como seqüelas calcificações pulmonares e extra-pulmonares. Não evolui para formas disseminadas.

    14. Histoplasmose Histoplasmose disseminada aguda: observa-se essa forma na primeira infância, em algumas zonas endêmicas e em pacientes com grave comprometimento da imunidade celular.

    15. Febre elevada, perda ponderal, astenia, diarréia, vômitos, hepatoesplenomegalia, adenomegalias generalizadas e lesões cutâneas, com meningoencefalite em 20% dos casos. Em crianças e pacientes com aids, pode ocorrer coagulação intra-vascular disseminada.

    16. Quadro radiológico Infiltrados intersticiais pulmonares difusos, uni ou bilaterais, geralmente para-hilares, podendo se encontrar nódulos, únicos ou múltiplos, disseminados em ambos os pulmões com adenomegalia hilar e/ou mediastinal.

    17. Quadro radiológico

    20. Tratamento Forma pulmonar aguda - Leve ou moderada – Itraconazol 6 a 12 semanas - Grave – Anfotericina B + corticóides 12 semanas ou Itraconazol.

    21. Tratamento Forma pulmonar crônica Leve ou moderada – Itraconazol 12 a 24 meses Grave – Anfotericina e Itraconazol 12 a 24 meses.

    22. Coccidioidomicose Sinonímia - Febre do Vale do São Joaquim, febre do deserto, reumatismo do deserto.

    23. Coccidioidomicose Doença fúngica adquirida através da inalação do agente Coccidioides immitis sob forma de artroconídio. Áreas de clima árido, solo alcalino e regiões de baixo índice pluviométrico (Brasil – NE).

    24. Coccidioidomicose Não é doença contagiosa de indivíduo a indivíduo. Período de incubação - De 1 a 4 semanas. 

    25. Quadro clínico Micose sistêmica, predominantemente pulmonar, podendo, também, comprometer pele, laringe, ossos, articulação, meninges. Após a contaminação, 60% dos indivíduos apresentam infecção primária inaparente.

    26. Quadro clínico 1 a 3 semanas após contágio – febre, dor torácica, tosse, hemoptises. Reumatismo do deserto – conjuntivite, artrite, eritema nodoso. Forma progressiva (rara) – associação de hiporexia, emagrecimento, dispnéia.

    27. Quadro radiológico Adenomegalia hilar, infiltração pulmonar com derrame pleural . Até 5% dos casos que desenvolvem infecção primária permanecem com a infecção residual em forma de coccidiodoma (lesão nodular) ou em forma de cavitação, podendo associar-se a fibrose e calcificações.

    28. Quadro radiológico

    29. Quadro radiológico

    32. Tratamento Fluconazol Anfotericina B Itraconazol

    33. Criptococose

    34. Criptococose Agente etiológico - Criptococo neoformans . É um fungo saprófita que vive no solo e nas árvores e é isolado nos excrementos dos pombos. Modo de transmissão - Inalação. 

    35. Período de incubação - Desconhecido. O comprometimento pulmonar pode anteceder, em anos, ao acometimento cerebral.  Período de transmissibilidade - Não há transmissão homem a homem, nem de animais ao homem.

    36. Quadro clínico - Micose profunda sistêmica, que se apresenta, freqüentemente, como uma meningite subaguda ou crônica. Pode haver comprometimento ocular, pulmonar, ósseo, da próstata e pele. - Pulmonar - Tosse, astenia, emagrecimento, febre.

    38. Quadro radiológico

    39. Quadro radiológico

    40. Tratamento Itraconazol

    41. Paracoccidioidomicose

    42. Paracoccidioidomicose A paracoccidioidomicose (blastomicose sul-americana) é uma micose sistêmica autóctone da América Latina.

    43. Paracoccidioidomicose Causada pelo fungo termo-dimórfico Paracoccidioides brasiliensis. Atualmente, alguns animais foram encontrados portadores da infecção, como o tatu.

    44. Paracoccidioidomicose Profissões de risco - atividades agrícolas, terraplanagem, preparo de solo, práticas de jardinagens, transporte de produtos vegetais, entre outros.

    45. Paracoccidioidomicose A infecção é prioritariamente adquirida nas duas primeiras décadas de vida, com um pico de incidência entre 10 e 20 anos de idade. Manifestações clínicas - em adultos entre 30 e 50 anos, como reativação de foco endógeno latente.

    46. Paracoccidioidomicose 10 a 15 homens para 1 mulher. Imunopatologia - O controle da infecção depende de resposta imune celular efetiva, geralmente associada ao padrão tipo 1 da resposta imunológica, caracterizado pela síntese de citocinas que ativam macrófagos e linfócitos T CD4+ e CD8+, resultando na formação de granulomas compactos.

    47. Paracoccidioidomicose Pacientes infectados que evoluem para doença apresentam depressão da resposta tipo 1.

    48. Forma aguda/subaguda (tipo juvenil) 3 a 5% dos casos Entre 4 a 12 semanas de instalação da doença - linfadenomegalia, manifestações digestivas, hepatoesplenomegalia, envolvimento ósteo-articular e lesões cutâneas.

    49. Forma crônica (tipo adulto) Mais de 90% dos pacientes. Adultos entre os 30 e 60 anos, predominantemente, do sexo masculino. -Progressão lenta, forma insidiosa.

    50. Forma crônica (tipo adulto) Manifestações pulmonares - tosse seca, posteriormente produtiva, e dispnéia aos esforços. Dissociação clínico – radiológica.

    51. Quadro radiológico Padrão “asa de borboleta”.

    52. Quadro radiológico

    53. Quadro radiológico

    54. Quadro radiológico

    55. Quadro radiológico

    56. Quadro radiológico

    57. Diagnóstico Presença de doença crônica pulmonar e/ou lesões crônicas tegumentares em pacientes com antecedentes de lides agropecuários . Diagnóstico definitivo - demonstração do agente etiológico em fluidos biológicos ou tecidos .

    58. Diagnóstico Exame micológico direto e/ou histopatológico. Exames sorológicos – avaliar resposta ao tratamento (queda de títulos).

    59. Tratamento Trimetropim/sulfametoxazol, itraconazol e cetoconazol. Formas graves – Anfotericina B.

    60. Aspergilose

    61. Aspergilose Agente etiológico – Aspergillus fumigatus Encontrado no ar, solo, vegetais em decomposição, poeira domiciliar, água de piscinas, porões, ambiente hospitalar.

    62. Aspergilose Incidência desconhecida no Brasil, mais comum na Inglaterra. Incomum em crianças. Infecção se inicia com a inalação de esporos de Aspergillus e sua retenção pelo muco.Esporos germinam e formam micélios.

    63. Patogênese Reações tipo I e III – lesões destrutivas em brônquios. Reação mediada por IgE – sintomas de obstrução de vias aéreas, presença de eosinofilia.

    64. Critérios diagnósticos Maiores Obstrução brônquica Eosinofilia Resposta cutânea imediata Presença de precipitinas séricas Aumento de IgE Infiltrados pulmonares Bronquiectasia central

    65. Critérios diagnósticos Menores Cultura de escarro positiva Expectoração de coloração marrom Resposta cutânea tardia

    66. Critérios diagnósticos 6 critérios maiores – sugerem diagnóstico. 7 critérios maires – diagnóstico quase certo.

    67. Aspergiloma Forma mais comum de Aspergilose. Colonização superficial de cavidades preexistentes – bronquiectasias, cistos broncogênicos, cavidades tuberculosas.

    68. Quadro radiológico Infiltrados pulmonares que alternam localização. Bronquiectasia central. Atelectasias.

    71. Aspergiloma

    72. Aspergiloma

    73. Aspergiloma

    74. Tratamento Prednisona – 1 a 2 mg/Kg até remissão clínica e radiológica, com posterior redução gradativa em até 3 meses. Broncodilatadores, fisioterapia. Controle de tratamento – monitorar níveis séricos de IgE mensalmente, Rxtórax a cada 4 meses por 2 anos.

    75. Referências bibliográficas 1.Rozov, Tatiana – Doenças pulmonares em Pediatria – Diagnóstico e tratamento. 2. Moraes MAP, Silva AE, Raick AN. Adiaspiromicose pulmonar humana. Novo caso da forma disseminada. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 23:171-174, 1990.         [ Links ] 3.LACAZ, C. S., et al. Tratado de Micologia Médica, São Paulo: Sarvier, 2002. 1104 p. 4.KERN, M.E., BLEVINS, K.S. Micologia médica: texto & atlas. 2.ed. São Paulo: Premier, 1999. 256p. 5.SIDRIM, J. J. C. ROCHA, M. F. G. Micologia Médica à Luz de autores contemporâneos. Guanabara, Rio de Janeiro, 2004. 388 p.

    76. OBRIGADA!

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