Terapia Nutricional nas Hepatopatias, Distúrbios do Sistema Biliar e Pâncreas

1. Terapia Nutricional nas Hepatopatias, Distúrbios do Sistema Biliar e Pâncreas UNISUAM Prof. Alexandra Anastacio

2. SISTEMA DIGESTÓRIO

3. FUNÇÕES: • 1- Destina-se ao aproveitamento pelo organismo, de substâncias estranhas ditas alimentares, que asseguram a manutenção de seus processos vitais. • 2- Transformação mecânica e química das macromóléculas alimentares ingeridas (proteínas, carboidratos, etc.) em moléculas de tamanhos e formas adequadas para serem absorvidas pelo intestino. • 3- Transporte de alimentos digeridos, água e sais minerais da luz intestinal para os capilares sangüíneos da mucosa do intestino. • 4- Eliminação de resíduos alimentares não digeridos e não absorvidos juntamente com restos de células descamadas da parte do trato gastro intestinal e substâncias secretadas na luz do intestino.

4. Mastigação: Desintegração parcial dos alimentos, processo mecânico e químico. Deglutição: Condução dos alimentos através da faringe para o esôfago. Ingestão: Introdução do alimento no estômago. Digestão: Desdobramento do alimento em moléculas mais simples. Absorção: Processo realizado pelos intestinos. Defecação: Eliminação de substâncias não digeridas do trato gastro intestinal. • ÓRGÃO ANEXOS: GLÂNDULAS PARÓTIDAS , GLÂNDULAS, SUBMANDIBULARES, GLÂNDULAS SUBLINGUAIS FÍGADO, VESÍCULA BILIAR E PÂNCREAS

5. ÓRGÃOS ANEXOS-SISTEMA DIGESTÓRIOS

6. Fígado • Órgão central do metabolismo; • É a maior glândula do corpo humano, • Pesa ±1500g; • 1500 ml de sangue por minuto circulam através do fígado e saem através das veias hepáticas direita e esquerda para a veia cava inferior; • Armazena e ativa vitaminas e sais minerais; • Forma e excreta a bile; • Converte a amônia em uréia.

7. Metabolismo das Proteínas (transaminação e desaminação), síntese e degradação de proteínas; Metabolismo dos Carboidratos (glicogênese, glicogenólise, gliconeogênese) Fígado Central metabólica: 500 tarefas Ciclo da uréia Formação e excreção da bile Armazenamento e ativação das vitaminas (lipossolúveis, zinco, ferro, cobre, magnésio e vitamina B12); Metabolismo dos Lipídios (síntese de triglicerídios, colesterol e lipoproteínas)

8. Hepatopatias • Agudas ou crônicas; • Causas: • Agentes químicos, virais, farmacológicos; • Alteram a estrutura morfológica e capacidade funcional dos hepatócitos.

9. Hepatopatias • Hepatite – vírus A, B, C, D e E ou componentes tóxicos (acetaminofeno=paracetamol); • Hepatite Crônica – curso de 6 meses de hepatite; • Hepatopatia Alcoólica; • Hepatopatia Colestática: Cirrose Biliar Primária; • Distúrbios Hereditários – Doença de Wilson (excreção biliar de cobre prejudicada); • Tumores.

10. Hepatopatia Alcoólica: Em relação a cirrose, por exemplo, considera-se que um homem deve beber em média 80 gramas de etanol (60 g para mulheres ) por semana por 10 a 12 anos. Hepatite Alcoólica Esteatose Hepática Cirrose Comum em 80% dos casos. Acúmulo de triglicerídios no citoplasma celular Consumo de etanol persistente por 15-20 anos . Taxa de mortalidade 30-60%. Deposição de colágeno entre os hepatócitos. Necrose

11. Bebida Unidade mL Etanol (g) Cachaça dose 50 17 garrafa 660 220 Destilados ( whiskey, vodka ) dose 50 +/- 16 Aperitivos ( martini, campari ) dose 50 +/- 8 Cerveja copo 250 9 lata 350 13 garrafa 660 25 g/L = °GL x 10 x 0,7893 Fonte: Neves, MM e cols. Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais consumidas no Brasil. GED 8(1):17-20, 1989

12. Hepatite Alcoólica é caracterizada por: • Hepatomegalia; • Elevação dos níveis das transaminases; • Concentrações de bilirrubina sérica elevadas; • Concentrações de albumina sérica normais ou diminuídas; • Anemia; • Dor abdominal, náusea, vômito, fraqueza, diarréia, perda de peso e febre.

13. Esteatose hepática: • Aumento na síntese de triglicerídios em virtude do maior fornecimento de ácidos graxos ao fígado, • Menor oxidação dos ácidos graxos, e menor formação e liberação de lipoproteínas. Excesso de acetoaldeído e Hidrogênio = Aumento NADH/NAD

14. CASO CLÍNICO 1 • Paciente MRS, sexo masculino, 58 anos, relatou que sua urina é muito clara e que sente muito cansaço ao mínimo esforço, ictérico • Exames: • Ht= 28% • Hb = 10 g/dL • Aumento de reticulócitos e ausência da cadeia alfa Hb • Bilirrubina indireta= 1,6 mg/dL (0,2-0,8) • Bilirrubina direta= 0,16 mg/dL (0-0,2) • TGO (até 37) e TGP (até 41)= 28 UI

15. Cirrose • Processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular.

16. Cirrose

17. Complicações da Cirrose Esclera ictérica Eritema palmar Cabeça de medusa (umbigo) Ascite Distribuição alterada de pelos Atrofia testicular Angioma aracniforme Icterícia Contusões Perda muscular Encefalopatia Varizes Esofágicas Hipertensão Portal

18. Ascite – acúmulo de líquido na cavidade abdominal.

20. Varizes Esofágicas HIPERTENSÃO PORTAL

21. Encefalopatia hepática • Excesso de produtos tóxicos provenientes da alimentação e do próprio fígado, que deveria eliminá-las. • A encefalopatia surge quando o fígado torna-se incapaz de eliminar ou transformar esses tóxicos pela destruição das suas células

22. Encefalopatia Hepática

23. Estágios de encefalopatia hepática

24. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA • Hipóteses: • Amônia: Fígado incapaz de converter a amônia em uréia – tóxica para o cérebro; • Neurotransmissor Alterado: Desequilíbrio de aminoácidos (AA). • CÉREBRO - altos níveis de aa aromáticos - AAA -fenilalanina, triptofano e tirosina levam à formação de falsos neurotransmissores, os quais parecem produzir a encefalopatia. • AACR - aa de cadeia ramificada têm o mesmo sistema de transporte dos AAA na barreira hematoencefálica

25. Doença hepática leva a um comprometimento na degradação de aminoácidos e na síntese de uréia: a amônia e aminoácidos aromáticos acumulam nos tecidos e no sangue A captação elevada de aa aromáticos pelo cérebro aumenta a síntese de neurotrans- missores levando a alterações neurológicas

26. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA • A amônia livre favorece o transporte dos AAA para dentro do SN; • Pacientes portadores de doença hepática terminal têm proporções relativamente elevadas de AAA/AACR; • Como tratar? Formulações enterais e parenterais com altos níveis de AACR e baixos níveis de AAA • Indicados para pacientes sensíveis às quantidades normais ptn da dieta ou em franca encefalopatia hepática.

27. Exames Laboratoriais • Excreção Hepática: • Bilirrubina:útil na avaliação de hepatopatias. • Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas; • Valor de referência- Adultos: Total : 0,20 a 1,00 mg/dL Quando aumentada, pode indicar produção excessiva de bilirrubina ou defeito na captação ou conjugação hepática

28. Exames Laboratoriais • Enzimas Hepáticas: • Transaminase Glutâmico Pirúvica (TGP) • Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas; • Valor de referência: • - Feminino: até 31 U/L- Masculino: até 41 U/L • - O teste é útil na avaliação de hepatopatias. É um teste sensível para lesão hepatocítica e recomendado para rastreamento de hepatites. Aumenta com dano hepático www.fleury.com.br

29. Exames Laboratoriais • Enzimas Hepáticas: • Transaminase Glutâmico Oxalacética (TGO) • Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas; • Valor de referência: • Feminino: até 31 U/L • Masculino: até 37 U/L • Na hepatite viral, valores 20 ou mais vezes superiores ao normal são quase sempre encontrados na fase aguda. Valores elevados podem ser vistos também na hepatite alcoólica e em necroses hepatocíticas tóxicas ou isquêmicas Aumenta com dano hepático www.fleury.com.br

30. Exames Laboratoriais • Proteínas Séricas : • Tempo de Protrombina • Jejum: jejum mínimo necessário de 2 horas. • Considerar todos os medicamentos tomados nos últimos 7 dias, especialmente anticoagulantes orais. • Valor de referência: • Tempo: 11,1 a 13,2 segundos • maioria dos fatores de coagulação sangüínea é sintetizada no fígado, aumento do tempo de protrombina aumenta risco de sangramento www.fleury.com.br

31. Exames Laboratoriais • Proteínas Séricas : • Albumina • Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas.Valor de referência: • Valores: 3,5 - 5,2 g/dL. • Exame útil na avaliação do estado nutricional (???) e da capacidade de síntese hepática. Síntese diminuída com disfunção hepática www.fleury.com.br

32. Avaliação Nutricionalnas hepatopatias

33. Avaliação Nutricional • Avaliação dietética:inquérito recordatório alimentar de 24 horas, registro alimentar de 3 dias; • Avaliação Subjetiva Global + Exame Clínico; • Exames Bioquímicos:albumina, pré-albumina, transferrina, contagem linfócitos totais, micronutrientes (ferro, zinco, cálcio, folato); • Avaliação Antropométrica: IMC, dobras cutâneas, circunferência muscular do braço, circunferência abdominal - edema; • Medicamentos; • Situação psico-sócio-econômica - família

34. Terapia Nutricional • Reversão da desnutrição; • Melhora do prognóstico (retardar complicações); • Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos nutrientes; • Atender necessidades orgânicas – ganho de peso; • Controlar catabolismo protéico – Manter balanço nitrogenado; • Aporte de aa adequado para regeneração hepática – cuidar encefalopatia.

35. Desnutrição • Ingestão oral inadequada; • Anorexia: • Saciedade precoce (ascite); • Náusea; • Vômito; • Restrições dietéticas. • Má digestão; • Má absorção (esteatorréia); • Metabolismo anormal dos macro e micronutrientes;

36. Estratégias: • Refeições menores e freqüentes; • Encorajar suplementos líquidos orais (BCAA para encefalopatia); • Sonda quando necessário (ingestão menor que 0,8g ptn/kg e menos de 30 Kcal/kg); • Restrição Sódio (edema); • Restrição líquido; Melhorar o balanço nitrogenado e prevenir a hipoglicemia

37. Calorias • Necessidades individualizadas; • Método prático: 25-35Kcal/kg peso/dia peso atual; Se edema ou ascite utilizar peso ideal; • Ascite eleva o Gasto Energético de Repouso em 10% - considerar; • Harris Benedict – não é recomendada – elevada margem de erro;

38. Carboidratos • 50-60% VET; • HC Complexos; Lipídios • Até 30% do VET; • Excesso – desconforto abdominal, hiperlipidemias

39. Proteínas Pacientes hepatopatas estáveis: NORMO 0,8 – 1,0 g/kg PA ou PI/dia Para promover retenção nitrogenada, pacientes desnutridos ou com indicação para transplante, hepatectomia 1,2 a 1,8 g/kg peso/dia Encefalopatia hepática Não se indica restrição protéica Substituição de ptn animal por vegetal + suplemento de aa cadeia ramificada

40. Micronutrientes • Suplementação oral: • Zinco – melhora dos sintomas de câimbras musculares; • Ferro; • Pacientes com excesso de ferro plasmático e com alteração do metabolismo (hemocromatose):  Fe; • Sódio: Restrição severa = 250 a 500mg/dia = 0,63 a 1,3 g de NaCl; Garantir RDA

41. Fonte: Livro Lilian Cuppari 2005

42. Alimentos que devem ser evitados para dieta rica em aminoácidos de cadeia ramificada: Queijo, Gema de ovo, Carne de vaca, de porco e frango e derivados – ricos em AA aromáticos

43. Produz bile Conecta a vesícula ao duodeno (passagem da bile) Armazena bile levando-a ao Duodeno (digestão das gorduras) Sistema biliar

44. LITÍASE BILIAR (colelitíase) Grego: “Lithos” - pedra É a formação de cálculos biliares na ausência de infecção da vesícula biliar. Assintomáticos Sintomáticos Cólicas, náusea, vômito (amarelada), febre, icterícia, dor à palpação profunda do quadrante superior direito do abdômen

45. Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e sais de cálcio

46. Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e sais de cálcio Cálculos de bilirrubina Cálculos de colesterol

47. Colecistite x Colelitíase • Passagem da bile ao duodeno é interrompida  colecistite pode se desenvolver; • Sem bile  absorção de gorduras é prejudicada • Evacuações claras (acolia), esteatorréia; • Icterícia em função da obstrução, os pigmentos da bile retornam para para a circulação como bilirrubina. • Bilirrubina:0,2 – 1,3 mg/dl Valor de alerta: acima de 12 mg/dl • Se não corrigir este excesso de bile: dano hepático, cirrose ou pancreatite biliar; • Colecistectomia : cirurgia de remoção da vesícula e os cálculos (a bile será estocada no colédoco, que liga o fígado ao intestino delgado);

48. Causas da litíase biliar • Mulheres são vítimas mais freqüentes; • Obesidade associada; • Dieta hiperlipídica

49. Terapia Nutricional na Litíase Biliar Crise aguda: • Há obstrução por cálculo biliar; • Manter vesícula inativa: baixo teor de gordura da dieta – prevenir contrações da vesícula biliar; • Após remoção cirúrgica – DIETA NORMO

50. Terapia Nutricional na Litíase Biliar Crise crônica: •  peso; • LIP: até 25% do VET; • PTN: 0,8 a 1,0 g/kg; • HC: 60% VET.