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第六章 缺氧 （ Hypoxia )

第六章 缺氧 （ Hypoxia ). 本 章 主 要 内 容. 1. 常 用 的 血 氧 指 标及其意义. 2. 缺氧的类型与特点. 3. 缺氧时机体的功能和代谢变化. 4. 机体对缺氧耐受性的因素及氧疗和氧中毒. Does anyone can live without oxygen? Does any microgram can live without oxygen? Why some people need oxygen treatment?

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第六章 缺氧 （ Hypoxia )

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Presentation Transcript

  1. 第六章 缺氧（Hypoxia)

  2. 本 章 主 要 内 容 1 常 用 的 血 氧 指 标及其意义 2 缺氧的类型与特点 3 缺氧时机体的功能和代谢变化 4 机体对缺氧耐受性的因素及氧疗和氧中毒

  3. Does anyone can live without oxygen? Does any microgram can live without oxygen? Why some people need oxygen treatment? How oxygen is important for our human beings?

  4. 正常成人每分钟耗氧量:250ml 人体内储存的氧量1.5L 1.5L/250ml=6min

  5. 缺氧（hypoxia） • 概念 组织供氧不足或利用氧的能力障碍，引起机体代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。 （1）缺氧原因有组织供氧不足和用氧障碍两方面； （2）缺氧的后果为组织代谢功能及形态结构发生异常变化； （3）缺氧属于病理过程，不是一种独立的疾病；

  6. 血氧饱和度 常用的血氧指标及其意义 基 本 血 氧 指 标 概念 正常值 影响因素 血氧分压 血氧容量 血氧含量

  7. 一、氧分压 (Partial Pressure of Oxygen, PO2) 定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。 动脉血氧分压： PaO2 100mmHg 静脉血氧分压： PVO2 40mmHg 影响因素： • 吸入气氧分压 • 肺的功能

  8. 二、氧容量 (Oxygen Capacity,CO2max) 定义：100 ml血液中的Hb能结合氧的最大量。 1.34ml/gx15g/dl=20ml/dl 体外标准条件（ PO2为150 mmHg、二氧化碳分压为40 mmHg，温度为380C）下测定 影响因素： Hb的质（与氧的结合能力） Hb的量

  9. 三、氧含量 (Oxygen Content,CO2) 定义：100ml血液中Hb实际结合氧的量。 （溶解氧（0.3ml/dl)+结合氧） 动脉血氧含量（CaO2) : 19ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）:14ml/dl 影响因素： Hb的质（与氧的结合能力） Hb的量

  10. 氧含量-溶解的氧量 氧容量 = 100% 四、氧饱和度 (Oxygen Saturation, SO2) 定义：指Hb的氧饱和程度（结合氧 的百分数） 动脉血氧饱和度SaO2: 95% 动脉血氧饱和度SvO2: 70% 影响因素：PO2

  11. 氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素 P50: Hb氧饱和度为50%时的氧分压，代表Hb与氧的亲和力。 正常：26-27mmHg P50

  12. O2 O2 O2 O2 O2 (五）动静脉血氧含量差（A-VdO2） 定义：动脉血氧含量（CaO2) - 静脉血氧(CvO2)含量，反映组织对氧的摄取和利用能力. 19ml/dl 14ml/dl A V 5ml/dl 100ml血液流经组织时约有5ml左右的氧被利用

  13. 缺氧的类型 O2 低张性缺氧 • 1 O2 O2 • 4 组织性缺氧 O2 Hb O2 循环性缺氧 • 2 血液性缺氧 • 3 利用氧 供氧过程

  14. 缺氧的类型与特点 • 低张性缺氧（hypotonic hypoxia） 由于氧分压（PaO2）降低所致的组织供氧不足 • 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧） • 吸入气体氧分压过低（大气性缺氧） • 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂） 原因： 机制： 氧的弥散速度下降，弥散量少

  15. 不同海拔高度的大气压、吸入气PO2、肺泡气PO2和不同海拔高度的大气压、吸入气PO2、肺泡气PO2和 血氧饱和度 PiO2: PO2 of inspired air PAO2: PO2 of alveolar air

  16. 低张性缺氧的特点

  17. 发 绀(cyanosis) ≤26g/L HHb ≥50g/L HbO2 紫绀（cyanosis): 毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L，使皮肤、粘膜呈 青紫色。

  18. 由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍 • 血液性缺氧（hemic hypoxia） 携带氧的数量减少 贫血 HbCO无携氧能力 氧与Hb结合数量减少 Hb 释放氧减少 一氧化碳中毒 Hb＋CO—HbCO 原因 高铁血红蛋白血症 HbFe2＋— HbFe3＋OH 丧失携带氧的能力 HbFe2＋O2的亲和力增高 Hb与氧的亲和力增加 氧的释放量减少

  19. O2 CO O2 O2 Hb 碳氧血红蛋白血症 • CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO • CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对 • 氧的亲和力 • CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移

  20. 高铁血红蛋白血症 ◆Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力 ◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移

  21. 血液性缺氧的特点 严重贫血病人？ 肠源性紫绀： 因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 红细胞增多症？

  22. **皮肤、粘膜颜色 ： 乏氧性缺氧 －紫绀 高铁血红蛋白血症－咖啡色 碳氧血红蛋白血症－樱桃红色

  23. 循环性缺氧（circulatory hypoxia） 由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足 全身性血流量减少 原因： 局部性血液循环障碍 机制： 单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少

  24. 循环性缺氧的特点

  25. 组织性缺氧（histogenous hypoxia） 由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧 CN-与线粒体中氧化型 细胞色素氧化酶上的 铁原子结合，使其不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断 氰化物中毒 细胞中毒 原因： 线粒体损伤 维生素缺乏 呼吸酶合成障碍

  26. NADH NAD＋ Cytc1 Cytb1 ATP 2e 2O- X FMNH2 2e 2e CoQH CoQH 2e Cyca-a3 Cytc Pi 2H＋ 2H＋ 2H＋ 2H＋ Cytb-c1 NADH脱氢酶 Cyt氧化酶 ADP CN- 线粒体生物氧化过程示意图

  27. 组织性缺氧的特点 由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红

  28. 组织性缺氧 低张性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧 临床上常为混合性缺氧 失血性休克 内毒素血症 • 肺淤血、水肿 循环障碍 失血 Hb

  29. 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制

  30. 缺氧时机体的功能和代谢变化 • 呼吸系统 代偿适应性反应 呼吸功能障碍 代偿适应性反应 • 循环系统 循环功能障碍 • 血液系统 • 中枢神经系统 代偿适应性反应 • 组织细胞 细胞损伤

  31. 一、呼吸系统变化 （一）代偿适应反应 呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加 O2 O2 呼吸 中枢 颈动脉体 主动脉体 反射 PaO2 O2 胸廓运动 胸腔负压 (＋) PaCO2 CO PaCO2 长期呼吸运动增强 特点： 急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明显

  32. （二）呼吸功能障碍 高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） • 进入4000m高原后1～4d内出现 • 发病率：5.7％~17.7％ • 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 • 体征：肺部湿罗音 • 急性缺氧使外周血管收缩 • 肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出； • 肺毛细血管壁通透性增加； • 肺循环阻力增加→肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓； 发病机制

  33. 中枢性呼吸衰竭 PaO2<30mmHg 抑制呼吸中枢

  34. 二、循环系统 • 代偿反应 心率加快，心输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩，毛细血管增生 呼吸中 枢兴奋 心率加快 心收缩力增加 选择性血管收缩 CO 交感 神经 PaO2 BP 应激 血液重 新分配 心脑血管扩张 维持通气 血流比例 肺血管收缩 耗氧量增加 呼吸运动影响 慢性作用差 不利因素：

  35. 血流的分布改变 交感缩血管纤维的α肾上腺素受体 皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩 外周阻力增加，维持血压，保证器官的灌注压 意义： 交感缩血管纤维，局部代谢产物的影响 心，脑血管扩张 维持机体代谢的需要 意义：

  36. 调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2 • 肺血管收缩 O2 O2 O2 O2 PO2 PO2 PO2 PaO2 PaO2 PaO2 PaO2 V/Q＝0.8 V /Q＜0.8 V /Q ＝ 0.8 交感神经，体液因素，缺氧的直接作用

  37. 毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧 • 毛细血管增生 脑，心，骨骼肌 缺氧刺激血管内皮生长因子（VEGF）基因表达增加，促使毛细血管增生 特点： 慢性缺氧明显

  38. 循环功能障碍 • 肺动脉高压 • 心功能障碍

  39. 三、血液系统的变化 （一）代偿性反应 1、红细胞和血红蛋白增多 ◆促红细胞生成素（EPO）增加 ◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧 ◆EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。

  40. （一）代偿性反应 2、血红蛋白释放氧能力增强 ◆ 2,3 –DPG含量升高 ◆氧离曲线右移，有利于氧的释放

  41. （二）、损伤性变化 血液粘滞度增高外周阻力增大 心脏后负荷增高

  42. 四、中枢神经系统 • 急性缺氧： 头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调 • 慢性缺氧： 疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁 • 严重缺氧： 不安，惊厥，昏迷，死亡 机制： 神经细胞膜电位降低， 神经介质合成减少， ATP生成不足， 酸中毒，细胞损伤

  43. 五、组织细胞变化 • 代偿适应性变化 • 细胞利用氧能力↑：线粒体↑ • 呼吸酶↑ • 糖酵解↑ • 肌红蛋白↑：与氧的亲和力高 • 低代谢状态：

  44. 缺氧性细胞损伤 膜电位下降，能量不足 • 细胞膜的变化 细胞肿胀 离子泵运转加速 能量消耗增加 Na＋ Ca2＋ H2O 细胞内代谢障碍 ATP生成减少 离子泵功能下降 K＋ 抑制线粒体呼吸功能 激活磷脂酶，促使自由 基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重

  45. 轻度缺氧早期，线粒体功能加强 严重缺氧，线粒体外用氧障碍 进一步影响线粒体呼吸功能 • 线粒体的变化 肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢 形态变化： • 溶酶体的变化 缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2＋增加，使磷脂 酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂， 溶酶体酶释放，组织溶解，坏死

  46. 影响机体对缺氧耐受性的因素 1. 机体的代谢耗氧率 代谢率高，耗氧量大，对缺氧耐受性低 (低温麻醉） 2. 机体的代偿能力

  47. 氧疗和氧中毒 • 一、 氧疗 • 对低张性缺氧最有效 • 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 • 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制

  48. 二、氧中毒（oxygen intoxication) 因吸入气PO2过高（0.5个大气压）或吸入高浓度氧过久所致的一种临床综合征。起发生起源于PO2。 1. 肺型氧中毒: 持续吸入（8小时以上）约一个大气压的氧所致的氧中毒。 2. 脑型氧中毒：吸入2-3个大气压以上的氧所致的氧中毒。

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