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呼 吸

呼 吸. 概 述. 第一节 肺 通 气. 第二节 气 体 交 换. 第三节 气 体 运 输. 第四节 呼吸运动的调节. 概 述 呼吸:机体与外界环境之间的气体交换过程。 呼吸全过程:. 第一节 肺 通 气 . 一、 肺通气概念 二、肺通气结构. 血管网 粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁 纤 毛 迷走 N→ACh+M 受体→气管收缩 平滑肌

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Presentation Transcript


  1. 呼 吸 概 述 第一节 肺 通 气 第二节 气 体 交 换 第三节 气 体 运 输 第四节 呼吸运动的调节

  2. 概 述 呼吸:机体与外界环境之间的气体交换过程。 呼吸全过程:

  3. 第一节 肺 通 气 一、肺通气概念 二、肺通气结构 血管网 粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁 纤 毛 迷走N→ACh+M受体→气管收缩 平滑肌 交感N→NE+β2受体→气管舒张 呼吸肌:与肺通气的动力有关 胸膜腔:其负压与肺扩张有关 呼吸道

  4. 三、肺通气原理 (一)肺通气的动力 原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。 直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。

  5. 呼 吸 肌 舒 张 收 缩 胸 廓 扩 张 缩 小 肺 脏 扩 张 缩 小 肺内压<大气压 肺内压>大气压 吸 气 呼 气

  6. 1.呼吸运动 (1)型式: 按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸; 按动作部位分: 混合呼吸:正常成人。 腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。 胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、 (2)频率: 成人:12~18次/分 婴儿:60~70次/分 妊娠、肥胖。

  7. (3)过程: ①平静呼吸: 膈肌收缩使膈顶下移,增大胸廓的上下径; 肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径 胸廓容积扩大,肺在胸膜腔负压作用下被动扩张 肺内压<大气压, 气体经呼吸道入肺 吸 气

  8. 膈肌和肋间外肌舒张, 肋骨和膈肌弹性回位, 缩小胸廓上下、前后、左右径 胸廓容积缩小, 肺被动缩小 肺内压>大气压, 气体经呼吸道出肺 呼 气

  9. ②用力呼吸: ③人工呼吸: (4)特点: 用力吸气时,辅助吸气肌也参加。 用力呼气时,除吸气肌舒张外,呼气肌(肋间内肌+腹壁肌)也收缩。 基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差 方法:负压吸气式(压胸法) 正压吸气式( 口对口呼吸法,呼吸机) ①平静呼吸时,吸气是主动的,呼气是被动的。 ②用力呼吸时,吸气和呼气都是主动的。 ③平静呼吸时,肋间外肌所起的作用<膈肌。

  10. 2.肺内压: 肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。 平静吸气初:肺内压 < 大气压=0.3~0.4kPa→气入肺 平静吸气末:肺内压 = 大气压──────→气流停 平静呼气初:肺内压 > 大气压=0.3~0.4kPa→气出肺 平静呼气末:肺内压 = 大气压──────→气流停

  11. 3.胸内压 (1)概念: 胸内压是指胸膜腔内的压力。 (2)测定方法: 间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法:

  12. (3)压力: 平静吸气时:胸内压 < 大气压=0.7~1.3kPa 呼气时:胸内压 < 大气压=0.4~0.7kPa 特点: ①平静呼吸时胸内压始终为负压; ②用力呼吸时负压变动更大; ③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。

  13. 肺的弹性阻力 肺弹性组织回缩力:1/3 肺泡表面张力:2/3 肺泡表面张力 肺泡内的液-气界面,因界面层的液体分子受力不均匀,表现的内聚力(表面张力)方向是向中心的→使肺泡缩小。

  14. Ⅱ.表面活性物质 ( DPL或DPPC ) 肺泡Ⅱ型细胞分泌 作用: a.降低肺泡表面张力→降低吸气阻力; b.减少肺泡内液的生成→防肺水肿的发生 c.维持肺泡内压的稳定性→防肺泡破裂或萎缩

  15. (4)成因: 肺 内 压 肺 回 缩 力 (大 气 压) (肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力) 迫使脏层胸膜外移使肺扩张 迫使脏层胸膜回位 两种方向相反作用力的代数和胸内压=大气压-肺回缩力   胸内压=0-肺回缩力

  16. 结论: 胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。 (5)生理意义: 纽带作用; 维持肺处于扩张状态; 促进血液和淋巴液的回流。

  17. 临床: ●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。 ●6~7个月胎儿才开始分泌表面活性物质,故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病→呼吸窘迫综合征。 吸 气 (呼气) 肺泡表面积↑ (↓) DPL分散 (密集) 降表面张力的作用↓ (↑) 肺泡表面张力↑ (↓) 肺泡回缩 (扩张) 防肺泡破裂 (萎陷)

  18. 四、肺容量和肺通气量 (一)肺容量

  19. 机能余气量:余气量+补呼气量 肺总容量:肺活量+余气量 肺活量:补吸气量+潮气量+补呼气量 时间肺活量:用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。 注:时间肺活量是评价肺通气功能较好指标

  20. (二) 肺通气量: ⒈每分通气量=潮气量×呼吸频率(次/分) 最大通气量=最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分) 通气贮存量百分比= ——————————————————— 2.肺泡通气量=(潮气量-无效腔量)×呼吸频率 生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔 最大通气量-每分通气量 ×100% 最大通气量

  21. O2 第二节 气体交换 一、气体交换的原理 动力:膜两侧的气体分压差。 二、肺换气与组织换气 换气动力:分压差 换气方向: 分压高→分压低 换气结果: 肺V血 组织A血 ↓ ↓ A血 V血

  22. 三、影响气体交换的因素 (一)气体扩散速率 O2、CO2扩散速率(D)的比较 —————————————————————————————————————— 分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血 D —————————————————————————————————————— O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 ——————————————————————————————————————— (ml/L) (KPa) (KPa)(KPa) 在同等条件下,CO2的扩散速率是O2的20倍;但在肺中,由于肺泡气和V血间分压差的不同,CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。

  23. (二)呼吸膜 1.厚度6层<1μm厚:呼吸膜厚度↑→气体交换↓ 2.面积:呼吸膜面积↓→气体交换↓。 O2 CO2

  24. (三)通气/血流比值 每分肺通气量(VA)/每分肺血流量(Q)

  25. 第三节 气 体 运 输 一、运输形式: (一)物理溶解:气体直接溶解于血浆中。 特征:①量小; ②溶解量与分压呈正比: (二)化学结合:气体与某些物质进行化学结合。 特征:量大,主要运输形式。 动态平衡 物理溶解 化学结合

  26. 二、氧的运输 (一)物理溶解:(1.5%) (二)化学结合:(98.5%) ⒈ O2与Hb的可逆性结合: PO2↑(氧合) HbO2 暗红色 鲜红色 PO2↓(氧离) 当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上,呈蓝紫色称紫绀(一般是缺O2的标志)。

  27. 2.O2与Hb结合的特征: ①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化; ②是氧合,非氧化 ③1分子Hb可与4分子O2可逆结合 Hb+O2结合的最大量——氧容量 100ml血 Hb+O2结合的实际量——氧含量 氧含量⁄氧容量的%——氧饱和度 PO2↑ (氧合) PO2↓ (氧离)

  28. ④Hb+O2的结合或解离曲线呈S形 机制:与Hb的变构有关: 氧合Hb 为疏松型(R型) 去氧Hb 为紧密型(T型) R型的亲O2力为T型的数百倍 即当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。

  29. (三)氧离曲线特征 及生理意义 1.上段:坡度较平坦。 表明:PO2变化大时, 血氧饱和度变化小。 意义:保证低氧分压时的高载氧能力。

  30. 中 上 2.中段: 坡度较陡。 PO2降低能促进大量氧离 意义:维持正常时组织氧供。 3.下段: 坡度更陡。 PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。 意义:维持活动时组织氧供。

  31. 三、CO2的运输 (一)物理溶解: 5% (二)化学结合:95% ⒈HCO3-的形式:88% (1)反应过程: (2)反应特征: ①极快且可逆,反应方向取决PCO2差; ②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体,Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输; ③需酶催化; ④在RBC内反应, 在血浆内运输。  碳酸酐酶 CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+

  32. CO2的运输 碳酸酐酶

  33. ⒉氨基甲酸血红蛋白的形式:7% (1)反应过程: HbNH2O2+H++CO2 (2)反应特征: ①反应迅速且可逆,无需酶催化; ②CO2与Hb的结合较为松散; ③反应方向主要受氧合作用的调节: ④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式, ⑤带满O2的Hb仍可带CO2。 在组织 HHbNHCOOH+O2 在肺脏

  34. 在组织氧与二氧化碳运输形式

  35. 在肺脏氧与二氧化碳运输形式

  36. 第四节 呼吸运动的调节 本节讨论的中心内容: ●调节呼吸运动的中枢? ●呼吸为什么有节律? ●调节呼吸运动的环节?

  37. 一、呼吸中枢 延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。

  38. (三)呼吸节律形成的机制 1.基本呼吸节律形成的学说: (1)起步细胞学说:节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。 (2)N元网络学说:该学说认为,节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。

  39. ●吸气活动发生器: ①向下兴奋延髓吸气元→脊髓吸气肌运动N元 →吸气; ②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢→抑制延髓吸气元; ③兴奋吸气切断机制N元。 ●吸气切断机制: 吸气活动发生器、延髓吸气元、脑桥呼吸调整中枢→兴奋总和达到某一阈值→反馈抑制延髓吸气元的活动→切断吸气,从而使吸气转化为呼气。

  40. 吸气活动发生器和吸气切断机制模型 H+ CO2↓

  41. 二、呼吸运动的反射性调节 (一)肺牵张反射(黑-伯反射) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。 1.肺萎陷反射(肺缩小反射) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中的意义不大,但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。

  42. 2.肺扩张反射: 过程:肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气 。 意义: ①加速吸气和呼气的交替,使呼吸频率增加 ②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 特征:①敏感性有种属差异; ②正常成人平静呼吸时这种反射不明显,深呼吸时可能起作用; ③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。

  43. (二)化学感受性反射调节 1.外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉体,前者主要参入呼吸调节,后者则在循环调节方面较为重要。 适宜刺激:对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(对PO2↓敏感,对O2含量↓不敏感),且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。

  44. 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等 ↓ 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器(+) 窦、弓N 孤 束 核 ↓ ↓ 心血管中枢兴奋性改变 呼吸中枢(+) ↓ ↓ ↓ 心率↓、冠脉舒 心输出量↓ 皮肤、内脏 骨骼肌血管缩 呼吸加深加快 ↓ ↓间接 ↓ 外周阻力↑>心输出量↓ 心率、心输出量、外周阻力↑ ↓ 血 压↑

  45. 2.中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域,可分为头、中、尾三部分。 适宜刺激:对H+高度敏感,不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障,乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。

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