Critical Care 2010.

1. Critical Care 2010. Podsumowanie badań dotyczących opieki neurologicznej pacjentów w stanie ogólnym krytycznym.

2. W 2010r. skupiono się na nielicznych zagadnieniach dotyczących pacjentów OIT: • Kryteria diagnostyczne. • Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. • Miopatia. • Encefalopatia i delirium. • Rokowanie neurologiczne po NZK. • Krwotok podpajęczynówkowy. • Opieka nad pacjentem po urazie czaszkowo-mózgowym.

3. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Różnicowanie pomiędzy bakteryjnym i niebakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych jest sprawą niezwykle trudną. Istotne jest znalezienie markerów pozwalających na szybkie postawienie diagnozy i tym samym niezwłoczne włączenie antybiotykoterapii.

4. W wielu badaniach określano stężenie mleczanów w płynie mózgowo-rdzeniowym dla szybkiego rozpoznania bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Nie rezygnowano jednakże z oznaczania stężenia glukozy i białka oraz liczby leukocytów w płynie mózgowo-rdzeniowym.

5. W oparciu o wyniki 25 badań stwierdzono, że poziom mleczanów w płynie mózgowo-rdzeniowym jest wiarygodnym markerem dla rozpoznania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o charakterze bakteryjnym.

6. Miopatia Miopatia charakteryzuje się atrofią i hipoplazją włókien mięśniowych typu II i grubych filamentów (białko miozyna). Wnikliwe badania przeprowadzone były w OIT u 40 chorych u których stwierdzono > 20 czynników ryzyka wystąpienia miopatii (Weber-Carstenes i wsp.).

7. U chorych w OIT przeprowadzono badania: demograficzne, oznaczano markery stanu zapalnego, oceniano metabolizm, oceniano parametry hemodynamiczne. Brano pod uwagę również wywiad chorobowy.

8. W wynikach badania stwierdzono, że czynnikami ryzyka wystąpienia atrofii mięśni szkieletowych u pacjentów OIT są: • SIRS. • Insulinooporność. • Stosowanie katecholamin. • Długotrwała sedacja.

9. Encefalopatia i delirium Delirium jest rzadko rozpoznawalny w OIT co nie znaczy rzadko spotykany. Badania przeprowadzono u pacjentów w 104 OIT (Salluh i wsp.). Wykluczono chorych z GCS < 14 punktów. Z 975 pacjentów zakwalifikowano do badania 497 ale z powodu stosowanej sedacji do badania zakwalifikowano ostatecznie 232 pacjentów.

10. Delirium stwierdzono u 75 pacjentów. Według autorów badania, delirium jest ściśle związane z długością pobytu w szpitalu, stanem ogólnym pacjenta, czasem trwania sedacji i koreluje z większą śmiertelnością pacjentów w OIT.

11. Badania przeprowadzone w oddziałach kardiochirurgicznych oceniały związek pomiędzy poziomem kortyzolu w surowicy krwi a częstością wystąpienia delirium (Mu i wsp.).

12. Wyniki badań wskazują, że czynnikami zwiększającymi wystąpienie delirium u pacjentów kardiochirurgicznych (by-pass) są: • Wysoki poziom kortyzolu w pierwszej dobie pooperacyjnej. • Cukrzyca. • Czas trwania zabiegu. • Wiek pacjenta.

13. Autorzy badania donoszą ponadto, że zarówno zakażenie jak i uogólniona odpowiedź zapalna zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia delirium co związane jest z wysokim poziomem IL -1. W związku z powyższym konieczne stać się może włączenie do leczenia swoistych antagonistów receptorów dla IL-1 by zminimalizować ryzyko wystąpienia zaburzeń poznawczych u pacjenta.

14. Encefalopatia towarzysząca sepsie definiowana jest jako uogólniona dysfunkcja mózgu spowodowana odpowiedzią zapalną ale bez zakażenia tkanki nerwowej mózgu. W badaniu stwierdzono, że funkcja mózgu może być znacząco obniżona z powodu zaburzonych proporcji pomiędzy aminokwasami rozgałęzionymi a aromatycznymi – z przewagą tych ostatnich (Berg i wsp.). Autorzy sugerują, że za encefalopatię odpowiedzialna jest zwłaszcza fenyloalanina.

15. Badania przeprowadzone u pacjentów neurochirurgicznych służyły ocenie CBF i reaktywności naczyń krwionośnych mózgu w przebiegu uogólnionego stanu zapalnego (Szatmari i wsp.) . Do badania użyto acetazolamid w dawce 15mg/kg m.c. by następnie w przedziałach czasowych – 5, 10, 15, 20 minut po iniekcji leku oceniać CBF.

16. Wnioski sugerują, że reakcja naczyń na acetazolamid w przebiegu sepsy jest znikoma i ma opóźniony charakter.

17. Nagłe zatrzymanie krążenia. Badania przeprowadzono u 39 pacjentów po NZK pozaszpitalnym (Choi i wsp.). Diagnostyka sprowadziła się do wykonania MRI w ciągu 5 dni od NZK i po 3 miesiącach.

18. Uzyskano następujące grupy pacjentów: • Bez zmian w OUN. • Uszkodzenie niedokrwienne kory mózgu. • Uszkodzenie niedokrwienne istoty szarej mózgu – wzgórze. • Łączne niedokrwienne uszkodzenie kory mózgu i istoty szarej tworzącej wzgórze. Stopień uszkodzenia OUN ściśle koreluje z punktacją GCS.

19. W badaniu oznaczano również w surowicy krwi poziom neuroswoistej enolazy – monitorowana po 72 godzinach po przyjęciu do OIT u pacjentów również poddanych hipotermii. Zauważono, że poziom enolazy był wybitnie niski u pacjentów leczonych hipotermią co koreluje z większą przeżywalnością chorych.

20. Monitorowanie 72 – godzinne poziomu neuroswoistej enolazy nie ma bezpośredniego odniesienia do powikłań neurologicznych. Autorzy podkreślają, że śmiertelność pacjentów po NZK była zdecydowanie większa u chorych nie leczonych hipotermią.

21. Krwotok podpajęczynówkowy. Głównym czynnikiem odpowiedzialnym za niedokrwienie mózgu po SAH jest wazokonstrykcja naczyń krwionośnych mózgu. Na obniżenie CBF i CPP ma wpływ wiele czynników, z których na plan pierwszy wysuwają się: skurcz naczyń krwionośnych, zniesienie autoregulacji krążenia mózgowego, obniżenie volemii wewnątrznaczyniowej.

22. By podkreślić skuteczność terapii 3H w przebiegu późnego niedokrwienia mózgu po krwotoku podpajęczynówkowym oznaczano poziom IGF-1 w surowicy krwi. Poziom IGF-1 jest związany z obrzmieniem komórek nerwowych, śmiercią komórki nerwowej, apoptozą neuronów w skutek niedokrwienia (Bendel i wsp.).

23. Autorzy badania zauważyli, że poziom w surowicy IGF-1 niższy u pacjentów z SAH w porównaniu do grupy kontrolnej między 1 – 5 dniem koreluje z większą śmiertelnością pacjentów. Potężnym problemem w terapii 3H jest konieczność podaży dużych ilości płynów infuzyjnych co skutkować może obrzękiem płuc, a włączenie diuretyków zwiększa ryzyko wystąpienia hipowolemii i hipoperfuzji mózgu (Hoff i wsp.).

24. Opieka nad pacjentem po urazie czaszkowo-mózgowym. Czynnikami mającymi wpływ na przeżywalność pacjentów w stanie ogólnym krytycznym są: diagnoza wstepna, wiek pacjenta, czas trwania respiratoterapii. Proponowane biomarkary oznaczane u pacjenta będącego po urazie czaszkowo-mózgowym to: tkankowa transglutaminaza, β-amyloid, ubikwityna, białko S100β, tauryna, lekkie łańcuchy neurofilamentów (Dong i wsp.).

25. Ponadto podkreślono, że w ciągu pierwszych 6 godzin po urazie mózgu do 24 godzin (szczyt) obserwowana jest silna wazokonstrykcja mózgowa co niewątpliwie koreluje ze wzrostem śmiertelności.

26. Dziękuję.