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Hématomes intra- cérébraux non traumatiques

Hématomes intra- cérébraux non traumatiques. Imagerie 2009 Serge Bracard CHU Nancy - France. Hématomes intra- cérébraux non traumatiques. Diagnostic positif Diagnostic étiologique. Diagnostic positif. Scanner ou IRM ??? 200 patients avec un AVC à la phase aigue 4 lecteurs indépendants

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Hématomes intra- cérébraux non traumatiques

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Presentation Transcript

  1. Hématomes intra- cérébraux non traumatiques Imagerie2009 Serge Bracard CHU Nancy - France

  2. Hématomes intra- cérébraux non traumatiques • Diagnostic positif • Diagnostic étiologique

  3. Diagnostic positif • Scanner ou IRM ??? • 200 patients avec un AVC à la phase aigue • 4 lecteurs indépendants • IRM + : 71cas, CT + : 29cas (p<0.001) • CT= IRM : 25 HIP • IRM>CT : - 4 transformations hémorragiques - 49 « micro bleeds »Kidwell CS et al, JAMA 2004, 292, 1883-1885

  4. Diagnostic positif • Etude multicentrique (6) prospective • 65 HIP/ 65 AVCI dans les 6h • 3 seniors et 3 internes • Seniors: 100 % • Juniors: 96 %Fiebach JB, Stroke 2004; 35: 502-507 = Scanner ou IRM

  5. Séméiologie TDM de l’hématome - de H0 à H48 - • Hyperdensité spontanée, homogène, ronde ou ovalaire, à bords nets. • Densité : 50 à 100 UH(densité du sang circulant : 52 UH) • => Densité maximum : H6 - H9 • Signes indirects : liés au volume de l’hématome (effet de masse, engagement, hydrocéphalie…)

  6. HIC au diagnostic

  7. Séméiologie TDM de l’hématome (de H0 à H48)- Cas particuliers - • HIC iso ou hypodense : Anémie(<10g d’Hb) • HIC hétérogène : • caillot en voie de formation • fragmentation du caillot • saignement itératif • niveau liquidien (sang coagulé(hyperD)/sang non coagulé(isoD)) => troubles de la coagulation

  8. Séméiologie TDM de l’hématome - de J3 à J10 - • Délitement progressif de la périphérie vers le centre=> des densités de 0.7 ± 0.3 UH / J => le Ø de l’hyperdensité de 0.65 ± 0.32 mm/J • Les bords deviennent flous, isodenses puis hypodenses • Le diamètre global de la lésion augmente : problème du "périhématome" • Après injection d’iode : Image en cocarde(PDC à la limite entre l’hématome et le parenchyme cérébral adjacent)

  9. J1 J3 J5 J10

  10. Séméiologie TDM de l’hématome - au delà du 10ème jour - • Résorption variable dans le temps : • Fonction de : Volume, Localisation, Etat du parenchyme adjacent... • HIC => Isodense vers la 3ème semaine => Hypodense vers la 4ème semaine • Après injection d’iode : PDC annulaire

  11. J0 +C 6 semaines +C

  12. Séméiologie TDM de l’hématome : à long terme • Restitution ad integrum • Hypodensité séquellaire relative • Véritable cavité porencéphalique • Fines calcifications Après injection d’iode : => PDC annulaire jusqu’à M3 voire M12 (aspect pseudo-tumoral)

  13. Séméiologie IRM de l’hématome (1) • Signal des HIC : • complexe => fonction du stade de dégradation de l’Hb • Les produits de dégradation de l’Hb ont des propriétés magnétiques différentes .

  14. Séméiologie IRM de l’hématome (2) • Les étapes : • 1.Issue de sang dans le parenchyme • 2.Caillotage (H2-H3) ; les GR sont intacts ; OxyHb IC • 3. H3-H24 : OxyHb => DésoxyHb • 4. Premiers jours : DésoxyHb => MéthHb IC (de la périphérie vers le centre) • 5. qq jours à qq mois => Lyse des GR : DésoxyHb et MéthHb EC. • 6. qq jours à l’infini : résorption du foyer hémorragique par macrophages => dépôt d’Hémosidérine (tatouage permanent)

  15. Séméiologie IRM de l’hématome (3) • Signal des produits de dégradation de l’Hb : • OxyHb IC : Iso ou HypoT1 / hyper T2 (H2-H3) • DésoxyHb : forte susceptibilité magnétique => IsoT1 et HypoT2 (H3-H24) • MéthHb : forte susceptibilité magnétique => si IC : HyperT1 et HypoT2 => si EC : HyperT1 et HyperT2 • Hémosidérine : HypoT1 et HypoT2 . T2* =>Hyposignal trèsprécoce . FLAIR => Hypersignal très précoce

  16. TDM Iso T1 Iso hyper T2 Hypo T2* Stade Hyperaigu Oxy et Désoxy hémoglobine Iso T1 Hyper FLAIR T1+C

  17. Désoxy hémoglobine

  18. Stade Aigu Iso T1 Hypo T2

  19. TDM T1 FLAIR T1 : anneau périphérique hyper Stade subaigu Méthémoglobine extracellulaire T2 TDM T2 : anneau périphérique hyper

  20. Femme 35 ans, hématome du centre ovale droit à 3 semaines T2 SE : hypersignal à l’intérieur de l ’oedème

  21. Séméiologie IRM de l’hématome (4) • Signal de l’Hématome • Stade Hyperaigu (3-6H) : IsoT1 / Iso hyperT2 • Stade Aigu (24-48H) : IsoT1 / HypoT2 • Stade Subaigu (3jours-3semaines) : HyperT1 / HyperT2(collerette hypo) • Stade Chronique ( > qq mois) :HypoT1 / HypoT2 (± collerette hyper)

  22. T2 Stade aigu et subaigu T1 TDM T2 T1

  23. Stade Chronique T1 T2* T2

  24. Cas particulier de la Diffusion • Au stade aigu de l’hématome : • Le sang est aussi à l’origine d’une chute de l’ADC • liseré en hyposignal • La susceptibilité magnétique d’un hématomeintracrânien est croissante selon les séquences : • FLAIR ou Fast Spin Echo • Spin Echo vrai • Echo de gradient T2 (T2*) • Diffusion (echoplanar : b = 1000)

  25. Ischémie Hémorragie

  26. Homme 37 ans, troubles sensitifs de l ’hémicorps gaucheIRM à J3 T1 FSE T2 T2* Diffusion ADC Le « sang frais » peut faire chuter l ’ADC !

  27. Le sang qui vient de couler … (Oxyhémoglobine) H 1.5 T2* T2 Diffusion T1 J 3 Le sang qui a coulé … (Methémoglobine intracellulaire)

  28. Hématomes intra- cérébraux non traumatiques • Diagnostic positif • Diagnostic étiologique SCANNER ou IRM? Artériographie???

  29. EXPLORATIONS NON INVASIVES • Scanner et angioscanner • IRM et angio IRMs • Cahier des charges: 1 seul examen • Diagnostic positif de l’hématome • Diagnostic étiologique • +/- évaluation pré-thérapeutique

  30. Hypertension artérielle Malformations vasculaires Malformations artério-veineuses Cavernomes Anévrismes Fistules artério-veineuses Anticoagulants… Angiopathie amyloïde Traumatismes Divers Tumeurs cérébrales AVC Thrombophlébites Angiopathies toxiques, médicamenteuses Collagénoses Etiologies

  31. Chez qui? Pour quels hématomes? Bilan étiologique

  32. Angiographie positive • Age : 50% (53/105) < 45 ans; 18% (18/101) > 45ans • TA normale: 44% (64/145); HTA: 9% (5/58) • Localisation • noyaux gris, fosse postérieure • jeune normotendu: 48% • Agé, hypertendu: 0% • lobaire • jeune normotendu: 65% • Agé, hypertendu: 10% • Intra-ventriculaire isolée : 67 et 63%Zhu , Stroke 1997, 28, 1406-1409

  33. 100 cas d’hématome (scanner + angiographie) • 22 anévrismes • 29 MAV • 1 thrombophlébite • Facteurs prédictifs: • Age < 40 ans • Association à une HSA, une hémorragie intra-ventriculaire • Localisation temporaleGriffiths PD, Acta Radiologica, 1997, 38, 797-802

  34. « angiography should be considered for all patients without a clear cause of hemorrhage who are surgical candidates, particularly young, normotensive patients who are clinically stable » • « angiography is not required for older hypertensive patients who have a hemorrhage in the basal ganglia, thalamus, cerebellum, or brain stem and in whom CT findings do not suggest a structural lesion » Broderick JP: Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke, 1999; 30: 905-915

  35. Indications du bilan étiologique? • Patients < 50 ans , toutes localisations • Patients > 50ans • hémorragie intra-ventriculaire • hématome lobaire +++ surtout si association à une hémorragie sous arachnoïdienne, sous durale…

  36. Anévrismes • Hématomes + HSA • Hématomes isolés • proche du polygone de Willis • superficiels (mycotiques)

  37. Anévrismes: angioscanner ou ARM? • Angio RM (3d TOF +/- Gd) • Sensibilité 80-85% • Taille < 3mm : sensibilité 50 à 70 % > 3mm : sensibilité proche de 90 % • meilleure à 3 T • Angioscanner • Sensibilité > 95%

  38. Hypertension artérielle Malformations vasculaires Malformations artério-veineuses Cavernomes Anévrismes Fistules artério-veineuses Anticoagulants… Angiopathie amyloïde Traumatismes Divers Tumeurs cérébrales AVC Thrombophlébites Angiopathies toxiques, médicamenteuses Collagénoses Comment: angio scanner?

  39. Hypertension artérielle Malformations vasculaires Malformations artério-veineuses Cavernomes Anévrismes Fistules artério-veineuses Anticoagulants… Angiopathie amyloïde Traumatismes Divers Tumeurs cérébrales AVC Thrombophlébites Angiopathies toxiques, médicamenteuses Collagénoses Comment: IRM?

  40. Angio IRM: quand? • Signal de l’hématome • Stade Hyperaigu (3-6H) : IsoT1 / Iso-hyperT2 • Stade Aigu (24-48H) : IsoT1 / HypoT2 • Stade Subaigu (3jours-qq mois) : HyperT1 / HyperT2(collerette hypo) • Stade Chronique ( > qq mois) : HypoT1 /HypoT2 (± collerette hyper)

  41. Angio IRM: quand? • Rehaussement par le gadolinium • Dans les 48 premières heures • Après quelques semaines ou mois • Bilan idéal: dans les 36 à 48 heures

  42. Quelles séquences? • Malformations vasculaires, tumeurs…. • rehaussement après injection séquence avant et après injection! • Cavernomes • Hypersignal d’un saignement plus ancien = T1 • Rehaussement central = T1 + Gd • Collerette hypointense en T2 (spin echo) • Autres localisations = T2* • Angiopathie amyloïde… • Micro bleeds= T2* • Thrombophlébites • Thrombus en SE T1, T2*.. • Anévrismes • 3d TOF, EG rapide avec Gd, 3d dynamique..

  43. Protocole simple • Séquence en spin écho T1 • Séquence en spin écho T2 • Séquence en écho de gradient T2 • Séquence en spin écho T1 + Gd • +/- Séquence 3d T1(EG) après Gd • +/- séquences vasculaires: 3dTOF, angioMR dynamique…

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