1 / 65

Acidente Vascular Encefálico

Acidente Vascular Encefálico. Ambulatório de Cefaléia (Prof. Dr. Milton Marchioli ) Gabriela de Fátima Batista Peloso Hugo Rodrigues Rosa 4ª Série Medicina. Epidemiologia . AVE é a segunda causa de morte no mundo Principal causa de incapacidade no adulto . Epidemiologia.

joyceta
Download Presentation

Acidente Vascular Encefálico

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Acidente Vascular Encefálico Ambulatório de Cefaléia (Prof. Dr. Milton Marchioli) Gabriela de Fátima Batista Peloso Hugo Rodrigues Rosa 4ª Série Medicina

  2. Epidemiologia • AVE é a segundacausa de morte no mundo • Principal causa de incapacidade no adulto.

  3. Epidemiologia • NO MUNDO • 750.000 novos casos de AVE nos EUA • 150.000 mortes por ano • Europa ocidental e EUA apresentam os mesmos números • Europa Oriental, Japão e China apresentam números elevados (Tabagismo, fatores ambientais e Dietéticos) • Após os 55 anos a taxa de AVE dobra a cada década. • Negros e Hispânicos apresentam o dobro de risco dos brancos. • 40% maior a incidência de Homens do que Mulheres.

  4. Epidemiologia • NO BRASIL • 18,5/100.000 Mulheres ; 11,5 Homens para AVEI • 71,6% AVEI e • Média de Idade foi de 67,1 Anos • Tempo de Internação do AVEI//AVEH (4,6 dias vs 9,6 dias, P<0,0001) • Principal Fator de Risco HAS (80,3% AVEI e 92,2% AVEH (P<0,04) • Sobrevida de 10, 28 e 180 dias (AVEI = 95,3% e 86,3% AVEH)

  5. Fatores De Risco • HAS dobra o Risco • DM 2x a 6x maior o risco • Presença de estenose carotídea e FA são os fatores de risco mais fortes. • Tabagismo • Obesidade • Hipercolesterolemia • Sedentarismo • Abuso do Álcool • Hiper-Homocisteinemia • Abuso de drogas • ACO

  6. ACIDENTE VASCULAR ISQUÊMICO

  7. Definição • Ataque Isquêmico Transitório: quando todos os sinais e sintomas neurológicos retornam em 24h. • AVE: sinais e sintomas neurológicos duram mais de 24h. • Isquêmico: causado por uma oclusão vascular localizada, levando a interrupção de glicose e oxigênio ao tecido cerebral, afetando subsequentemente os processos metabólicos da região envolvida. • Hemorrágico: além da oclusão ocorre o extravasamento de sangue para região envolvida.

  8. Diagnóstico Rápido • F (Face) – Alguma alteração na fala • A (Arms) – Diferença entre a altura dos braços elevados. • S (Speak) – Alteração na Fala • T (Time) - Agir Rápido • Sites sugeridos para tal método com vídeos disponibilizados e educativos: http://vimeo.com/7002692; http://vimeo.com/7002626

  9. Quadro Clínico Os sintomas variam de acordo com a região do cérebro afetada: • Diminuição da sensibilidade e/ou força contralateral. • Afasia, Apraxia e Disartria • Hemionopsia parcial ou completa • Alteração consciência e confusão • Diplopia, Vertigem, Nistagmo, Ataxia

  10. Fisiopatologia da Acidente Vascular Encefálico Isquêmico • Oclusão aguda em um vaso intracraniano reduz o fluxo sanguíneo para a região que ele supre. • Queda do fluxo para zero causa morte do tecido em 4 a 10 minutos • Valores < 16 a 18 ml/100g por minuto causa morte do tecido dentro de uma hora • Valores < 20 ml/100g por minuto causam isquemia sem infarto, exceto quando se prolonguem por horas ou dias. • Se o fluxo for restaurado antes de grau significativo de morte celular, o paciente apresenta AIT (acidente isquêmico transitório)

  11. Fisiopatologia da Acidente Vascular Encefálico Isquêmico • O tecido envolta da região central da infarto mostra-se isquêmicos, porém sua disfunção é reversível e denomina-se Penumbra Isquêmica. • A penumbra isquêmica sofrerá infarto subseqüente se o fluxo não mudar (salvar a penumbra isquêmica é o principal objetivo da revascularização)

  12. Fisiopatologia da Acidente Vascular Encefálico Isquêmico • O infarto ocorre por 2 vias distintas: • Via necrótica na qual a degradação citoesqueleto celular é rápida, devido principalmente a insuficiência de energia da célula • Via apoptótica

  13. Fisiopatologia da Acidente Vascular Encefálico Isquêmico • Isquemia dim. Glisose nos Neurônios dim. ATP dim. da função das bombas iônicas  aumento da despolarização das células  aumento do Cálcio intracelular. • Aumento da despolarização das células Lib. de Glutamato extracelular  neurotoxidade através da ativação dos seus receptores pós sinápticos  influxo neuronal de cálcio. • Produção de radicais livres originários da degradação de lipídios da membrana e disfunção mitocondrial. • Febre e Hiperglicemia agravam o processo isquêmico, por isso é utilizado o controle da glicemia e a indução da Hipotermia.

  14. Fisiopatologia da Acidente Vascular Encefálico Isquêmico

  15. Classificação de NIHSS • Criada pela NationalInstituteofHealth (NIH) que subdivide o estado do paciente em: • Nível de Consciência (Motor, Para responder questões e obedecer ordens) • Análise do olhar conjugado • Campo Visual • Paresia facial • Membros Superiores • Membros inferiores • Ataxia de Membros • Linguagem • Disartria • Atenção

  16. Lista para leitura do Item 9

  17. Lista para leitura do Item 10

  18. Abordagem do Acidente Vascular Isquêmico agudo • Segundo a EuropeanStrokeIniative 2003, existem 6 pilares na abordagem do AVE Agudo: • Exames para confirmar o diagnóstico e permitir a tomada de decisões terapêuticas • Tratamento das condições gerais que influenciam o prognóstico funcional a longo prazo (PA, Temperatura Corporal, glicemia) • Tratamento específico dirigido a aspectos particulares da patogenia do AVE, como a recanalização do vaso ocluído ou prevenção dos mecanismos que conduzem à morte neuronal (Neuroproteção) • Profilaxia e tratamento das complicações, tanto médicas(aspiração, infecções, úlceras de decúbito, trombose venosa profunda ou TEP) como neurológicas (convulsão, edema como efeito massa) • Prevenção secundária precoce, para reduzir a incidência da recorrência precoce de novo AVE • Reabilitação precoce.

  19. Abordagem do Acidente Vascular Isquêmico agudo Tratamento clínico do AVE e do AIT. Os polígonos arredondados são diagnósticos; os retângulos são intervenções. Os números são percentuais do total de AVE. Abreviaturas: AIT, ataque isquêmico transitório; ABC, via respiratória, respiração, circulação; PA, pressão arterial; EAC, endarterectomia carotídea; HSA, hemorragia subaracnóide; HICe, hemorragia intracerebral.

  20. Neuroimagem • A tomografia computorizada craniana (TC) sem contraste, deve ser efetuada antes do ínicio do tto específico • AVE isquêmico • Hemorragia intracerebral • Hemorragia subaracnoideia • Permite o Dx precoce dentro das primeiras 3 a 6 horas de início, (sinais precoces: hipodensidade da substância cinzenta, apagamento localizado dos sulcos e cisternas, sinal da artéria cerebral média hiperdensa).

  21. Neuroimagem • Com a angiografia por tomografia computorizada, usando a TC espiral, pode-se confirmar de forma rápida o e segura o grau de lesão ou oclusão das grandes artérias intracranianas.

  22. Neuroimagem • As sequências modernas da ressonância magnética (RM): • Quantidade de área enfartada e do tecido cerebral em risco(mesmo para os pequenos infartos do tronco cerebral. • As sequências em T2* são ainda mais sensíveis que a TC para o diagnóstico de hemorragia intracerebral. • A angiografia por RM pode ser usada na identificação de oclusão das grandes artérias intracranianas.

  23. Eletrocardiograma • Indispensável pela alta incidência de doenças cardíacas nos doentes com AVE. • A fibrilação Atrial ou o enfarte do miocárdio recente podem constituir fontes embólicas e o último impede o uso de trombólise.

  24. Ultrassom • A ultrassonografia-Doppler das artérias extra e intracranianaspermite a identificação de oclusões e estenosesarteriais, avaliação do estado das colaterais, ou de recanalização. • Outrosestudosultrassonográficosincluem a ecocardiografiatranstorácica e transesofágicapararastrear a existência de fontescardioembólicas. (Na sala de emergência). • As artériasperiféricassãofrequentementeafetadasporaterotrombose. ( O índicetornozelo-braço é um teste simples para a avaliação de doença arterial periféricaassintomática. Um índice < 0,9 é um fator de riscoindependenteparadoença cardio e cerebrovascular).

  25. Etiologias • Decorrente de oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre – tipo embólica (trombo proveniente de local distante que caminha pela circulação arterial até impactar em uma artéria) ou trombótica (trombo formado na própria artéria envolvida no AVE) • AVE Embólico: • Cardioembólico (FA / IAM de parede anterior / Cardiopatias dilatadas) • Arteriembólico (HAS – placa aterosclerótica instável na carótida comum ou bifurcação carotídea ou artéria vertebral)

  26. Anatomia vascular encefálica • A. cerebral média – principal artéria do cérebro e mais acometida no AVEI • Ramos lentículo-estriados: tálamo / gânglios da base / cápsula interna – AVE lacunar • Ramo superior: córtex e substância subcortical de quase todo lobo frontal (córtex motor piramidal, pré-motor, área do olhar conjugado, área de Broca) / todo lobo parietal (área somatossensorial primária e associativa) / parte superior do lobo temporal (área de Wenicke) • A. cerebral anterior – irriga porção anterior, medial e orbitária do lobo frontal: porção anterior cápsula interna / corpo amidalóide / hipotálamo anterior / parte da cabeço do núcleo caudado • A. coróide anterior – cápsula interna (juntamente com a cerebral média) • A. cerebral posterior – lobo occipital • Vertebro-basilar – tronco encefálico e cerebelo

  27. Algumas Síndromes Envolvidas • Artéria Cerebral Média • Fraqueza da mão, ou do braço e da mão (Síndrome Braquial) • Fraqueza facial com afasia disfluente (de Broca) • Fraqueza ou não no braço (Síndrome Opecular frontal) • Afasia Fluente (de Wernicke) • Artéria Basilar • Síndrome de Millard-Gubler-Foville (ponte baixa anterior): síndrome cruzada do VII e/ou VI par. Hemiplegia braquiocrural contralateral, paralisia facial periférica ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente) • Síndrome do tegmento pontino (ponte média dorsal): síndrome cruzada sensitiva do V par, síndrome cruzada do VII e VI par, síndrome vestibular ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral, perda da sensibilidade vibratório-proprioceptiva contralateral

  28. Algumas Síndromes Envolvidas • Artéria Cerebral Posterior • Síndrome de Weber (síndrome cruzada piramidal do III par): AVE do pedúnculo cerebral, hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral + paralisia do III par ipsilateral, que pode ou não ser acompanhada de parkinsonismo (substância negra) e hemibalismo contralateral (núcleo subtalâmico) • Síndrome de Benedikt (núcleo rubro): AVE do tegmento mesencefálico, tremor cerebelar e/ou coréia contralateral + paralisia do III par ipsilateral • Síndrome de Dejerine-Roussy: AVE do tálamo póstero-lateral (artéria talamogeniculada), hemianestesia contralateral + dor talâmica espontânea • Síndrome talâmica: tremor cerebelar e/ou coreoatetose • Artéria Cerebral Anterior • Hemiparesia / plegia • Apraxia contralateral • Hemi-hipo / anestesia do MMII contralateral

  29. Algumas Síndromes Envolvidas • Artéria Vertebral • Síndrome de Wallemberg: síndrome sensitiva cruzada do V par (hemi/hipo anestesia contralateral + hemi/hipo anestesia facial ipsilateral, disfagia + disfonias graves (síndrome bulbar), pelo compremetimento do núcleo ambiguo IX e X par, síndrome vestibular ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral ataxia cerebelar ipsilateral, soluços incoercíveis

  30. Medidas Específicas • Estudos randomizados indicam (IST, CAST), indicam AAS (100-300mg) nas primeiras 48h. • Se for previsível o uso de trombolítico não se deve usar AAS. • Após o uso de trombolítico não se deve usar AAS por 24 horas. • Heparina em dose baixa ou de baixo peso molecular para prevenção de TVP e TEP. • Trombolítico (rt-PA) em < 4,5 do início dos sintomas, respeitando uma série de critérios rígidos encontrados no protocolo brasileiro de uso de rt-PA.

  31. TTO Trombolítico -Critérios de Inclusão • Protocolo para uso do rt-PA: • 1.) AVE isquêmico em qualquer territórioencefálico • 2.) Possibilidade de se estabelecer precisamente o horário do início dos sintomas • 3.) Possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA dentro de 4,5 horas após o início dos sintomas (caso os sintomas sejam observados ao acordar, deve-se considerar o último horário no qual o paciente foi observado em condições normais); • 4.) Realização de tomografia computadorizada do crânio sem evidência de hemorragia • 5.) Idade superior a 18 anos.

  32. TTO Trombolítico -Critérios de Exclusão • Protocolo para Uso de rt-PA • Uso de Anticoagulantes orais com tempo de pró-trombina (TP) >15 segundos • Uso de Heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado • AVE isquêmico ou TCE grave nos últimos 3 meses • História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral (hemorragia subaracnóidea ou cerebral) ou história de malformação vascular cerebral • TC de crânio com sinais precoces de infarto (apagamento de sulcos cerebrais, hipodensidade ou edema) em mais de um terço do territórioda a.cerebral média PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica>110 mmHg em 3 ocasiões com 10 minutos de intervalo) ou que necessite de tto antihipertensivo EV contínuo. • Sintomas neurológicos melhorando rapidamente • Déficits neurológicos leves (NIHSS<4, exceto por afasia isolada • Cirugias de grande porte ou procedimentos invasivos dentro das últimas 2 semanas • Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal (nas últimas 3 semanas), ou história de varizes esofagianas ou Doença inflamatória intestinal

  33. TTO Trombolítico -Critérios de Exclusão • Protocolo para Uso de rt-PA: • Punção arterial não compressível ou biópsia na última semana • Coagulopatia com TP prolongado (>segundos), TTPa elevado, ou plaquetas <100.000/mm³ • Glicemia < 50 mg/dl ou 400mg/dl • Crises convulsivas precedendo ou durante instalação do AVC • Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo sépticos, aborto recente ( nas últimas 3 semanas), gravidez e perpério • Infarto do miocárdio recente

  34. TTO Trombolítico – Manejo da HAS • Controle rigoroso da PA pois o risco de hemorragia relaciona-se com os níveis pressóricos. • Deve-se seguir o protocolo (NINDS rt-PA Stroke Study Group), no qual são aceitos os seguintes níveis de pressão arterial: PAD até 110mmHg e PAS até 185mmHg.

  35. TTO Trombolítico – Manejo da HAS

  36. TTO Trombolítico – Manejo da HAS

  37. TTO Trombolítico – Cuidados Gerais • Rigoroso controle neurológico através da NIHSS a cada 6 horas, e sempre que necessário. O aumento do escore de até 4 pontos é sinal de alerta e sugere reavaliação tomográfica. • Não utilizar antitrmobóticos (antiagregantes, heparina ou anticoagulante oral) nas próximas 24 horas protrombolítico. • Não realizar cateterização venosa e central ou punção arterial nas primeiras 24 horas. • Não passar sonda vesical até pelo menos 30 minutos do término da infusão do rt-PA. • Não passar sondaenteral nas primeiras 24 horas após a infusão no prontuário. • Administração por via EV do rt-PA: Discutir com os familiares ou responsáveis os riscos/benefícios do tratamento e fazer o registro por escrito

  38. TTO Trombolítico – Sinais de Alerta • NIHSS > 22 (associado com maior risco de hemorragias) • Idade > 80 Anos • Abuso de álcool ou de drogas

  39. AVE Hemorrágico • 20 % de todos os AVE. • AVE hemorrágico intraparenquimatoso (mais comum) • Hemorragia subaracnóide

  40. AVE Hemorrágico • Hemorragia do Putame (30-50%): hemiplegiafasciobra quiocruralcontralateralsúbita. Podehaverdesvio do olharconjugadocontrário à hemiplegia (fibras do lobo frontal) • HemorragiaTalâmica (15-20%): hemiplegiafasciobraquio cruralcontralateral, hemianestesiaparatodas as sen sibilidades, acompanhando a hemiplegia. Desvio dos olhosparabaixo e paradentro (teto do mesen céfalo), miose (hipotálamo), afasiatalâmica. • Hemorragia do Cerebelo (10-30%): vertigem, náuseas, vô mitos, ataxia cerebelaraguda, uniou bilateral. Pode com primir o IV ventrículo, levando à hidrocefaliaobstrutiva. • Hemorragiada Ponte (10-15%): quadrosúbito de quadriplegia, coma, pupilaspuntiformes e fotorreagentes.

  41. AVE Hemorrágico Intraparenquimatoso • Letalidade em torno de 50% • Patogenia • Hipertensão  Lesão crônica das artérias perfurantes Fragilidade da parede vascular  Aneurismas de Charcot-Bouchard  Rompimento dos microaneurismas durante um pico hipertensivo. • Angiopatia Amilóide (ex.: Alzheimer) • Intoxicação por cocaína • Sangramento tumoral • Rotura de malformação vascular

More Related